复方丹参注射液对脓毒症大鼠肺组织中组织因子的影响

目的探讨复方丹参注射液对脓毒症大鼠肺组织中组织因子（TF）的影响以及其可能的机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只,体重250-300g,随机分为假手术组（A）、模型组（CLP）（B）、复方丹参组（C）、NF-κB抑制剂组（PTDC）（D）、复方丹参＋NF-κB抑制剂组（E）,每组6只,分别在造模后12h处死大鼠,取右肺上叶组织约0.5cm3用ELISA法检测TF,右肺中叶组织约0.5cm3用免疫组化染色检测NF-κB的阳性表达。结果 12h时B组测得的TF和NF-κB的表达均显著高于其它4组（P均〈0.05）;C、D组的TF和NF-κB都显著低于B组,同时又高于A组（P均〈0.05）;E组较A组TF和NF-κB水平没有变化（P〉0.05）。结论复方丹参注射液可以抑制脓毒症大鼠组织因子的表达,其可能是通过抑制NF-κB的活性来实现的。     

组织因子、组织因子途径抑制物对脓毒症凝血异常的影响

目的探讨脓毒症时组织因子（tissue factor,TF）与组织因子途径抑制剂（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）的表达及其平衡对凝血异常的影响。方法昆明小鼠72只采用盲肠结扎穿孔模型（cecal ligation and puncture,CLP）,分为正常组、假手术组和造模组,每组根据不同时间点（2、4、8、12 h）分4个亚组,每个亚组各6只,检测血小板计数和凝血指标,采用ELISA法检测血浆TF和TFPI浓度。结果盲肠结扎穿孔后,造模12 h组PT、TT、APTT和DD显著升高,Fbg和PLT计数显著降低,与正常组及假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。造模2 h组TF与TFPI均显著升高,各组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;且TF浓度随时间呈进行性升高,而TFPI未见进一步升高。结论脓毒症时,血小板减少及TF、TFPI表达增加的失衡可能是诱发凝血异常进而参与MODS发生的关键因素。     

基于以方测证的膝骨关节炎风寒湿痹证模型大鼠构建研究

目的 基于“以方测证”思维,模拟人膝骨关节炎（knee osteoarthritis, KOA）风寒湿痹证的发病机制,以期建立稳定的KOA病证结合动物模型。方法 将50只大鼠随机分为空白（A）组、单纯风寒湿刺激（B）组、单纯KOA造模（C）组、KOA造模+风寒湿刺激（D）组、乌头汤灌胃（E）组,共5组,每组10只。采用膝关节腔注射木瓜蛋白酶复合风寒湿外环境造模,基于“以方测证”思维运用乌头汤进行验证,灌胃结束后观察大鼠一般情况、膝关节软骨HE染色及Mankin评分、膝关节Micro-CT检测、血清肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-17A(interleukin-17A, IL-17A)浓度。结果Mankin评分显示,A、B组得分为0～1分,属于正常软骨;C、E组为4～7分,属KOA早中期;D组为7～11分,属于KOA中晚期。C、D、E组Mankin评分及TNF-α、IL-1β、IL-17A浓度较A组及B组均明显升高（P<0.05）,C、E组Mankin评分...     

不同海拔大鼠肺气肿模型肺组织caspase-3水平比较

目的 观察不同海拔肺气肿大鼠肺组织caspase-3表达水平,评估低氧对肺组织凋亡的影响.方法 40只Wistar 大鼠随机分为对照组（A组,6只）、中海拔盐水组（B组,6只）、中海拔肺气肿组（C组,8只）、高海拔盐水组（D组,10只）、高海拔肺气肿组（E组,10只）.A、B、C3组大鼠饲养于西宁,海拔2260m.D组和E组饲养于低压氧舱,模拟海拔5500m.B组和D组腹腔注射生理盐水、C组和E组腹腔注射CSE,饲养4周后,采集大鼠右肺组织,免疫组化法检测肺组织caspase-3的表达.结果 与A、B、D3组比较,C组和E组肺实质破坏、部分肺泡破裂及肺泡腔扩大.5组间caspase-3细胞阳性率比较有统计学差异（P＜0.001）.D组高于B组及A组（P ＜0.001）,E组高于C组（P＜0.001）,C组高于B组（P＜0.001）,E组高于D组（P＜0.001）.结论 高原低氧加重了肺气肿大鼠的凋亡表达.     

NF-κB在炎症介质诱导的大鼠脑微血栓形成分子发病机制中的作用△

目的以脂多糖（LPS）诱导下高表达组织因子（tissue factor，TF）的大鼠脑微血管内皮细胞（BMECs）为大鼠脑微血栓形成的细胞模型，探讨核因子kB（NF-kB）在炎症介质导致的脑微血栓形成中的作用。方法制备大鼠脑微血管内皮细胞培养模型，分别用LPS刺激1／4、1／2、1、2、4、16h，以NF-kB特异性抑制剂PDTC（pyrrilidine dithiocarbam-ate）预处理组和空白对照组作为对照，采用流式细胞术特异性检测经BMECs膜表面TF定位表达丰度的变化，同时检测胞浆中TF的mRNA水平的变化，并进行计算机定量分析。结果TF在BMECs细胞中的表达与LPS作用呈现时间依赖关系，10μg／ml LPS刺激1／2h时TF表达开始升高，1h时达到最高值；100μmol/L PDTC预处理的BMECs在LPS刺激下，TF表达水平不升高。结论LPS可以显著诱导BMECs中TF的表达，NF-kB是LPS诱导的BMECs TF表达的关键性转录调控分子，是炎症介质诱导的脑血栓形成发病分子机制中的重要因素。     

NF-kB在炎症介质诱导的大鼠脑微血栓形成分子发病机制中的作用

目的以脂多糖（LPS）诱导下高表达组织因子（tissue factor，TF）的大鼠脑微血管内皮细胞（BMECs）为大鼠脑微血栓形成的细胞模型，探讨核因子kB（NF-kB）在炎症介质导致的脑微血栓形成中的作用。方法制备大鼠脑微血管内皮细胞培养模型，分别用LPS刺激1／4、1／2、1、2、4、16h，以NF-kB特异性抑制剂PDTC（pyrrilidine dithiocarbam-ate）预处理组和空白对照组作为对照，采用流式细胞术特异性检测经BMECs膜表面TF定位表达丰度的变化，同时检测胞浆中TF的mRNA水平的变化，并进行计算机定量分析。结果TF在BMECs细胞中的表达与LPS作用呈现时间依赖关系，10μg／ml LPS刺激1／2h时TF表达开始升高，1h时达到最高值；100μmol/L PDTC预处理的BMECs在LPS刺激下，TF表达水平不升高。结论LPS可以显著诱导BMECs中TF的表达，NF-kB是LPS诱导的BMECs TF表达的关键性转录调控分子，是炎症介质诱导的脑血栓形成发病分子机制中的重要因素。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织葡萄糖转运蛋白4表达的干预研究

目的观察伊贝沙坦对糖尿病大鼠心肌病模型心肌肥大和心肌细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为A组（健康对照组）、B组（糖尿病对照组）、C组（伊贝沙坦治疗组）,D组（小剂量胰岛素治疗组）和E组（小剂量胰岛素＋伊贝沙坦治疗组）。将B组、C组、D组和E组大鼠制成糖尿病模型后,C组和E组予以50 mg/（kg.d）-1伊贝沙坦灌胃,同时D组和E组予以普通胰岛素2.0u Bid皮下注射。观察第11周时,大鼠的心体比值（心脏重量/体重的比值）及相关的血糖变化。免疫组化方法观察各组大鼠心肌细胞GLUT4蛋白表达的情况。结果①B组、C组、D组和E组大鼠心体比值较A组均明显增高（P〈0.05）,E组心体比值较B组、C组和D组减少（P〈0.05）,而C组心体比值较B组和D组减少（P〈0.05）;②B组、C组、D组和E组血糖较A组明显增高（P〈0.01）,E组血糖较B组、C组和D组降低（P〈0.05）,C组血糖较B、D组降低（P〈0.05）,而后两组之间的差别无统计学意义;③免疫组化法半定量分析显示,E组心肌细胞表达的葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）较B组、C组和D组增高（P〈0.05）,C组GLUT4蛋白较B组和D组增高,B组和D组之间无明显差别,而此4组GLUT4蛋白的表达较A组均明显减少（P〈0.01）。结论糖尿病大鼠早期应用伊贝沙坦可增加心肌细胞GLUT4蛋白的表达,抑制糖尿病心肌细胞的肥大和组织重构,并有轻度的降低血糖的作用。而以上这些作用,是独立于胰岛素之外的。     

前B细胞克隆增强因子在急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织中表达及对炎症因子TNF-α、IL-1β、NF-κB p65表达影响的研究

目的：观察前B细胞克隆增强因子（pre-B cell colony enhancing factor,PBEF）在急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）大鼠中肺组织的表达,以及对ARDS大鼠肺组织炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）mRNA以及核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）p65蛋白表达的影响,通过以上指标的变化,结合已有体外实验所观察到的现象试图证实前B细胞克隆增强因子在ARDS中的促炎作用。方法：将40只成年SD大鼠随机分为空白对照组（C组）、模型组（OA组）、药物干预组（D组）、溶媒对照组（S组）,OA组、D组及S组大鼠用油酸尾静脉注射复制ARDS模型,D组造模前腹腔内注射PBEF抑制剂FK866,S组造模前注射等体积FK866溶媒二甲基亚砜。造模成功6 h后取材,比较各组大鼠肺组织PBEF、TNF-α、IL-1β mRNA以及NF-κB p65蛋白表达情况。结果：C组大鼠肺组织中几乎见不到PBEF表达,而在其他各组大鼠肺组织肺泡壁及肺泡水肿液中、支气管黏膜上皮及血管内皮均可发现PBEF蛋白分布;OA组、D组和S组大鼠PBEF及炎症因子mRNA和NF-κB p65蛋白表达增加（PBEF：P=0.000,P=0.000,P=0.000;TNF-α：P=0.0３５,P=0.000,P=0.000;IL-1β：P=0.000,P=0.000,P=0.000;NF-κB p65：P=0.000,P=0.000,P=0.000）,D组大鼠肺组织PBEF、炎症因子mRNA和NF-κB p65蛋白表达较OA组和S组低（PBEF：P=0.002,P=0.006;TNF-α：P=0.004,P=0.001;IL-1β：P=0.001,P=0.015;NF-κB p65：P=0.001,P=0.000）。结论：PBEF可能通过激活炎症反应、促进炎症因子表达等途径造成肺组织的炎性损伤,进而在ARDS发生发展中起重要作用。     

蠲痹历节清方对大鼠痛风性关节炎关节肿胀指数和滑膜组织中炎症因子的影响

目的 观察蠲痹历节清方对大鼠痛风性关节炎关节肿胀指数和滑膜组织中炎症因子的影响,探讨蠲痹历节清方治疗痛风性关节炎的潜在机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为A（正常对照）、B（模型对照）、C（蠲痹历节清方治疗）和D（阳性对照）4组,每组12只。除A组（空白对照）外,其余3组均采用局部尿酸钠盐关节腔注射的方法建立大鼠痛风性关节炎膝关节模型,A、B组予以生理盐水灌胃,C组予以蠲痹历节清方灌胃,D组予以依托考昔灌胃。观察造模前、后不同时相点测量大鼠膝关节周径,并计算出膝关节肿胀指数;采用ELISA法检测大鼠膝关节滑膜组织中的TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2和TGF-β的含量。结果 与A组比较,B组（模型组）大鼠的膝关节肿胀指数和滑膜组织中炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2）含量明显升高（P＜0.05）,而TGF-β含量明显减少（P＜0.05）。与B组（模型组）比较,C组（蠲痹历节清方治疗组）大鼠膝关节肿胀指数明显较低（P＜0.05）,且滑膜组织中炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2）含量明显低于C组（P＜0.05）,而抗炎因子TGF-β含量明显高于C组（P＜0.05）。结论 蠲痹历节清方能够有效缓解痛风性关节炎大鼠膝关节炎性肿胀,其作用机制可能与抑制局部组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2的合成、释放,同时增加局部组织中抗炎因子TGF-β的含量有关。     

血清组织因子及其途径抑制物与2型糖尿病视网膜病变的相关性

目的：探讨血清组织因子（ TF）、组织因子途径抑制物（ TFPI）与2型糖尿病（ T2DM）视网膜病变的关系。方法采用ELISA方法分别测定58例T2DM无视网膜病变（DR）患者（T2DM组）、65例T2DM合并视网膜病变患者（T2DM＋DR组）及40例正常人（NC）的血清TF、TFPI水平,分析TF、TFPI与糖尿病视网膜病变的相关性。结果 T2DM组TF、TFPI、TF／TFPI比值较NC组显著升高,差异均有统计学意义（P＜0.01）;T2DM＋DR组TF、TF／TFPI比值较NC组显著升高,差异有统计学意义（ P＜0.01）;T2DM＋DR组TFPI较NC组差异无统计学意义（P＞0.05）;T2DM＋DR组TF、TF／TFPI比值较T2DM组显著升高,TFPI较T2DM组显著降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。多因素logistic回归分析显示TF是DR的独立影响因素。结论 DR患者TF、TF／TFPI升高,TFPI降低,提示TF、TFPI可能参与了DR的发生发展。     

电针足三里对术后大鼠腹腔粘连组织血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察电针足三里对术后大鼠腹腔粘连组织血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响,探讨电针足三里发挥抗炎作用的机制。方法：雄性 Wistar 大鼠40只,随机分为：A 组（模型组）、B 组（模型+电针足三里组）、C 组（模型+电针非穴组）、D 组（造模后注射α-银环蛇毒素组）和 E 组（造模后注射α-银环蛇毒素+电针足三里组）,每组8只。采用 Chiang 方法制作大鼠腹腔粘连模型,B 组和 E 组术后给予持续电针刺激双侧足三里穴1 h,连续3 d;C 组采用相同频率和时间刺激非经非穴,D 组和 E 组术毕腹腔注射α银环蛇毒素（α-BGT）。各组大鼠于术后第10天处死,剪取磨损盲肠组织,行 VEGF 免疫组织化学染色,观察镜下组织 VEGF 表达情况。结果：术后第10天,各组大鼠剖腹可见均发生腹腔粘连,镜下可见 VEGF 表达均有不同程度增加;B 组粘连组织 VEGF 表达明显低于其余各组（P <0.01）。与 A 组比较,C 组、D 组及E 组 VEGF 表达无明显降低或升高,差异无统计学意义（P >0.05）。结论：电针足三里可有效降低术后腹腔粘连组织 VEGF 过度表达;阻断胆碱能受体α7亚基后施行电针足三里,组织 VEGF 表达无明显降低,其发挥抗炎机制与胆碱能抗炎通路有关。     

急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ的检测及临床意义

目的探讨急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子途径相关凝血因子的变化及其临床意义。方法观察分析69例急性心肌梗死、71例急性脑梗死患者以及50名健康老年人组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ等指标。血浆中组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）活性测定采用发色底物法,抗原测定用ELISA法;凝血因子Ⅶ（FⅦ）促凝活性测定采用一期凝固法,FⅦa水平测定采用重组可溶性组织因子法。结果与对照组相比,急性心肌梗死患者血浆中TF活性、TF抗原、TFPI活性与TFPI抗原均显著增加（P均〈0．051,而血浆中FⅦ：C无显著变化（P≥0.051,但FⅦa显著增加（P〈0．05）;急性脑梗死患者血浆中TF活性、TF抗原均升高（P均〈0．05）,TFPI活性、TFPI抗原均降低（P均〈0.05）,而血浆中FⅦ：C、FⅦa显著增加（P均〈0．05）。两病例组相比,急性心肌梗死组TF活性、抗原升高更为显著俨均〈0．05）;急性心肌梗死组TFPI活性、抗原增加,而急性脑梗死组均降低,差异具有显著性意义（P均〈0.05）;FⅦ：C在急性脑梗死组显著升高（P〈0．05）,而FⅦa两组差异并无显著性（P≥0.05）。结论急性心肌梗死和急性脑梗死患者均存在组织因子途径的启动,血栓形成风险增加,测定上述指标对了解疾病发展趋势具有辅助作用。     

核因子-KB在脓毒症大鼠肾细胞凋亡中的作用

目的 研究脓毒症时核因子-kB（NF-kB）在肾细胞凋亡信号转导中的作用，探讨脓毒症时肾功能降低的机制。方法 将30只大鼠随机分为5组，其中6只作为对照组，另外24只采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症模型，以术后2h、3h,4h,5h时限分为4组作为实验组。各组均测定肾脏组织NF-kB蛋白及肾细胞凋亡的情况，同时测定肾功能的变化。结果 CLP术后肾组织NF-kB蛋白表达升高，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；4h组NF-kB的含量达高峰，3h组相对较弱。CLP术后肾细胞凋亡数目与肾组织NF-kB蛋白表达相反。CLP术后血清尿素氮及肌酐增加，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 CLP所致的脓毒症过程中，NF-kB蛋白表达升高，其活性增强可抑制肾细胞凋亡。     

急性坏死性胰腺炎经生长抑素治疗前后血清组织因子的表达

目的观察组织因子（简称TF）在急性坏死性胰腺炎（简称ANP）经生长抑素治疗前后的表达情况。方法 Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、造模组和治疗组,每组均在6h、12h测定血清Ca浓度和TF值,并观察胰腺组织病理切片。结果血清检测结果显示,造模组与假手术组相比,TF表达显著升高（P〈0.05）,血Ca显著降低（P〈0.05）;治疗组比造模组TF表达明显降低（P〈0.05）,血Ca升高（P〈0.05）。组内比较结果显示,随时间延长,造模组TF表达逐渐升高,血Ca逐渐降低;治疗组TF表达降低,血Ca升高,各组6h、12h之间比较有显著差异（P〈0.05）。病理切片显示,造模组胰腺组织坏死程度明显,治疗组较造模组轻。结论 ANP大鼠在经治疗后胰腺组织坏死减轻,同时血清TF表达逐渐降低,一定条件下TF可以反映急性胰腺炎的严重程度。     

生殖股神经对单侧隐睾睾丸组织INSL3基因表达的影响

目的:研究生殖股神经(GFN)在单侧隐睾动物模型中,对睾丸组织中胰岛因子3(INSL3)基因表达的影响。探讨GFN在单侧隐睾对侧睾丸损害的可能机制。方法:通过注射17-β雌二醇获得隐睾大鼠动物模型,取单侧隐睾大鼠12只设为A组;另取12只单侧隐睾大鼠在出生后第30天切断隐睾侧GFN设为B组;双侧隐睾大鼠10只设为C组;10只正常大鼠设为对照D组。在第8周采集各组大鼠血清,放射免疫法测血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、促卵泡激素浓度(FSH)。睾丸组织用Trazol法提取总RNA,通过RT-PCR和Northernblot检测INSL3基因mRNA表达水平。结果:隐睾大鼠血清T水平下降;A、B两组血清LH升高,B组较A组升高明显(P<0.05);A、B两组隐睾侧INSL3 mRNA表达量低于D组(P<0.05);B组正常侧睾丸表达量高于A组(P<0.05)。结论:INSL3基因表达量在单侧隐睾睾丸组织中降低,GFN可能是影响INSL3基因表达水平,从而造成对侧已降睾丸的生精功能的损害。     

益气活血方对大鼠胸部照射肺组织SOD活性、MDA及HP含量的影响

目的：探讨不同剂量益气活血方对大鼠胸部照射肺组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、丙二醛（malondiadehyde,MDA）及羟脯氨酸（hydroxyproline,HP）含量的影响,寻找最佳治疗剂量,为临床治疗提供实验依据。方法：100只雄性SD大鼠随机分成：正常对照组（A组）,单纯照射组（B组）,小剂量治疗组（C组）,中剂量治疗组（D组）,大剂量治疗组（E组）,每组20只。A组不照射,B、C、D、E组行6 Mv X线2O Gy单次胸部照射,C、D、E组照射后每日分别给予一次小（30 g/kg）、中（60 g/kg）、大剂量（120 g/kg）益气活血方灌胃治疗。A、B组给予等容积生理盐水灌服。照射后第7、14、30、45、60 d行肺组织SOD、MDA、HP含量检测。结果：肺组织生化指标：照射后30 d SOD逐渐下降到低谷,以B组降低最明显,C、D、E组明显高于B组（P〈0.01）;肺组织MDA照射后逐渐上升,30 d达到高峰,以B组升高最明显,C组低于B组而高于D、E组;照射后HP升高,B组高于C、D、E组,而C组高于D、E组。结论：益气活血方对大鼠胸部照射可提高肺组织SOD活性,降低MDA、HP的含量;益气活血方中剂量为最佳剂量。     

灵芝孢子粉治疗重症急性胰腺炎的研究

目的本实验通过采用灵芝孢子粉治疗重症急性胰腺炎大鼠,以了解灵芝孢子粉对大鼠血淀粉酶、内毒素、肿瘤坏死因子的影响,进而希望通过采取增加免疫调节治疗的角度来降低重症急性胰腺炎患者的死亡率,提高治疗效果。方法选择大庆油田总医院中心实验室提供的SD大鼠84只,均为雄性,250～300g,随机分成4组,A对照组;B模型组;C生长抑素治疗组;D生长抑素＋灵芝孢子粉治疗组。B、C、D3组造成重症急性胰腺炎模型。造模成功后12、24、48h检测各组大鼠血浆内毒素、肿瘤坏死因子、及血清淀粉酶含量,并记录各组死亡率;于48h对各组大鼠胰腺作病理检查。结果各时间点B、C、D组血清淀粉酶高于A组,有显著差异（P〈0.05）;各时间点B、C、D组血浆内毒素含量高于A组,有显著差异（P〈0.05）;各时间点B、C、D组肿瘤坏死因子含量高于A组,有显著差异（P〈0.05）;在12、24、48h各时间点C组血浆内毒素、肿瘤坏死因子含量均高于D组,有显著差异（P〈0.05）;造模后48hD组大鼠生存率高于C组（P〈0.05）,胰腺损伤轻于C组。结论在生长抑素基础上加用灵芝孢子粉能明显降低重症急性胰腺炎大鼠血浆内毒素及肿瘤坏死因子水平,降低血淀粉酶,减轻大鼠胰腺损伤,增加大鼠生存率,对重症急性胰腺炎有治疗作用。     

地塞米松对大鼠通气机所致肺损伤的防护作用

目的：研究地塞米松对大鼠通气机所致肺损伤（VILI）的防护作用。方法：将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组，实施麻醉和气管切开术后，接受两种通气策略通气，通气时间均为4h。A组为对照组（n=10,VT=8ml/kg),B组为致伤组，接受大潮气量通气（n=10,VT=40ml/kg),C组（n=10,VT=40ml/kg)为地塞米松防治组。每小时行1次动脉血气分析。行支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞和中性粒细胞计数，测定右肺W／D值、BALF中总蛋白含量、BALF和血中TNF－α、IL－1β水平，并观察肺脏的组织病理学变化。结果：通气4h后，B组动脉血氧分压（PaO2)较A、C组显著下降，BALF中有大量的白细胞浸润。B组BALF中总蛋白含量、右肺W／D值较A、C组显著升高。B组BALF中TNF－α、IL－1β水平显著升高，C组较B组显著降低。组织病理学显示B组较A、C组肺脏内有更多的白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏。结论：结果表明一系列炎症和炎症前反应参与了VILI的发生机制，地塞米松通过其抗炎作用对大鼠VILI模型具有较明显的防护作用。     

缬沙坦与氟伐他汀降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾组织NF—κB表达实验研究

目的探讨缬沙坦与氟伐他汀对阿霉素（ADR）肾病大鼠蛋白尿及肾组织核因子-κB（NF—κB）表达的影响。方法雄性sD大鼠120只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照组（A组）;另外102只制作阿霉素。肾病模型。84只造模成功大鼠随机分为4组：B组为模型对照组（等容积生理盐水,n=21）,C组为缬沙坦治疗组[缬沙坦3．5mg／（kg·d）,n=21],D组为氟伐他汀治疗组【氟伐他汀10mg/（kg·d）,n=21】,E组为缬沙坦与氟伐他汀联合治疗组[缬沙坦3．5rag／（kg·d）加氟伐他汀10mg／（kg·d）,n=21]。其后,分别于2、6、10周末,遵循随机化原则,按n=6分层抽取各组样本,收集24h尿液、血液及肾组织标本待测。结果与A组相比,B组、C组、D组和E组24h尿蛋白排泄、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）浓度明显升高（P〈0．01）;免疫组化染色表明,NF—κB阳性积分明显升高（P〈0．01）;缬沙坦与氟伐他汀单用及联用尿蛋白排泄减少,血清TC、TG浓度降低（P〈0．05或P〈0．01）,肾脏NF—KB表达降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论缬沙坦与氟伐他汀可减轻阿霉素。肾病大鼠蛋白尿、降低血清TG、TC浓度,降低肾脏NF—KB表达,联用时疗效更明显。提示缬沙坦与氟伐他汀至少部分通过降低NF—KB表达而减轻肾脏损害。     

还原型谷胱甘肽对大鼠不同潮气量机械通气NF-κB、TNF-α蛋白表达影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对大鼠不同潮气量机械通气对NF-κB、TNF-α表达影响。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分成对照组（A组）、正常通气组（B组）、过度通气组（C组）、正常通气组＋还原型谷胱甘肽组（D组）、过度通气组＋还原型谷胱甘肽组（E组），D、E组在机械通气前5min阴茎背静脉注射还原型谷胱甘肽。各组大鼠通气时间均为4h。观察各组肺组织的病理改变，用干／湿重比值来比较肺水肿的程度，用免疫组织化学技术检测肺组织核转录因子NF-KB的表达，ELISA法检测肺匀浆中肿瘤坏死因子TNF-α变化。结果病理学改变C组与A、B、D，E组比较的肺组织有更多白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏。C组肺组织中TNF-α含量与D、E组比较明显增加，C组肺组织NF-KB的表达与D、E组比较明显增加。结论还原型谷胱甘肽能减少大鼠不同潮气量机械通气中NF-κB、TNF-α表达，在一定程度上减少肺损伤。