缺血预处理及后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护机制研究

目的探讨缺血预处理及缺血后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法首先建立家兔肾脏缺血-再灌注模型。40只雄性家兔随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）及缺血后处理组（IPO组）。再灌注60min后分别检测血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,光镜下观察肾组织病理学改变。结果与Sham组比较,I/R组、IPC组和IPO组血清SOD活性降低,MDA含量升高,病理损伤明显;与I/R组相比,IPC组和IPO组血清SOD活性升高,MDA含量降低,病理损伤减轻。结论缺血预处理及后处理能够减轻家兔肾脏缺血-再灌注损伤,其机制与增强机体的抗氧化损伤能力有关。     

硫化氢后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的用外源性硫化氢后处理大鼠肺缺血再灌注损伤模型,检测其对肺缺血再灌注损伤的影响。方法将24只健康SD大鼠,随机分成3组,每组8只,分别为：假手术（Sham）组、肺缺血再灌注（I／R）组及I／R＋硫氢化钠（NailS）干预组。在每组实验结束后取大鼠肺组织,观察肺组织病理学的变化,检测大鼠肺湿／于重（W／D）比值,肺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）活性的测定,提取支气管肺泡灌洗液（BALF）检测BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数。结果I／R组肺组织W／D值、MDA水平与Sham组比较显著升高（P〈0．05）,而I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显低于I／R组（P〈0．05）;I／R组肺组织SOD活性与Sham组比较显著降低（P〈0．05）,I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显高于I／R组（P〈0．05）。肺组织病理结果表明,I／R＋硫氢化钠（NaHS）干预组与I／R组比较损伤减轻,肺泡腔内炎性细胞减少。结论硫化氢后处理通过减轻肺水肿、降低氧自由基水平有关,对肺缺血再灌注损伤具有保护作用。     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注致肺脂质过氧化损伤的保护作用

目的研究缺血后处理（I-post C）对大鼠肠缺血/再灌注（I/R）致肺脂质过氧化损伤的保护作用。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）组、I/R组、肠缺血后处理（II-post C）组和肢体缺血后处理（LI-post C）组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定血浆和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与I/R组比较,II-post C组和LI-post C组PaO2升高而PaCO2降低（P〈0.05）,肺系数减小（P〈0.01）且肺组织病理变化减轻;II-post C和LI-post C均可抑制肠I/R所致的血浆和肺组织SOD活性降低和MDA含量升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论缺血后处理可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关。     

雌激素对雄性大鼠脑缺血／再灌注损伤的神经保护作用

①目的探讨雌激素对雄性大鼠脑缺血／再灌注损伤后的神经保护作用及其可能机制。②方法随机将大鼠分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（I／R组）及雌激素治疗组（E组）。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO），测定缺血2小时再灌注24小时大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。③结果SO组和E组SOD活性显著高于I／R组，MDA含量显著低于I／R组。④结论雌激素可以减少脑缺血再灌注损伤时自由基的产生，从而提供神经保护作用。     

缺血后处理和还原型谷胱甘肽对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血后处理（IPo）和还原型谷胱甘肽（GSH）和对大鼠下肢缺血/再灌注损伤的影响。方法制备大鼠下肢缺血再灌注模型,观察不同实验组间SOD、MDA变化。结果 IPo和GSH可以增加超氧化酶岐化酶（SOD）活性,降低血清丙二醛（MDA）含量。与IPo组、GSH组相比较,GSH＋IPo组血清SOD活性升高（P〈0.05）,MDA含量减少（P〈0.05）。结论缺血后处理及还原型谷胱甘肽均可减轻下肢I/R损伤引起的脂质过氧化,二者联合使用具有更好的保护作用。     

肢体缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶表达的影响

目的：探讨缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）（n=8）、缺再灌注组（I／R组）（n=16）、缺血后处理组（IPo组）（n=16）和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组（ZnPP组）（n=16）。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注2h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30min,在第24min时,用动脉夹夹闭右侧股动脉5min,再灌注1min后,完全恢复心肌血流。再灌注2h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织中丙二醛（MDA）含量和心肌中HO-1蛋白表达。L／R组、IPo组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果：与S组比较,I／R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．01）,I／R组HO-1表达无统计学差异（P〉0．05）。与I／R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小（P〈0．01）,HO-1蛋白表达显著增强（P〈0．01）。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低（P〈0．01）,HO-1表达明显减少（P〈0．01）。结论：缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶（HO-1）的表达有关。     

依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑细胞凋亡及Fas/Fasl蛋白表达的影响

目的探讨依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑细胞凋亡及fas/fasl蛋白表达的影响。方法健康Wistar大鼠40只,体重200-250g,随机分为假手术组（SH组）、缺血再灌注组（I/R组）、依托咪酯后处理组（E1、E2、E3组）五组。I/R组和E1、E2、E3组夹闭双侧颈总动脉制备脑缺血模型,SH组只暴露双侧颈总动脉。E1、E2、E3组分别于缺血20min、再灌注前3min经股静脉给予依托咪酯0.3mg、0.9mg、2.7mg/kg,I/R组和SH组给予等量生理盐水。五组均于再灌注24h处死,断头取脑组织切片,HE染色法光镜下观察脑组织形态学变化,TUNEL法检测脑细胞凋亡,免疫组化法测定fas/fasl蛋白表达。结果与SH组比较I/R组和E1、E2、E3组脑细胞凋亡指数（AI）升高,Fas/Fasl蛋白表达上调（P均〈0.01）。与I/R组比较E1、E2、E3组AI降低,Fas/Fasl蛋白表达下调（P均〈0.01）。E1、E2与E3组比较,AI降低,Fas/Fasl蛋白表达下调（P均〈0.01）结论依托咪酯后处理可以降低脑缺血再灌注损伤脑细胞凋亡以及fas/fasl蛋白表达,其作用以中、小剂量较为显著。     

镁对脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察镁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为3组,对照组。模型组（缺血再灌注组）,镁制剂治疗组。测定脑匀浆SOD、MDA含量和脑组织含水量。结果镁制剂治疗组与模型组比较：脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）;MDA含量显著降低（P〈0.01）;脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论硫酸镁可通过直接或间接清除氧自由基、阻断Ca^2＋内流等作用维护膜结构的完整性。对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

瑞芬太尼后处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响

目的观察不同浓度瑞芬太尼后处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响。方法建立大鼠肾脏缺血45min再灌注模型。SD大鼠40只随机分为5组,假手术组（sham组）、肾缺血再灌注组（I/R组）、瑞芬太尼后处理组（RF组）,按照瑞芬太尼的不同浓度1μg.kg-1.min-1、2μg.kg-1.min-1、4μg.kg-1.min-1又分三个亚组：RF1、RF2、RF4组,术中通过四道生理记录仪观察再灌注60min和120min左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）的动态变化情况,实验结束后处死大鼠,光镜观察心肌组织形态学改变,测定心肌新鲜组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）的含量、肌酸激酶同工酶（CK-MB）值。结果肾脏缺血再灌注大鼠的心肌功能受到明显的影响,I/R组大鼠的LVSP明显降低,LVEDP明显升高,瑞芬太尼后处理组上述指标的异常变化均能得到改善。光镜下可见I/R组呈明显心肌损伤的形态学变化,RF组心肌组织损伤明显改善。I/R、RF组心肌组织SOD活性较sham组下降,但是I/R组低于RF组（P〈0.05）。I/R组的MDA含量、CK-MB值明显高于Sham组,但低于RF组。结论瑞芬太尼后处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤具有一定程度的保护作用。     

Visfatin对大鼠脑缺血再灌注损伤后NG2细胞数的影响

目的探讨visfatin的神经保护作用是否通过对NG2细胞的调节实现。方法采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血再灌注模型。选用30只成年雄性WKY大鼠,随机分为假手术(Sham)组、脑缺血模型组、假手术+FK866(visfatin特异性酶抑制剂)治疗组、脑缺血+FK866治疗组。后两组给予FK866 1mg/(kg.d)灌胃,连续14d。治疗7d后分别进行假手术或MCAO手术。手术7d后,用免疫荧光组织化学法检测各组大鼠大脑内NG2阳性细胞数量。结果假手术+FK866组与假手术组相比,大鼠脑内NG2细胞差异无统计学意义;脑缺血模型组与假手术组相比,梗死中心区NG2细胞数减少(P<0.01),半影区NG2细胞数增加(P<0.01),对侧区无变化;脑缺血+FK866治疗组与脑缺血模型组相比,以上各区域NG2细胞数的改变差异无统计学意义。结论抑制visfatin对正常大鼠以及脑缺血再灌注损伤大鼠大脑内NG2细胞数目没有明显的影响,visfatin的神经保护作用可能与NG2细胞无关。     

老年大鼠大脑中动脉永久性缺血与缺血再灌注 对大脑损伤的比较研究

目的 探讨老年大鼠缺血再灌注对大脑的影响。方法 将30 只健康雄性老年（18 ～ 20 月龄） SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、永久性缺血组（I 组）及缺血再灌注组（I/R 组）,除Sham 组外,其 余两组采用线栓法复制老年大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型。术后24 h,2,3,5- 氯化三苯基四氮 唑检测大鼠脑梗死体积,ELISA 法检测脑组织高迁移率族蛋白-1（HMGB1）和丙二醛（MDA）含量及超氧 化物歧化酶（SOD）活性,Western blotting 检测脑组织HMGB1 的表达。结果 与Sham 组比较,I 组脑梗死 体积增加,SOD 活性降低（P <0.05）,MDA 含量和HMGB1 相对表达量升高（P <0.05）。与I 组比较,I/R 组 大鼠脑梗死体积百分比减少,SOD 活性上升（P <0.05）,MDA 含量和HMGB1 相对表达量下降（P <0.05）。 结论 与永久性缺血相比,老年大鼠大脑中动脉缺血再灌注可减轻大脑损伤。     

谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注24 h模型.将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组,每组12只.假手术组（Sham组）不插入线栓,其余操作与缺血再灌注组相同.缺血再灌注组(IR组)分别于插入...     

缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过观察Toll样受体4（Toll-like receptors,TLR4）和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化,探讨缺血预处理对大鼠再灌注损伤的保护作用并研究其意义。方法：将36只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为缺血预处理组（CIP组n=12）、缺血再灌注组（I/R组n=12）和假手术组（Sham组n=12）;I/R组采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2h建立模型,CIP组先给予MCAO阻断10 min,再灌注72 h后给予与I/R组相同的处理,假手术组仅分离血管。均于术后1d取材检测脑梗死体积、用 Zea Longa评分标准进行神经功能评分以及通过荧光实时定量PCR（Real-time Quantitative polymerase chain reaction）法测定TLR4和TNF-α mRNA水平的表达。结果：缺血再灌注后1 d各组大鼠比较,CIP组大鼠脑梗死体积明显低于I/R组,差异有显著统计学意义（P＜0.05）,CIP组大鼠的神经功能缺损评分明显低于I/R组,二者比较有显著性差异（P<0.05）。TLR4、TNF-α mRNA在CIP组与I/R组的表达明显高于Sham组,差异有显著统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）,而二者在CIP组的表达明显低于I/R组（P＜0.05）。结论：缺血预处理能改善由再灌注损伤引起的功能障碍,可能通过下调促炎因子的表达来减轻脑组织缺血再灌注损伤,从而减轻炎症反应。     

GCSF对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍及海马损伤的修复作用

目的 探讨GCSF对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍及神经损伤的修复作用,并分析行为学认知改善与组织学病理变化的相关性。方法 14月龄雄性SD大鼠2VO术后饲养1个月,构建2VO亚急性脑缺血老龄鼠模型。随机分组,建模后存活大鼠2VO/NS组7只,Sham/NS组8只、2VO/GCSF组7只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数分析。结果 行为学认知功能评估：2VO/NS组大鼠逃逸潜伏期长于Sham/NS组（P＜0.01）和2VO/GCSF组（P＜0.05）;2VO/NS组大鼠停留于平台所在象限的时间少于Sham/NS（P＜0.01）和2VO/GCSF组（P＜0.05）;2VO/NS组大鼠跨越平台区域的次数少于Sham/NS（P＜0.01）和2VO/GCSF组（P＜0.01）。组织学图像分析：海马CA1区NeuN阳性细胞2VO/NS组少于Sham/NS组（P＜0.01）和2VO/GCSF组（P＜0.01）;凋亡细胞2VO/NS组多于Sham/NS组（P＜0.01）和2VO/GCSF组（P＜0.05）。认知改善与组织学变化的相关性：2VO/NS组、Sham/NS及2VO/GCSF组海马CA1区NeuN阳性细胞、凋亡细胞的数量变化分别与记忆功能呈正相关、负相关。结论 GCSF可有效改善亚急性脑缺血所致的学习记忆认知障碍。其中,促海马锥体细胞增生、抑制凋亡,是GCSF改善认知障碍的重要修复机制。     

去卵巢对大鼠AGEs和LPO的影响及氨基胍和补肾方药的干预作用

目的研究去卵巢对大鼠晚期糖化终末产物(AGEs)和脂质过氧化物(LPO)的影响,探讨氨基胍和补肾方药的作用。方法40只9月龄雌性SD大鼠随机等分为卵巢假切除组(Sham组)、去卵巢组(OVX组)、氨基胍组(AG组)和补肾方药组(TSR组)。OVX组、AG组和TSR组大鼠切除双侧卵巢,Sham组大鼠切除腹腔等体积脂肪。药物干预16周后,用Y-电迷宫测试每组大鼠学习记忆能力,用ELISA法检测定大鼠大脑皮质、海马中AGEs含量,用ELISA法和荧光分光光度计2种方法同时检测血清和尿中AGEs含量,采用生化法检测LPO含量。结果与Sham组比较,OVX组逃避正确率明显降低(P<0.01),AG和TSR组逃避潜伏期缩短(P<0.05);与OVX组比较,AG和TSR组逃避正确率提高,逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01)。与Sham组比较,OVX组大鼠大脑皮质、海马组织AGEs含量没有明显升高(P均>0.05),血清AGEs(荧光性-AGEs和抗CML-AGEs)含量明显增加(P<0.05),血清、海马、大脑皮质中LPO含量明显增加(P<0.05);与OVX组和Sham组比较,AG组和TSR组大脑皮质AGEs含量均显著降低(P<0.05),血清中抗CML-AGEs含量明显增加(P<0.01),尿液中荧光性-AGEs和抗CML-AGEs含量明显增加(P<0.01),血清、海马、大脑皮质LPO含量均明显下降(P<0.05),AG组血清荧光性AGEs含量明显减少(P<0.05)。结论长期雌激素缺乏可造成大脑皮质、海马和血清LPO含量升高,血清AGEs含量升高,损害学习记忆能力;氨基胍和补肾方药都可通过减少体内AGEs和LPO沉积,恢复去卵巢大鼠的学习记忆能力。     

大鼠大脑中动脉栓塞模型的建立

目的:建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,以便今后进一步进行缺血性脑梗死方面的研究。方法:将大鼠随机分成模型组和假手术组,采用线栓法建立大鼠左侧MCAO模型,术后观察体征,进行神经功能缺损评分、脑组织病理学检查、磁共振成像(MRI)检查、血清抗氧化指标测定。结果:假手术组大鼠全部存活,模型组除2只因麻醉过度死亡、1只插线未成功外,其余7只均出现左侧Horner征,神经功能缺损评分在1～3分之间。模型组大鼠脑组织可见显著病理改变,MRI检查脑组织缺血病变明显。模型组血清SOD和GSH-Px活性高于假手术组,MDA含量低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:成功建立了大脑中动脉栓塞模型。     

氯膦酸二钠脂质体对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用

目的: 探讨氯膦酸二钠脂质体对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）大鼠脑损伤的保护作用。方法: 利用薄膜法制备氯膦酸二钠脂质体。将48只健康雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组、空白脂质体组（LB组）和氯膦酸二钠脂质体组（LC组）。LB组和LC组采用胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠（2 mL/kg）制备SAP模型,假手术组仅模拟注射操作。LB组在建模后立即于大鼠尾静脉内注射空白脂质体（4 mL/kg）,LC组注射氯膦酸二钠脂质体（4 mL/kg）。制模后2 h、6 h取肠系膜上静脉血液,检测各组大鼠血清中淀粉酶、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;观察各组胰腺组织的病理学变化及胰腺病理学评分;检测脑组织的含水量、伊文氏蓝浓度和脑脊液中髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein, MBP）含量。结果： LB组较假手术组2 h、6 h血清淀粉酶、IL-6、TNF-α含量及胰腺病理学评分均显著增高（P<0.01）,LC组较LB组2 h、6 h血清淀粉酶、IL-6、TNF-α含量及胰腺病理学评分均显著降低（P<0.01）; LB组较假手术组2 h、6 h脑组织的含水量、伊文氏蓝浓度及脑脊液MBP含量均显著增高（P<0.01）,LC组较LB组2 h、6 h脑组织的含水量、伊文氏蓝浓度及脑脊液MBP含量均显著降低（P<0.01）。结论： 氯膦酸二钠脂质体可选择性清除单核巨噬细胞,对SAP大鼠脑组织损伤有保护作用。     

甲泼尼龙对深低温脑缺血-再灌注大鼠脑组织S-100 mRNA表达的影响

目的：观察甲泼尼龙对深低温脑缺血一再灌注大鼠脑组织S-100mRNA表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和甲泼尼龙组，用RT—PCR检测S-100mRNA表达的改变。结果：假手术组S-100mRNA呈基础水平表达；甲泼尼龙组S-100mRNA表达量与模型组相比，在各时相点均显著降低（P〈0．01）。结论：甲泼尼龙可能通过下调S-100mRNA的过量表达，对深低温脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

常压高浓度氧对脑缺血-再灌注大鼠缺血核心区核转录因子-κB的适度调节作用

目的 探究常压高浓度氧治疗（normobaric hyperoxia,NBO）对脑缺血-再灌注大鼠脑内白细胞介素-1β（interleukin 1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、核转录因子（nuclear factor-κB,NF-κB）及其抑制蛋白（inhibitor of κB,IκB）表达的影响,探讨NBO治疗对脑缺血后NF-κB介导的炎性反应损伤的作用。方法 将15只健康雄性SD大鼠（280~320 g）依据数字表法随机分为3组：假手术组（Sham,n=3）、正常氧浓度组（Normoxia,n=6）和NBO （n=6）组,应用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血90 min再灌注24 h。Sham组和Normoxia组大鼠术后呼吸普通空气,NBO组大鼠术后至再灌注前呼吸100%常压氧气。采用免疫荧光染色和Western blotting的检测方法,研究NBO治疗对脑缺血核心区炎性因子IL-1β、TNF-α和转录调节因子NF-κB及其抑制蛋白IκB表达的影响。结果 免疫荧光结果显示：1与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显增多（P<0.05）,荧光强度增强;2与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显减少（P<0.05）,荧光强度减弱。Western blotting结果显示：1与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区NF-κB p65显著升高,IκB明显降低（P<0.05）,2与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区NF-κB p65水平显著降低,IκB明显升高（P<0.05）。结论 NBO治疗可能通过调节缺血核心区转录调控因子NF-κB的适度活化来抑制脑缺血再灌注炎性损伤,从而实现脑神经保护作用。