丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝缺血－再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的：探讨丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝脏缺血－再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法：成年健康SD大鼠72只，随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血－再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）、丙泊酚组（P组）。制作70％肝脏缺血－再灌注模型，实验结束后即刻取肝左叶。用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量，TUNEL法检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果：与Sham组比较，各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平、凋亡指数均增加（P〈0．05）；与IR组比较，IP、P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0．05）；与IP组比较，P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0、05）。结论：丙泊酚及缺血预处理通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达，使肝细胞凋亡减轻，对大鼠缺血再灌注肝脏可能有一定的保护作用。     

依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑细胞凋亡及Fas/Fasl蛋白表达的影响

目的探讨依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑细胞凋亡及fas/fasl蛋白表达的影响。方法健康Wistar大鼠40只,体重200-250g,随机分为假手术组（SH组）、缺血再灌注组（I/R组）、依托咪酯后处理组（E1、E2、E3组）五组。I/R组和E1、E2、E3组夹闭双侧颈总动脉制备脑缺血模型,SH组只暴露双侧颈总动脉。E1、E2、E3组分别于缺血20min、再灌注前3min经股静脉给予依托咪酯0.3mg、0.9mg、2.7mg/kg,I/R组和SH组给予等量生理盐水。五组均于再灌注24h处死,断头取脑组织切片,HE染色法光镜下观察脑组织形态学变化,TUNEL法检测脑细胞凋亡,免疫组化法测定fas/fasl蛋白表达。结果与SH组比较I/R组和E1、E2、E3组脑细胞凋亡指数（AI）升高,Fas/Fasl蛋白表达上调（P均〈0.01）。与I/R组比较E1、E2、E3组AI降低,Fas/Fasl蛋白表达下调（P均〈0.01）。E1、E2与E3组比较,AI降低,Fas/Fasl蛋白表达下调（P均〈0.01）结论依托咪酯后处理可以降低脑缺血再灌注损伤脑细胞凋亡以及fas/fasl蛋白表达,其作用以中、小剂量较为显著。     

不同时限缺血预处理对大鼠胆管缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究不同时限缺血预处理对大鼠肝内胆管缺血再灌注损伤保护作用的差异及其与Bcl-2、Bax表达的相关性.方法健康雄性SD大鼠加只,随机分为正常组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、5 min缺血预处理组(IP 5 min组)、10 min缺血预处理组(IP 10 min组)四组,每组10只.制备IR及IP模型,取肝门周围组织行免疫组化、原位杂交染色检测Bcl-2及Bax基因和蛋白的表达,TUNEL染色检测胆管上皮细胞凋亡并计算凋亡指数(AI). 结果 TUNEL染色显示胆管上皮细胞凋亡水平以SO组最低、IR组最高、IP 5 min组、IP 10 min组分别居二三位,各组两两比较均有统计学意义.免疫组化染色及原位杂交染色Bcl-2 mRNA和蛋白在各组中的表达程度与TUNEL染色提示的凋亡程度相同,且两两比较有统计学意义.Bax mRNA和蛋白在SO组表达低,而在IR及IP各组表达增高,但IR组、IP 5 min组和IP 10 min组两两比较并无统计学意义(P>0.10). 结论 ①缺血预处理对胆管上皮细胞的保护作用可能与激活上调胆管上皮细胞凋亡抑制基因Bcl-2的表达有关,而Bax表达与保护作用无直接关系.②5 min缺血预处理过程对肝脏缺血再灌注保护作用较好.     

苯那普利对大鼠缺血再灌注的影响

目的观察苯那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法32只SD大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、苯那普利预处理组。大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酸激酶（CK）的含量,TTC染色后计算心肌梗死范围（MIS）,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因（Bcl-2）和促凋亡基因（Bax）的表达。结果缺血再灌注损伤组较假手术组的CK明显增高,其凋亡指数增多,Bcl-2的蛋白表达减少而Bax的蛋白表达增加。苯那普利预处理组的CK较缺血再灌注组明显降低,其凋亡指数减少,Bcl-2蛋白表达增加而Bax的蛋白表达降低;心肌梗死面积明显减小。结论苯那普利预处理通过抑制心肌细胞的凋亡而对缺血再灌注的心肌起保护作用。     

异丙酚和白藜芦醇预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响及机制

目的探讨异丙酚与白藜芦醇单独应用及联合应用预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及可能的作用
机制。方法144 只健康成年雄性SD 大鼠随机分为8 组,18 只/组,分别为：假手术组（SO 组）、生理盐水预处理组（NS 组）、
Tween80预处理组（TW组）、低剂量异丙酚预处理组（PROⅠ组）、高剂量异丙酚预处理组（PROⅡ组）、低剂量白藜芦醇预处理组
（RESⅠ组）、高剂量白藜芦醇预处理组（RESⅡ组）、异丙酚联合白藜芦醇预处理组（PRO+RES组）。参照Pringle 法建立大鼠
全肝缺血再灌注模型。SO组仅游离肝门,不作肝门阻断,经股静脉输注生理盐水（2 ml/kg）;NS组、TW组分别于肝门阻断前
10 min经股静脉输注生理盐水（2 ml/kg）、Tween80（2 ml/kg）;PROⅠ组、PROⅡ组、RESⅠ组、RESⅡ组及PRO+RES组分别于
肝门阻断前10 min 经股静脉输注异丙酚10 mg·kg-1·h-1、异丙酚20 mg·kg-1·h-1、白藜芦醇10 mg/kg、白藜芦醇20 mg/kg、异丙
酚10 mg·kg-1·h-1+白藜芦醇10 mg/kg。各实验组均于再灌注后1、3、6 h分别处死6只动物,留取肝组织标本,常规石蜡包埋后切
片。HE染色观察肝组织形态学改变,原位细胞凋亡检测技术（TUNEL法）检测肝组织细胞凋亡情况;免疫组织化学技术检测肝
组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及caspase-3蛋白的表达。结果与NS组、TW组比较,PROⅠ组、PROⅡ组、RESⅠ组、RESⅡ组及
PRO+RES组肝组织病理损害减轻,细胞凋亡指数降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达增多（P<0.05）,Bax及caspase-3蛋白表达减少
（P<0.05）。相较于PROⅠ组及RESⅠ组,PRO+RES组肝组织病理损伤减轻,细胞凋亡指数降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达增多
（P<0.05）,Bax蛋白及caspase-3蛋白表达减少（P<0.05）。PROⅡ组、RESⅡ组与PRO+RES组间肝组织病理损伤程度、细胞凋亡
指数及细胞凋亡相关蛋白表达无显著差异。结论异丙酚与白藜芦醇通过上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax及caspase-3蛋白的
表达,抑制细胞凋亡,对HIRI产生一定的保护作用。异丙酚与白藜芦醇联合应用可以明显减少用药剂量。
     

大鼠心肌缺血-再灌注损伤与细胞凋亡的关系及缺血预适应对其的影响

日的制备不同缺血时间的大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,进行凋亡细胞定量检测及凋亡抑制基因bcl-2检测．以了解缺血预处理对心肌凋亡细胞数量的影响,并探讨其机制。方法SD大鼠随机分为A组为无缺血对照组．B组缺血10min．C组缺血20min。D组缺血30min,E组缺血60min,F组为预处理组。分别用TUNEL法检测缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡,用SP免疫组化方法和图像分析技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达。结栗发现心脏经缺血预处理后,缺血-再灌注损伤程度明显减轻。各组随着缺血时间延长,凋亡心肌细胞数目逐渐增多;Bcl-2蛋白表达光密度值（OD值）减少、Bax蛋白表达OD值增多。结论缺血预处理的心肌保护作用在一定程度上通过减少心肌缺血-再灌注细胞凋亡而实现,     

缺血预处理影响兔肝缺血再灌注时细胞凋亡及调控基因Bcl-2／Bax表达的研究

摘要目的：探讨缺血预处理对肝脏细胞凋亡的影响以及与调控基因Bcl-2／Bax蛋白表达的关系。方法：90只新西兰兔被随机分为4组：假手术（SO）组、缺血再灌注（IR）组,缺血预处理（IP）组。IR和IP组进行60min的全肝缺血后恢复灌注。而IP组在缺血前采用5min缺血及5min再灌注的方法进行缺血预处理。两组又根据再灌注后处死动物,标本采集时间点分为4个亚组（IR3h,IR12h,IR24h,IR48h和IP3h,IR12h,IR24h,IR48h）,SO组于手术后24h采取肝标本。所有标本进行HE染色后光镜镜检,TUNEL法检测细胞凋亡及免疫组化检测Bcl-2／Bax基因表达水平。结果：HE染色证实,经预处理后肝脏组织损伤明显较IR组减轻。IR组和IP组与SO组比较,细胞凋亡指数（AI）差异有显著统计学意义（P〈0．01）;IP组中IP3h,IR12h,IR24h较同时间段IR组细胞凋亡指数差异有显著性降低（P〈0．05）;IP48h与IR48h相比,凋亡指数无统计学意义（P〉0．05）。Bcl-2蛋白表达：IP组与IR组及SO组比较,差异有显著统计学意R（P〈0．05）;IR组与SO组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Bax蛋白表达：IR组和Ip组与SO组比较,差异有显著性增高（P〈0．05）;IP组与IR组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：缺血预处理可能通过激活Bcl-2蛋白的表达,改变Bcl-2／Bax表达比例从而抑制肝细胞凋亡。     

丙泊酚、咪唑安定对大鼠肝缺血再灌注损伤期细胞凋亡的影响

目的 探讨丙泊酚、咪唑安定对大鼠肝脏缺血再灌注期细胞凋亡的影响. 方法 成年健康SD大鼠72只,随机分为4组:假手术组(sham组,n=18)、缺血再灌注组(IR组 n=18)、丙泊酚组(P组,n=18),咪达唑仑组(M组,n=18).制作70％肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本.用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI). 结果 与sham组比较,各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白含量、凋亡指数均增加(P<0.05);与IR组比较,P、M组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少(P<0.05);与P组比较,M组Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达和AI增加(P<0.05). 结论 丙泊酚、咪唑安定可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用,丙泊酚的保护作用优于咪唑安定.     

右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响

目的：通过右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响,探讨其对肝脏缺血再灌注的保护作用。方法：SD成年雄性大鼠30只,体重150~220 g。随机平均分为3组,每组10只,分别为假手术组（S组）,缺血再灌注组（IR组）,右美托咪定组（Dex组）。S组和IR组用1 mL/（kg·h）速度静脉滴注0.9%生理盐水30 min;Dex组用右美托咪定5μg/（kg·h）预处理30 min。间隔2 h后IR组和Dex组建立肝脏缺血再灌注模型,S组开腹后不作缺血再灌注。缺血1 h后行再灌注4 h,然后处死大鼠取材。测定大鼠血清ALT和AST,检测肝组织TNF-α活性和ICAM-1水平,观察大鼠组织学病理改变。结果：与S组比较,IR组和Dex组血清ALT、AST和肝组织TNF-α和ICAM-1表达明显升高。Dex组血清ALT、AST酶升高幅度明显较IR组小,肝组织TNF-α和ICAM-1表达低于IR组,肝细胞损伤程度小于缺血再灌注组。结论：右美托咪定预处理能抑制肝缺血再灌注细胞的TNF-α和ICAM-1表达;TNF-α可能通过调控ICAM-1的表达在缺血再灌注损伤中发挥作用。     

丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤时Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法成年Wistar大鼠60只,随机分为3组：假手术组（S组,n=12）、缺血再灌注组（IR组,n=12）、丙泊酚后处理组（P组,n=36）,丙泊酚后处理分为三个亚组（P1,P2,P4组）。制作70%肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组化法检测Bcl-2与Bax,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数（AI）,光镜观察肝组织形态学变化。结果与S组比较,各组Bcl-2、Bax蛋白含量、AI均增加（P〈0.01）;与IR组比较,P1、P2、P4组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0.01）;与P4组比较,P1、P2组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0.01）。病理检查显示P1、P2、P4组肝组织结构损伤明显小于IR组。结论丙泊酚后处理可调节Bcl-2、Bax蛋白表达从而减轻肝细胞凋亡,临床剂量丙泊酚对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用。     

苯妥英对局灶性脑缺血-再灌注后脑组织NO水平的影响

目的:本实验通过观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织一氧化氮(NO)水平的变化以及苯妥英(PHT)对其影响,以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制及PHT对缺血-再灌注损伤后保护作用的机制。方法:将雄性成年Wistar大鼠随机分为4组:即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。每组均观察手术后6h、12h、24h三个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织NO的水平。结果:缺血-再灌注组各时点NO水平与假手术组相应时点比较明显升高,具有显著性差异(P<0.05),PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组NO水平明显低于缺血-再灌注组各相应时间点(P<0.05),PHT高剂量治疗组各时点NO水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低(P<0.05)。结论:脑缺血-再灌注后,缺血大鼠脑组织内的NO水平升高,说明NO参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程;PHT可降低NO水平,从而对脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用。     

椒苯酮胺对脑缺血再灌注大鼠认知障碍的影响

目的观察椒苯酮胺(piperphentonamine hydrochloride,PPTA)对脑缺血再灌注大鼠认知障碍的影响并探索其机制。方法随机将大鼠分为假手术组、模型组、PPTA组(2.5、5、10 mg/kg)和阳性对照依达拉奉组(6 mg/kg)。采用大鼠大脑中动脉闭塞2 h再灌注模型,缺血1 h后给药。脑缺血再灌注24 h后进行避暗实验。行为学测试后24 h,断头取脑,分离右侧缺血脑区,用RT-PCR方法检测IL-1β、TNF-α、Caspase-3及HSP-70的mRNA表达。结果避暗实验中,与假手术组相比,模型组动物认知能力显著性降低,而PPTA剂量依赖性地逆转了这一效应;伴随认知能力的下降,模型组动物炎症因子(IL-1β和TNF-α),凋亡因子Caspase-3及HSP-70 mRNA水平均显著性增高;与模型组比较,PPTA显著性降低了IL-1βmRNA,TNF-αmRNA,Caspase-3 mRNA及HSP-70 mRNA水平,而阳性对照药依达拉奉组未见对炎症因子产生显著影响。结论 PPTA可能通过改善脑缺血再灌注损伤后引起的炎症及凋亡反应,增加脑组织对缺血再灌注损伤应激的耐受性,从而发挥神经保护作用,可能是PPTA改善认知障碍的机制之一。     

丙泊酚或依托咪酯对大鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察丙泊酚或依托咪酯对出生28 d大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic pro-tein,GFAP)、蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic AMP response elementbinding protein,CREB)表达的影响。方法选取雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、丙泊酚组和依托咪酯组,每组20只。丙泊酚组腹腔注射丙泊酚总量为200 mg/kg,依托咪酯组腹腔注射依托咪酯总量为60 mg/kg,对照组不注射任何药物。血气分析仪检测大鼠动脉血呼吸和代谢指标的变化,免疫组织化学染色法检测大鼠海马组织中GFAP的表达,并应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马组织中PKA和CREB mRNA的表达。结果各组大鼠动脉血pH值、氧分压、二氧化碳分压、HCO3-、BE、氧饱和度之间比较差异无统计学意义(P>0.05);丙泊酚组与依托咪酯组GFAP的平均积分光密度值均高于对照组(P<0.05),而丙泊酚组与依托咪酯组比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,丙泊酚组与依托咪酯组PKA和CREB mRNA的表达均降低(P<0.05),丙泊酚组与依托咪酯组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚或依托咪酯可能通过抑制PKA-CREB信号通路而损害大鼠海马神经元,使星形胶质细胞反应性增生、GFAP表达增加。     

不同剂量依托咪酯复合丙泊酚在老年病人结肠镜检查中安全性及效果的比较

目的比较不同剂量依托咪酯复合丙泊酚在老年病人结肠镜检查中的安全性及效果。方法择期行结肠镜检查病人180例,采用随机数字表法分为3组:丙泊酚组（1.5 mg/kg,P组）、丙泊酚复合依托咪酯组（丙泊酚1.0 mg/kg+依托咪酯0.05 mg/kg,PE组）、依托咪酯复合丙泊酚组（丙泊酚0.75 mg/kg+依托咪酯0.075 mg/kg,EP组）。结肠镜检查前1 min所有病人静脉注射芬太尼1 μg/kg。P组静脉注射丙泊酚1.5 mg/kg。PE组静脉注射丙泊酚1.0 mg/kg复合依托咪酯0.05 mg/kg。EP组静脉注射丙泊酚0.75 mg/kg复合依托咪酯0.075 mg/kg。记录平均动脉压、心率、脉搏氧饱和度。记录麻醉时间、手术时间、苏醒时间、出院时间。记录病人不良反应及病人、内镜医生、麻醉医生满意度。结果与P组、PE组比较,EP组苏醒时间及出院时间更长（P < 0.05~P < 0.01）;与PE组、EP组比较,P组低血压、窦性心动过缓、低氧血症的发生率更高（P < 0.05~P < 0.01）;与P组比较,PE组与EP组病人对麻醉医生的满意度较高（P < 0.01）。结论丙泊酚1.0 mg/kg复合依托咪酯0.05 mg/kg用于老年病人结肠镜检查,病人苏醒时间及出院时间更短,不良反应更少。     

黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤NO、SOD的影响

目的　观察黄芪注射液对肠缺血再灌注所致肝损伤后大鼠的一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法　Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪小剂量组、黄芪大剂量组。夹闭肠系膜上动脉 1h ,再灌注 3h后分别测定各组血清、肝组织NO和SOD活性。结果　大鼠肠缺血 1h再灌注 3h后血清、肝组织NO含量明显升高 ,SOD活性明显降低。不同剂量的黄芪注射液能使肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清、肝组织的NO含量明显降低 ,SOD活性明显升高。结论　黄芪通过提高SOD活性 ,降低NO含量从而抑制脂质过氧化损伤 ,对大鼠肠缺血再灌注肝损伤有保护作用。     

二苯乙烯苷对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制。方法采用改良法建立沙鼠脑缺血/再灌注模型。沙鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、TSG大、中、小剂量(6、3、1.5 mg/kg),阳性对照药依达拉奉注射组(3 mg/kg)。7 d后通过Morris水迷宫测定学习记忆功能;脑组织匀浆行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量测定;免疫组化SABC法显示Nestin蛋白在脑组织中的表达。结果与假手术组相比,模型组游出时间和游泳距离明显延长,而TSG治疗组、依达拉奉对照组较模型组明显缩短(P<0.05,P<0.01)。与假手术组相比,模型组沙鼠脑组织中SOD活性、GSH-Px酶活力单位明显降低,MDA含量明显升高。TSG(6、3 mg/kg)可显著提高血清SOD活性和GSH-Px酶活力单位,TSG(6、3、1.5 mg/kg)可明显降低MDA含量;TSG(6、3、1.5 mg/kg)Nestin蛋白的表达水平较模型组有明显增高。结论 TSG对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制体内脂质过氧化水平及促进神经细胞的修复有关。     

氯沙坦、卡托普利联合对兔心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的影响

目的:研究氯沙坦联合卡托普利对兔心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用及其机制。方法:结扎兔左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为空白对照组、缺血再灌注组和联合组。联合组在心肌缺血前10min给予氯沙坦和卡托普利。观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及氯沙坦和卡托普利联合对血管性血友病因子及丙二醛和血清一氧化氮含量、损伤兔血浆及心肌组织血管紧张素的水平的影响。结果:缺血再灌注组和联合组均造成明显的心电图动态改变,与空白对照组比较,联合组心电图ST段出现有效改变。缺血再灌注组和联合组血浆和心肌组织血管紧张素水平呈时间依赖性升高,血管性血友病因子活性和丙二醛水平较缺血再灌注组显著降低,而血清一氧化氮水平明显提高。结论:氯沙坦和卡托普利的联合使用对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显的保护作用,其作用与多层面的清除氧自由基的膜脂质过氧化及拮抗血管紧张素受体AT1有关。     

黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞的影响

目的 研究黄芪甲苷(AST)对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组、模型(IR)组、AST 10 、40、100mg/kg组。各干预组分别于缺血前30 min注射相应剂量的AST。采用线栓法制作大鼠一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过免疫组织化学方法观察各组梗死区和半暗带区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的变化情况。结果 与假手术组相比,IR组GFAP表达增多(P＜0.01);与IR组相比, AST 40、100mg/kg组半暗带区GFAP表达减少(P＜0.05);AST各组大鼠缺血中心区GFAP表达变化不大(P＞0.05);与AST 10mg/kg组相比,AST 40mg/kg组半暗带区GFAP表达减少(P＜0.05)。结论 AST可通过抑制脑缺血再灌注后半暗带区星形胶质细胞增生起到脑保护作用。     

血小板激活因子拮抗剂BN52021对缺血再灌注损伤的大鼠肝脏的保护作用

目的：研究血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对大鼠缺血再灌注肝脏的影响。方法：将大鼠分为三组，对照组未进行缺血及药物治疗；缺血再灌注组行４０ｍｉｎ缺血，然后行１２０ｍｉｎ再灌注；血小板激活因子拮抗剂治疗组行４０ｍｉｎ缺血，１２０ｍｉｎ再灌注，再灌注时给予ＢＮ５２０２１（１０ｍｇ／ｋｇ），比较各组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ及γ－ＧＴ，肝脏的细胞能荷。结果：用血小板激活因子拮抗剂治疗组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ、γ ＧＴ均较缺血再灌注组显著降低，能荷水平明显升高。结论：血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１用于大鼠肝脏缺血再灌注可减少肝脏的损害，提示血小板激活因子（ＰＡＦ）对肝脏缺血再灌注损伤的发生起一定的作用，血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１有可能用于肝脏缺血再灌注损伤的治疗。     

褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:观察褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年雄性SD大鼠60只分为假手术组(10只)、缺血/再灌注组(10只)、缺血/再灌注+褪黑素20mg/kg组(15只)。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定血中D乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和诱生型-氧化氮合酶(iNOS)活力。结果:运用褪黑素组肠黏膜损伤程度轻,MDA、NO、iNOS和D乳酸、内毒素均低于缺血/再灌注组和溶媒组,并呈剂量依赖效应。肠黏膜损伤程度与MDA、NO及D乳酸呈正相关。结论:运用褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤有保护作用,效应呈剂量依赖性。这种作用的部分原因可能是褪黑素抑制了NO的过度生成。