IL-1和TNF-α在兔软骨损伤修复过程中的变化及其意义

目的观察兔膝关节制动引起的软骨损伤修复的关节液中IL-1和TNF-α水平的变化,并探讨IL-1和TNF-α在兔软骨损伤修复过程中的变化及其意义。方法将所有动物随机分成5组,制动4周（A组）、制动4周后活动2周（B组）、制动4周后活动4周（C组）,制动4周活动6周（D组）、对照组不予任何处理（E组）。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测五组关节液中IL-1和TNF-α水平。结果同E组相比,A、B、C、D组关节液中L-1和TNF-α水平明显升高（P〈0.05）,软骨损伤严重。同A、E组相比,B、C、D组关节液中L-1和TNF-α水平随活动时间延长逐渐降低（P〈0.05）。结论膝关节长期制动能对膝关节软骨造成一定的损伤,早期活动和干预治疗能促进软骨损伤的修复。     

制动时间对兔膝关节软骨损伤及修复的影响

目的探讨不同的制动时间对兔膝关节软骨损伤以及损伤后修复的影响。方法 49只雄性新西兰白兔随机分为7组（每组7只）：A1组、A2组、A3组、B1组、B2组、B3组、C组。采用管型石膏将兔左后肢膝关节伸直位固定。A1组、A2组和A3组制动4周,B1组、B2组和B3组制动6周,A2组和B2组解除石膏后自主活动4周,A3组和B3组解除石膏后自主活动8周,C组不做任何处理。每组随机选取1只,进行HE和番红＂O＂染色观察,另外6只测量膝关节活动范围、观察软骨大体形态,采用Real-time PCR法测定软骨细胞Ⅱ型胶原以及蛋白聚糖mRNA基因表达。结果制动时间越长,膝关节活动度越小（P〈0.01）,软骨退行性改变越严重,Ⅱ型胶原和蛋白聚糖mRNA基因表达越少（P〈0.01）,解除制动后上述指标恢复速度越慢（P〈0.01）。结论软骨损伤随膝关节制动时间延长而加重;短期制动所造成的软骨损伤在解除制动并活动一定时期后可自行修复,修复速度随制动时间延长而减慢。     

青藤碱对膝骨性关节炎兔关节液及血清白细胞介素1β含量的影响

目的：探讨关节腔内注射青藤碱对膝骨关节炎兔关节液及血清中白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）含量的影响。方法：除正常对照组（n=4）外，36只免采用左后肢膝关节伸直位石膏管型制动法建立兔骨关节炎模型。造模6周后青藤碱组兔关节腔内注射青藤碱，1次／N，连续5周，透明质酸组关节腔内注射透明质酸，模型组关节腔内注射生理盐水，正常组不治疗。分别于治疗前及治疗后采用酶联免疫吸附测定法检测关节液及血清IL-1β含量，并对软骨组织进行Mankin评分。结果：与模型组比较，青藤碱组骨性关节炎兔血清及关节液中IL-1β含量下降（P〈0．01），且青藤碱组低于透明质酸组（P〈0．05）。青藤碱组的软骨Mankin评分明显低于透明质酸组（P〈0．05）。结论：青藤碱可能通过抑制关节液及血清中IL—1β表达降低兔骨性关节炎模型的关节退变程度。     

六味骨痹汤对兔骨关节炎滑膜组织的影响及与软骨修复的相关性研究

【目的】通过观察六味骨痹汤对骨关节炎(OA)模型兔关节液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)含量,滑膜、关节软骨形态及软骨Ⅱ型胶原蛋白表达的影响,探讨其对OA滑膜组织的修复作用及与关节软骨修复的相关性。【方法】将32只新西兰兔随机分为正常组、模型组、六味骨痹汤组和硫酸氨基葡萄糖组,每组8只。采用木瓜蛋白酶关节注射法建立兔OA模型。成功造模后,前2组每日给予10 mL生理盐水灌胃,后2组每日分别对应给予六味骨痹汤(剂量为3.8 g·kg-1·d-1)及硫酸氨基葡萄糖胶囊(剂量为77.0 mg·kg-1·d-1)灌胃。给药6周后,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测各组实验兔关节液中TNF-α、IL-1β、MMP-13含量,按照Krenn标准及改良Mankin’s法分别对滑膜炎症程度及软骨损伤程度进行评分,并评价软骨标本中Ⅱ型胶原蛋白表达情况,最后分析关节滑膜炎症程度与软骨修复的相关性。【结果】六味骨痹汤组和硫酸氨基葡萄糖组关节液中TNF-α、IL-1β、MMP-13含量,滑膜炎症Krenn评分,关节软骨Mankin’s评分均较模型组显著降低(P0.01),Ⅱ型胶原蛋白表达评分显著升高(P0.05);2给药组组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。各组滑膜炎症的缓解与软骨的修复程度成较强的正相关性。【结论】六味骨痹汤对兔OA模型滑膜炎症有缓解作用,并且这种改变与Ⅱ型胶原蛋白高表达及OA软骨的修复程度相关。本研究明确了补肝肾、强筋骨类方药治疗OA滑膜炎的疗效及与软骨修复的相关性,也为中药治疗滑膜炎及软骨损伤性疾病提供数据支持及新的思路。     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨阳和汤对兔膝骨关节炎的影响

目的基于Wnt/β-catenin信号通路探讨阳和汤对兔膝骨关节炎模型的作用机制。方法将4～6月龄新西兰兔随机分为空白组、模型组、西乐葆组和阳和汤组,每组6只。除空白组外,其余各组膝关节腔内注射木瓜蛋白酶造模。造模成功后,阳和汤组予阳和汤灌胃,西乐葆组予西乐葆灌胃,空白组和模型组予生理盐水灌胃,每日1次,连续给药2周。灌胃前后分别测量4组兔膝关节皮温、周径,进行膝关节Lequesne MG评分。停药1周后采集标本,ELISA法检测关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-13含量;光镜下观察关节软骨病理改变并进行Mankin’s评分;免疫组化检测软骨组织Wnt4、β-catenin表达情况。结果与空白组比较,模型组膝关节皮温、周径和Lequesne MG评分,关节软骨病理切片Mankin’s评分及Wnt4、β-catenin表达,关节液IL-1β、TNF-α、MMP-13含量均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,阳和汤组膝关节周径、Lequesne MG评分,软骨病理切片Mankin’s评分及Wnt4、β-catenin表达,关节液IL-1β、TNF-α、MMP-13含量均明显降低（P<0.05）。结论阳和汤能抑制骨关节炎炎症反应,修复软骨损伤,其机制可能与降低炎症因子TNF-α和IL-1β的表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路和改善MMP-13有关。     

消瘀接骨散对兔膝骨关节炎模型关节液中MMP-1、MMP-3表达的影响

目的 观察消瘀接骨散对兔膝骨关节炎模型中关节软骨病理改变及关节液中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）-1、MMP-3表达的影响。 方法 将24只新西兰大耳白兔分为正常组、模型组、用药组,每组8只。采用膝关节石膏制动方法复制膝骨关节炎模型,模型复制成功后,正常饲养并驱赶1周,给予用药组家兔消瘀接骨散外敷,给予模型组和正常组家兔相同大小药棉、绷带、胶布固定。光镜下观察膝关节软骨退变情况,采用酶联免疫吸附法测定关节液中MMP-1、MMP-3表达水平。 结果 用药组家兔膝关节软骨损伤较模型组明显减轻,关节软骨表面较正常组粗糙,滑膜增厚、稍有肿胀,镜下可见细胞排列规律尚可,偶见少量细胞簇集现象,关节软骨细胞有轻度变性,潮线尚完整。用药组家兔膝关节软骨的Mankin评分及关节液中MMP-1、MMP-3表达水平明显低于模型组（P<0.05）。 结论 消瘀接骨散外敷治疗兔膝骨关节炎的机制与其降低关节液中MMP-1、MMP-3的表达水平有关。     

关节腔注射5％碳酸氢钠对TMJ间接损伤后MMP－3的拮抗作用研究

目的：对家兔TMJ（Temporomandibular joint，TMJ）间接性损伤后于其关节腔内注射5％碳酸氢钠，研究碱性试剂对细胞外基质的作用。方法：应用关节病理损伤指数、关节软骨含量和关节软骨MMP-3（matrixmetalloproteinases，MMPs）免疫荧光染色等观察指标来检测实验组和对照组动物。结果：4周及8周实验组动物软骨含量均高于对照组，两者比较差异有显著性（P〈0，05）；4周及8周对照组的关节病理损伤指数均高于实验组，有统计学差异（P〈0．05）；4周及8周的关节软骨MMP-3免疫荧光染色积分实验组均低于对照组，差异有显著性（P〈0.05）。结论：应用碳酸氢钠可显著提高TMJ间接损伤的关节软骨含量，降低MMP-3表达，减轻关节创伤性炎症。     

栀子对兔膝骨关节炎模型关节软骨病理改变及IL-1 β表达的影响

目的:观察栀子浸膏对兔膝骨关节炎模型中关节软骨病理改变及关节液、血清中IL-1β表达的影响。方法:24只大白兔随机分为给药组、模型组和对照组（n=8）。给药组、模型组行Hulth法复制骨关节炎模型,术后第5周,给药组以栀子浸膏600 mg/kg灌胃,模型组与对照组给予等量生理盐水灌胃,给药3周后处死动物,分别对软骨肉眼下行Pelletier评分及光镜下行Mankin评分,取股骨内侧髁关节软骨组织块行电镜、H-E染色观察软骨细胞形态及检测关节液与血清中IL-1β的含量。结果:栀子浸膏能延缓骨关节炎关节软骨病理损伤,给药组关节液与血清中IL-1β的含量明显低于模型组（P<0.05或P<0.01）。结论:栀子浸膏可能通过降低骨关节炎模型关节液与血清炎症因子IL-1β的表达发挥保护关节软骨的作用,从而延缓骨关节炎病程的进展。     

温针灸对兔膝关节退变模型血清MMP-1和MMP-13水平的影响

目的观察温针灸治疗兔膝关节退变模型前后血清基质金属蛋白酶1、13（MMP-1,MMP-13）及软骨形态的变化,探讨温针灸治疗膝骨性关节炎的作用机理。方法 30只雄性兔随机分为模型组、温针灸组和西药组,每组10只,采用右后肢伸直位固定制作兔膝关节退变模型。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测造模前、治疗前和治疗后兔血清中MMP-1,MMP-13水平,参考彭太平法观察膝关节组织形态学变化。结果治疗2周后,大体和光镜观察模型组膝关节软骨变薄,出现明显的关节软骨损伤,温针灸组可明显改善关节软骨组织学结构。各组治疗前较造模前血清MMP-1、MMP-13的浓度均显著升高（P〈0.05）;治疗两周后,与模型组比较,温针灸组MMP-1、MMP-13水平降低（P〈0.05）,但与西药组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论温针灸能治疗KOA的软骨损伤,可能与降低MMP-1和MMP-13表达有关。     

关节腔内注射高乌甲素对兔膝骨性关节炎的影响

目的探讨高乌甲素对Hulth法复制兔膝骨性关节炎模型中软骨的结构变化及相关炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。方法 42只新西兰兔用Hulth手术法复制骨关节炎模型,4周后随机处死6只动物取材光镜下观察,造模成功后将其余36只新西兰兔随机分为高乌甲素组和模型组,高乌甲素组以0.5 mL/kg体重关节腔内注射高乌甲素,每周1次,共4周。模型组给予同剂量的生理盐水。给药4、6、8周后分别在2组随机处死6只动物,取股骨髁软骨做石蜡切片行HE染色、观察软骨细胞形态,用ELISA试剂盒检测血清IL-1β、关节液MMP-2浓度。结果相比于模型组,Mankin’s分数给药6周后明显降低(P<0.01),给药8周后显著降低(P<0.001)。关节液MMP-2浓度给药4周后明显降低(P<0.05),给药6周后显著降低(P<0.01)。结论高乌甲素具有降低关节液MMP-2含量以及促进关节软骨结构修复的作用。     

兔膝后交叉韧带断裂后关节内炎性细胞因子 及MMPs表达的变化

目的观察兔膝后交叉韧带（PCL）损伤后关节内炎性细胞因子含量和基质金属蛋白酶家族（MMPs）mRNA表达的变化,探讨PCL损伤后难以自我修复的机制。方法将80只成年新西兰大白兔按照随机数字表法分为假手术组（40只）和PCL损伤组（40只）,假手术组行右后肢髌旁内侧切口后,显露PCL,再缝合切口,PCL损伤组行右后肢髌旁内侧切口后,将PCL切断1/2,再缝合切口。分别于造模术后第3、7、14和21天随机处死假手术组和PCL损伤组的大白兔各10只,留取右后肢膝关节关节液、滑膜和PCL组织,酶联免疫吸附实验检测关节液中的白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,实时荧光定量PCR检测滑膜和PCL组织中MMP-1、MMP-2、MMP-3 mRNA的表达。结果造模术后,PCL损伤组灌洗液中的IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量均较假手术组增高（P < 0.01）,术后第3天,PCL损伤组灌洗液中的各炎性因子含量均达到高峰值,第7、14和21天,PCL损伤组灌洗液中的各炎性因子含量虽然有所下降,但仍高于假手术组,差异有统计学意义（P < 0.01）。造模术后,PCL损伤组的滑膜组织和PCL组织中的MMP-1、MMP-2、MMP-3 mRNA表达均较假手术组增高（P < 0.01）,术后第3天,PCL损伤组的滑膜组织和PCL组织中的MMPs mRNA表达均达到高峰值,第7、14和21天,PCL损伤组的滑膜组织和PCL组织中的MMPs mRNA表达虽然有所下降,但仍高于假手术组,差异有统计学意义（P < 0.01）。结论兔膝PCL损伤后,关节液中炎性因子增高、滑膜及PCL组织中MMPs活性增强引发的细胞外基质过度降解,可能是PCL损伤后自我修复困难的重要原因。     

抗骨增生片对兔膝骨关节炎软骨组织病理形态及MMP-1、TIMP-1的影响

目的：观察抗骨增生片对兔膝骨关节炎软骨组织病理形态、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及其抑制剂（TIMP-1）的影响,探讨抗骨增生片是否能调节关节软骨MMP-1及TIMP-1的表达而起到对软骨的保护作用。方法：30只日本大耳白兔随机分为3组：正常对照组（A）,模型对照组（B）,抗骨增生片组（C）。用1.6%木瓜蛋白酶膝关节腔内注射,建立兔膝骨关节炎模型,C组灌胃给药4周后,观察软骨组织病理形态的变化及软骨中MMP-1、TIMP-1的表达。结果：C组软骨病理损害程度轻于B组（P〈0.05）,MMP-1表达明显低于B组（P〈0.01）,TIMP-1表达高于B组（P〈0.05）。结论：抗骨增生片能减轻膝骨关节炎关节软骨退行性改变,其对关节软骨的保护作用与调节MMP-1及TIMP-1的表达有关。     

血清和关节液透明质酸含量的测定及其意义

目的：探讨骨性关节炎（OA）患者血清和关节液透明质酸（HA）含量与OA病变程度的关系。方法：采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测膝关节疾病122例（128膝）患者的血清和关节液HA含量,并对软骨损伤及滑膜炎症程度进行评价。结果：OA组血清HA含量、软骨损伤评分及滑膜炎评分均高于非OA组（P〈0．01）,但关节液HA含量低于非OA组（P〈0．01）。OA组血清HA含量与年龄、软骨损伤评分及滑膜炎症程度评分均呈正相关（P〈0．05）,无性别差异（P〉0．05）;关节液HA含量与软骨损伤评分及滑膜炎症程度评分呈负相关（P〈0．05）,与年龄无相关性（P〉0．05）,但122例总体分析,关节液HA含量与年龄呈负相关关系且有性别差异（P〈0．05）。软骨损伤对血清HA和关节液HA含量的影响比滑膜炎大。结论：血清和关节液HA可作为生物学标志物反映软骨损伤程度和滑膜炎程度,血清HA含量升高及关节液HA含量降低提示软骨损伤及滑膜炎程度较重。     

智能治疗仪对兔膝骨关节炎软骨结构和关节液IL-Iβ、IL-6、INF-α、MMP-4、HA含量的影响

目的观察智能治疗仪对兔膝骨关节炎（KOA）软骨组织形态及关节液中IL-lβ、IL-6、TNF-α、MMP-3、HA的影响。方法采用改良Hulth法建立KOA模型,将64只新西兰大白兔按随机数字表法分为空白组、模型组、对照组和治疗组。对照组采用低频电子脉冲治疗仪干预,治疗组采用智能治疗仪干预,空白组和模型组未进行干预,各组分别干预8周和16周后取材。采用光镜和电镜观察软骨组织显微和超微结构,改良番红O-固绿染色观察软骨组织蛋白多糖分布情况,ELISA法测定关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3及HA含量。结果HE染色、改良番红O-固绿染色和Mankin’s评分结果显示:空白组软骨组织边缘平整光滑,4层结构清晰,蛋白多糖分布较均匀;模型组软骨组织边缘毛糙,软骨细胞成簇或减少,细胞排列紊乱,蛋白多糖含量明显减少且分布较不均匀,软骨组织Mankin’s评分与同疗程空白组相比增高（P<0.05,P<0.01）;对照组和治疗组软骨组织边缘稍不规则,软骨细胞排列紊乱,蛋白多糖含量减少,总体表现介于空白组和模型组之间,软骨组织Mankin’s评分与同疗程模型组相比降低（P<0.05,P<0.01）。超微结构结果表明:与空白组相比,模型组软骨细胞形态不规则,细胞器减少或固缩,部分细胞变形、坏死,胶原原纤维减少。与模型组相比,对照组和治疗组软骨细胞形状较稍不规则,细胞器结构较好,胶原原纤维较多。ELISA结果显示:与空白组相比,模型组中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均明显升高（P<0.01）,HA明显降低（P<0.01）;与模型组相比,对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均降低（P<0.01）,HA明显升高（P<0.01）;与对照组相比,治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量无明显差异。此外,与疗程8周相比,疗程16周的模型组、对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量变化存在统计学意义（P<0.01）。结论智能治疗仪能有效改善KOA软骨组织退变,抑制蛋白多糖降解,其作用机制可能与调节IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-4和HA表达有关。     

臭氧治疗对家兔骨性关节炎病变及NO含量的影响

目的：探讨臭氧治疗对家兔骨性关节炎（OA）关节冲洗液中NO含量的影响。方法：40只新西兰兔随机分为5组,A组为正常对照组,B组为模型对照组,C、D、E组分别为臭氧（20、40、60 mg/L）治疗组;用Vand-m an法造模型成功后,将不同浓度的臭氧注射入C、D、E组兔膝关节腔内,每3天1次,连续2次;检测关节冲洗液中NO的含量,观察关节软骨的病理变化并进行病理评分。结果：B组软骨呈典型的OA改变,C、D组关节软骨可见不同程度修复,病理评分与B组相比有显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）;E组未见明显修复,病理评分与B组无显著差异;与A组相比,B组关节冲洗液中NO含量显著增高（P〈0.01）;与B组相比,C、D治疗组NO含量显著降低（P〈0.01）,E组NO显著增高（P〈0.01）。结论：20~40 mg/L浓度的臭氧可促进实验性OA关节软骨修复,其机制可能与抑制NO生成有关,60 mg/L浓度的臭氧无软骨修复作用。     

黄芪多糖对大鼠骨关节炎的影响

目的：探讨黄芪多糖对大鼠骨关节炎（OA）的影响。方法：4%木瓜蛋白酶关节腔注射建立大鼠OA模型,1周后50只大鼠分成5组：正常组、模型组、0.10,0.25,0.50 g/L的黄芪多糖治疗组,分组后即开始用不同浓度的黄芪多糖关节腔注射治疗,每3 d 1次,每次双膝各注射0.2 ml,对照组注射生理盐水。6周后处死动物,抽取血液、取关节滑膜检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,切取关节,进行大体及组织学观察,用免疫组织化学方法检测基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在关节软骨中的表达。结果：黄芪多糖在高浓度可明显修复关节软骨的退变（P〈0.01）,降低关节滑膜、血清的MDA水平（均P〈0.01）,增加SOD活性（P〈0.01）;在低浓度时对关节软骨的修复作用并不明显（P〉0.05）,也不能显著降低关节滑膜、血清的MDA水平（均P〉0.05）和增加SOD活性（P〉0.05）。黄芪多糖可以抑制MMP-3在关节软骨中的表达（P〈0.01）,黄芪多糖在高浓度时可明显增加关节软骨中葡糖氨基聚糖（GAG）含量（P〈0.01）。结论：黄芪多糖关节腔注射治疗大鼠OA可促进退变软骨的修复。     

英夫利昔单抗对兔骨关节炎动物模型的影响

目的评估关节内注射英夫利昔单抗对兔骨关节炎（OA）动物模型的影响。方法30只新西兰大白兔参照Hulth法建立兔0A动物模型,8周后随机分为英夫利昔单抗10mg·mL（0．5mL）组、英夫利昔单抗20mr／mL（0．5mL）组和生理盐水（0．5mL）组,每组各10只,每月给药1次,共3次。3个月后取关节液测定关节液中IL-1β、TNF-α、NO的表达,取关节软骨观察软骨总体形态及软骨微形态的变化。结果英夫利昔单抗10medmL组和英夫利昔单抗20mg／mL组TNF-α及N0表达水平均显著低于生理盐水组（P〈0．05）,两治疗组之间无显著性差异（P〉0．05）。IL-1β的表达水平两治疗组与生理盐水组之间无显著性差异（P〉0．05）。英夫利昔单抗10mg／mL组和英夫利昔单抗20mg／mL组软骨损伤（总体变化和微观变化）较生理盐水组减轻,两治疗组之间无显著性差异。结论关节内注射英夫利昔单抗有软骨保护作用。     

兔关节软骨损伤早期的血清细胞因子改变

目的关节软骨损伤的早期诊断困难,血清中炎性因子、软骨基质金属蛋白酶类及Ⅱ型胶原代谢产物可作为关节软骨损伤的标志性产物。文中观察实验性兔关节软骨损伤早期血清中炎症因子白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)、MMP-3、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metallopro-teinase-1,TIMP-1)、Ⅱ型胶原降解产物Ⅱ型胶原羧基端端肽(collagen typeⅡC-telopeptide,CTX-Ⅱ)水平,探讨其在关节软骨损伤早期的分子生物学诊断意义。方法对新西兰白兔膝关节的股骨负重面实行人为创伤,用夹心ELISA法检测兔血清中IL-1、MMP-1、MMP-3、TIMP-1、CTX-Ⅱ水平。结果人为创伤性股骨软骨损伤的兔血清中IL-1、MMP-1、MMP-3、TIMP-1、CTX-Ⅱ水平均较对照组明显升高,差异有统计学意义。结论血清IL-1、MMP-1、MMP-3、TIMP-1、CTX-Ⅱ水平可作为早期关节软骨损伤的诊断指标。     

骨性关节炎中白介素-7及基质金属蛋白酶-13的表达

目的探讨细胞因子白介素－7（IL-7）及基质金属蛋白酶-13（MMP-13）在骨性关节炎发生发展中的作用及意义。方法应用免疫组织化学技术及酶联免疫吸附方法对骨性关节炎29例、半月板及交叉韧带损伤患者17例（对照组）检测IL-7及MMP-13在滑膜组织中的表达情况及关节滑液中的蛋白含量,分析检测结果。结果IL-7及MMP-13在骨性关节炎滑膜组织中表达强度及滑液中蛋白含量高于对照组（P〈0．01）,IL-7及MMP—13在滑液中的蛋白含量显著相关（r=0．511,P〈0．01）,且两者与年龄也有相关性（r=0．454;r=0．583,P〈0．01）。结论IL-7及MMP-13与骨性关节炎的发生发展有关,IL-7可能通过刺激滑膜细胞分泌MMP-13发挥关节破坏作用。     

透明质酸钠对兔颞下颌关节软骨急性损伤治疗的效果

①目的 观察局部应用透明质酸钠对兔颞下颌关节软骨急性损伤的治疗效果。②方法 选用成年健康新西兰大白兔17只，雌雄不限，随机分成3组。第1组（n=8)，兔颞下颌关节髁突软骨全层损伤后局部应用透明质酸钠5mg，第2组（n=8)；兔颞下颌关节髁突软骨全层损伤手术对照组；第3组（n=1)：正常对照组。分别于术后第1，4，8，12周处死大白兔，对髁突软骨及其修复组织进行大体形态学及组织学检查。③结果 第1组术后细胞和少量的软骨样细胞。第2组术后12周时，软骨缺损未能修复，仅填充部分纤维组织，并且在整个观察期间未见修复组织内有软骨细胞分化现象，第1组髁突软骨的退行性改变较第2组明显减轻。④结论 透明质酸钠能促进颞下颌关节髁突软骨损伤的修复，并能明显减轻邻近关节软骨的退行性改变程度。