卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌促纤维化细胞因子的影响

目的观察卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌促纤维化细胞因子转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CT-GF)表达水平的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,随机分成3组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)和卡托普利组(Captopril组),每组8只。术后4 w成功造模并开始给药,疗程为4 w。8 w后观察各组心脏质量指数和左心室质量指数、HE染色法观察左室心肌病理学、Masson染色法观察左心室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),ELISA法检测心肌羟脯氨酸含量以及免疫组化法测定左室心肌TGF-β1和CTGF的表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心室质量指数均明显升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。(2)与Sham组比较,Model组大鼠CVF、PVCA和羟脯氨酸含量均明显升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。(3)与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织TGF-β1、CTGF表达均显著升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用,可能与抑制心肌组织促纤维化细胞因子TGF-β1、CTGF表达有关。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌NF—κB表达的影响

目的观察丹参酮ⅡA（TanshinoneIIA,TanⅡA）对压力负荷增加大鼠心肌组织核因子-κB（NF-κB）表达的影响,并探讨其对心肌纤维化的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷心肌纤维化模型,术后存活32只大鼠随机分成4组（n=8）,假手术组、模型组、TanⅡA组（20mg·kg-1·d-1）及阳性对照药物卡托普利纽（100mg·k-1·d-1）。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织NF—KBp65蛋白含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心室治疗指数和左心室质量指数明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,TanⅡA则显著降低（P〈0．01）。与假手术组比较。模型组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织NF-KBp65表达显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,TanIIA组则显著降低（P〈0．01）。结论TanⅡA能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与部分下调NF-KB表达有关。     

吡格列酮对左心室肥厚大鼠心肌炎性细胞因子表达的影响

目的 :观察噻唑烷二酮类药物吡格列酮对心肌肥厚大鼠心肌炎性细胞因子表达的影响 ,探讨此类药物的抗炎作用以及对心肌肥厚的影响。方法 :通过不完全结扎大鼠腹主动脉 ,引起压力负荷增加 ,导致左心室心肌肥厚 ,从术前 1周起灌胃给予吡格列酮 (2 0mg·kg-1·d-1)直至术后 4周 ,处死动物 ,计算心脏重 体重的值 ,分别用RT PCR法和免疫组化法测定心肌炎性细胞因子的mRNA和蛋白质的表达。结果 :压力负荷增加引起大鼠心肌肥厚时 ,心肌炎性细胞因子表达增加 ,应用吡格列酮治疗 ,可以抑制心肌肥厚大鼠心肌炎性细胞因子的表达 ,同时减轻压力负荷升高引起的大鼠心脏重 体重值。结论 :吡格列酮可能通过抑制炎性细胞因子的表达抑制压力负荷升高引起的心肌肥厚     

二氢杨梅素对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的：初探二氢杨梅素（DMY）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心肌纤维化的作用及机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成正常对照组、模型组、DMY高、低剂量组、阳性对照药美托洛尔组。模型组小鼠背部皮下注射ISO,首次剂量为5 mg·kg-1·d-1,之后以2.5 mg·kg-1·d-1维持至30天,诱导心肌纤维化模型。给药组造模同时给与药物灌胃治疗。30天后,小鼠处死取心脏;检测血清中LDH、CK、TNF-α、IL-6含量;心室肌组织行Masson染色;检测心肌组织羟脯氨酸、丙二醛（MDA）含量、抗氧化物酶SOD和GSH-Px活性。检测心肌组织中TNF-α和IL-6 mRNA表达,Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-SMA、Nrf2、p65-NF-κB及TGF-β1信号通路蛋白表达。结果：与正常组相比,模型组小鼠血清LDH和CK含量、心重指数均显著增加,心肌出现明显纤维化,心肌组织中羟脯氨酸含量显著增加;Ⅰ、Ⅲ型胶原和α-SMA蛋白表达显著增高。与模型组相比,DMY能减轻心肌损伤及纤维化程度。同时,DMY降低心肌组织中TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达,减少心肌中MDA含量,增强抗氧化物酶SOD和GSH-Px活性,增加Nrf2的入核。此外,DMY减少TNF-α、IL-6在血清中含量和在心肌中mRNA表达,减少p65-NF-κB入核。结论：本研究表明,二氢杨梅素能显著减轻ISO诱导的小鼠心肌纤维化,其机制可能与其干预TGF-β1信号通路、抗氧化及抗炎作用有关。     

黄芪多糖丹参酮对慢性心衰大鼠MIF表达的调控作用

目的研究益气活血中药对慢性心力衰竭(chronicheart failure,CHF)模型大鼠心肌中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)表达的调控作用。方法应用大鼠左冠状动脉结扎术建立心肌梗死后心衰模型,实验第4周行超声心动图检查,将成模大鼠分6组:模型组(Model group)、黄芪多糖组(APS group)、丹参酮组(Tan group)、黄+丹组(APS+Tan group)、他汀类药物组(Atorvastatin group)、假手术组(Sham group)。结果大鼠急性心肌梗死6周后,CHF大鼠心肌MIF被激活,左心室病理组织学提示,模型组心肌细胞减少,成纤维细胞增殖,炎细胞浸润;RT-PCR法结果提示,模型组MIF mRNA表达明显高于假手术组(P<0.05);ELISA法结果提示,模型组血清MIF、TNF-α、IL-6表达明显高于假手术组,治疗组能下调心肌MIFmRNA的表达及血清MIF的水平(P均<0.05)。结论应用益气活血中药对心肌梗死后心衰的心功能损害起到一定的防治作用,其作用机制可能与抑制MIF的激活,进而下调TNF-α和IL-6的表达有关。     

瑞舒伐他汀对心肌肥厚大鼠TLR4信号通路的影响

目的研究瑞舒伐他汀(rosuvastatin,RSV)对压力负荷诱导心肌肥厚大鼠心肌中toll样受体4(TLR4)及其下游核转录因子NF-κB p65、IκBα、炎症因子TNF-α表达的影响。方法采用腹主动脉缩窄大鼠模型,♂Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(M)、RSV给药组(R,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))每组10只。行心脏超声学检查,采用RT-PCR、Western blot、免疫组化、ELISA等方法检测心肌组织中心肌肥大基因ANP及TLR4、NF-κB p65、IκBα、TNF-α的表达。将TLR4蛋白水平分别与ANP、NF-κB p65、TNF-α水平进行相关性分析。结果 M组与S组相比,心脏体积和心肌细胞横截面直径、ANP mRNA水平均明显增加(P<0.01),伴TLR4mRNA和蛋白、NF-κB p65及TNF-α的水平明显增加及IκBα蛋白水平减少(P<0.05)。RSV抑制心肌肥厚,下调心肌组织中TLR4mRNA和蛋白、NF-κB p65及TNF-α的表达及上调IκBα蛋白水平(P<0.05)。在M组和R组,TLR4蛋白水平分别与ANP、NF-κB p65、TNF-α水平呈正相关。结论 RSV抑制心脏压力负荷诱导的心肌肥厚的作用可能与其抑制TLR4信号系统有关。     

环孢素A改善异丙肾上腺素所致心肌损害和纤维化可能由抑制内皮素通路所介导

目的:研究环孢素A(Cyclosporine A,CsA)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导心肌损害和纤维化的改善,探讨内皮素通路在其过程中的作用。方法:SD大鼠给予Iso(2 mg·kg-1·d-1,s.c.)10 d,建立大鼠心肌损害和纤维化病变。CsA治疗组预先给予CsA(25 mg/kg,s.c.)一次。结果:Iso损害心肌,引起心功能下降,使左室心肌中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量增高,内皮素-1(ET-1)及受体(ETAR)、结缔组织生长因子(CT-GF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA和蛋白表达上调。CsA明显改善心功能,降低Hyp含量,减轻升高的mRNA和蛋白表达。结论:CsA改善Iso引起的大鼠心功能损害和纤维化,与抑制内皮素通路相关。     

鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的观察鬼针草总黄酮(totalflavones of Bidenspilo-saL,TFB)对肝纤维化大鼠细胞因子的影响。方法将大鼠随机分成正常组、对照组、TFB160、80、40mg·kg-1组和秋水仙碱(Col)0.1mg·kg-1阳性药对照组。除正常组外,其余各组采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型。于造模wk9起,给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和对照组灌胃等容量的生理盐水,疗程10wk。实验结束后,股动脉采血,放免法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,同时取固定部位肝脏组织,免疫组化技术测定TFB对肝组织中TGF-β1和NF-κB蛋白表达的影响,RT-PCR技术测定TFB对肝组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。结果TFB160、80mg·kg-1能明显降低肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-1β含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织中NF-κB、TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA表达。结论TFB通过降低肝纤维化大鼠炎症细胞因子而抗肝纤维化。     

卡维地洛对压力负荷大鼠心室肥厚影响的实验研究

目的 观察β受体阻滞剂卡维地洛对压力负荷大鼠心室重构的影响.方法 27只雄性SD大鼠随机分为假手术组(9只)、心肌肥厚组(9只)和卡维地洛组(9只),行腹主动脉缩窄术造成后负荷增高型大鼠模型.卡维地洛组大鼠给予卡维地洛15mg/(kg·d)灌胃,心肌肥厚组和假手术组给予等量蒸馏水灌胃.4周后检测血流动力学指标和心室重量指数,采用放射免疫法测定血清TNF-α和IL-6的浓度,免疫组化法检测心室肌中MMP-2和TIMP-2的表达.结果 心肌肥厚组MBP、LVESP和LVMI升高(P＜0.05),血清TNF-α和IL-6水平升高(P＜0.01),MMP-2和TIMP-2的表达增加(P＜0.01);卡维地洛组上述指标均有所降低(P＜0.05).结论 卡维地洛能减轻压力负荷大鼠的心室肥厚,下调过度表达的MMP-2及升高的TNF-α和IL-6水平是其防治心室重构的机制之一.     

荔枝壳原花青素对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制研究

目的研究荔枝壳原花青素(Procyanidins extracted from the litchi pericarp,LPPC)对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法实验大鼠随机分为5组,连续灌胃两周:空白对照组(control)和脓毒症模型组(LPS)每天给予蒸馏水灌胃1次;LPPC低、中、高剂量组分别每天给予新鲜配制的LPPC 50,100,200 mg·kg-1·d-1灌胃1次。给药结束后,建立脓毒症动物模型。即除空白对照组外所有大鼠腹腔内注射LPS(lipopolysacchride,10mg·kg-1,ip)诱导急性脓毒症模型。4 h后收集大鼠血清,检测血清同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST/GOT)的活力。取大鼠心肌组织,测定心肌组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。TUNEL染色观察大鼠心肌细胞凋亡情况。Western blot法检测凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3及TNF-α水平。结果与正常对照组(control)比较,脓毒症模型组大鼠血清CK-MB、LDH、AST/GOT以及心肌组织MDA含量均明显升高(P<0.01);同时,心肌组织T-AOC和GSH的活力明显降低(P<0.01);凋亡心肌细胞数量明显增加(P<0.01);Cleaved caspase-3及TNF-α表达水平明显下降(P<0.01)。LPPC预处理明显降低了大鼠血清CK-MB、LDH、AST/GOT以及心肌组织MDA含量;增加了大鼠心肌组织T-AOC和GSH的活力;凋亡心肌细胞数量明显减少;Cleaved caspase-3及TNF-α表达水平明显下降。结论荔枝壳原花青素预处理能够明显减轻脓毒症大鼠心肌细胞凋亡,可能与其抗氧化性损伤作用有关。     

PTEN/磷脂酰肌醇3激酶通路参与高压力负荷心肌肥厚的机制

目的探讨压力负荷下心肌组织PTEN(phosphataseand tensin homologue deleted on chromosom e ten)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路的变化,及血管紧张素受体(angio-tensinⅡreceptors)AT1及AT2拮抗剂对它的影响,探讨心肌肥厚的信号转导机制。方法腹主动脉缩窄法建立大鼠高压力负荷心肌肥厚模型,实验动物分为手术组(n=8);缬沙坦(valsartan)组(n=8):手术组+valsartan(1 mg.kg-1.d-1);PD123319组(n=8):手术组+PD123319(30 mg.kg-1.d-1);假手术组(n=8)。放免法检测心肌及血浆AngⅡ浓度,测定心指数并对心肌组织作HE染色,免疫沉淀法检测心肌组织PTEN、PI3K、蛋白激酶B(Akt)蛋白表达及磷酸化,α-骨骼肌蛋白(-αskeletal actin)蛋白表达。结果大鼠术后14 d,valsartan组血浆AngⅡ浓度高于假手术组及PD123319组(P<0.05),valsartan组心肌AngⅡ浓度则低于假手术对照组及PD123319组(P<0.05)。手术组PI3K/Akt磷酸化高于假手术组(P<0.01),手术组PTEN蛋白表达低于假手术组(P<0.01);valsartan组PI3K/Akt磷酸化低于手术组及PD123319组(P<0.05),valsartan组PTEN高于手术组及PD123319组(P<0.05),PI3K/Akt磷酸化及PTEN蛋白表达量手术组与PD123319组间差异无显著性(P>0.05)。结论高压力负荷下,PTEN蛋白表达降低,心肌组织PI3K/Akt磷酸化增强,参与心肌重构的病理过程,且主要通过AT1起作用。     

阿司匹林对压力负荷性心肌肥厚大鼠左心室重构的影响

目的:观察阿司匹林对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚过程中炎症标记物及左室重构的影响。方法:采用腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,分为假手术组、手术组及阿司匹林组。术后20周用高频超声测定左心室结构和功能,心肌组织胶原Masson染色,测定总胶原容积百分比(CVF-T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVF-NV)。ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β和CRP水平。结果:手术组左室壁、室间隔增厚明显,左室重量增加,左室腔扩大,FS%下降。手术组TNF-αI、L-10在20周明显升高,但阿司匹林组较手术组下降;20周手术组CVF-T和CVF-NV明显增加,但阿司匹林组减少,与假手术组无差异。结论:炎症参与了压力负荷性心肌肥厚过程,阿司匹林可能有抗细胞因子作用并对心肌胶原的重塑有一定的影响。     

异叶青兰总黄酮对高血压大鼠心肌肥厚的影响

目的观察异叶青兰总黄酮对肾性高血压大鼠心肌肥厚的影响。方法左肾动脉狭窄(2K1C)法建立高血压大鼠模型,术后第6周随机分为5组:假手术组(Sham);模型组(Model);异叶青兰总黄酮高剂量组(DHBFH)、低剂量组(DHBFL);卡托普利组(Captopril)。灌胃给药6周后进行超声心动图、心肌病理学检测,白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA的测定。结果给药6周后,模型组大鼠左心室室壁厚度、心肌细胞大小及左心室心肌间质纤维化程度较假手术组明显升高,IL-1β、TNF-α明显升高(P<0.01),MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显升高(P<0.01),给予DHBFH后,左心室肥厚及心肌纤维化较模型组明显降低,IL-1β、TNF-α明显降低,MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显降低(P<0.01)。结论异叶青兰总黄酮能改善高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化程度,可能与其能够降低血压,降低IL-1β、TNF-α水平,调节MMP-9/TIMP-1的表达有关。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠血清 TNF-α表达的影响

目的：观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血清TNF-α表达水平的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷心肌纤维化模型,随机分成3组：假手术组、模型组和卡托普利组。术后4周成功造模并开始给药,疗程4周。8周后观察3组心脏质量指数和左心室质量指数、HE染色法观察左心室心肌病理学、Masson染色法观察左心室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数（CVF）和血管周围胶原面积（PVCA）,ELISA法测定大鼠血清TNF-α的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心脏质量指数和左心室质量指数均明显升高（ P ＜0 W．01）;与模型组比较,卡托普利组则均显著降低（ P ＜0．01）。与假手术组比较,模型组大鼠CVF和PVCA均明显升高（ P ＜0．01）;与模型组比较,卡托普利组则均显著降低（ P ＜0．01）。与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α显著升高（ P ＜0．01）;与模型组比较,卡托普利组则显著降低（ P ＜0．01）。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用。     

氟伐他汀对高血压大鼠心肌纤维化中心肌营养素-1的作用

目的:探讨氟伐他汀逆转一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心肌纤维化及其对心肌组织中心肌营养素-1(CT-1)的影响。方法:以硝基精氨酸甲酯(L-NAME,50 mg.kg-1.d-1,ig,qd,连续12周)诱导的NO缺乏性高血压大鼠为模型。第5周开始用氟伐他汀(5 mg.kg-1.d-1)和卡托普利(50 mg.kg-1.d-1)进行干预,ig,qd,连续8周。12周后处死动物,取材观察心肌组织病理变化,检测心肌中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及羟脯氨酸的浓度,用Western blotting检测心肌中CT-1的表达。结果:给予L-NAME后第2周大鼠血压开始明显升高,经卡托普利干预,血压明显下降,心肌组织中羟脯氨酸浓度降低,AngⅡ分泌减少,CT-1表达下调。而氟伐他汀干预后,虽然血压没有降低,但心肌组织羟脯氨酸和AngⅡ浓度均显著降低,心肌CT-1的表达明显下调。结论:氟伐他汀能逆转NO缺乏性高血压大鼠心肌纤维化,而下调CT-1的表达可能是其作用机制之一。     

异丙酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤时核因子-κB信号途径的影响

目的观察异丙酚对大鼠在体心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)信号途径的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制。方法阻断大鼠左冠状动脉前降支30min,再灌注2h引起心肌缺血/再灌注损伤。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和异丙酚3、6、12mg·kg-1·h-1组。分别于缺血前、缺血30min末、再灌注2h末记录心率、平均动脉压,并计算心率-血压指数。ELISA及放射免疫法分别测定血清、心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的含量。分别用原位杂交法(ISH)和半定量RT-PCR法检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、粘附分子1(ICAM-1)的mRNA的表达。免疫组化染色分析心肌组织中NF-κB的核移位,Western blot检测心肌组织NF-κB的表达量。结果缺血/再灌注后各组大鼠的平均动脉压、血压-心率指数均呈进行性下降(与Sham组相比P<0.05)。异丙酚12mg·kg-1·h-1组在缺血/再灌注后的平均动脉压和血压-心率指数明显高于I/R组(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组NF-κB活化,明显从细胞质移位于细胞核,表达量也增加(P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显升高(P<0.01),心肌中iNOSmR-NA、ICAM-1 mRNA表达增强(P<0.01)。而异丙酚6、12mg·kg-1·h-1组,NF-κB从细胞质向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量也明显低于I/R组(均P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显较I/R组降低(P<0.05),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达减弱(与I/R组相比,P<0.05,P<0.01)。结论异丙酚能减轻缺血/再灌注损伤,同时明显抑制心肌缺血/再灌注时NF-κB的活化,阻断NF-κB相关信号通路的传导,下调TNF-α、IL-1β、ICAM-1和iNOS等炎症相关因子的表达。     

低氧诱导因子-1α在压力过负荷大鼠心肌组织的表达

目的 探讨压力过负荷造成的大鼠心肌肥厚组织HIF-1α表达.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,假手术组(A组)10只,模型组(B组)13只,正常组(C组)7只.采用腹主动脉缩窄法制作心肌肥厚模型.6周后检测大鼠心肌肥厚程度,血流动力学指标以及心肌组织中HIF-1α的表达.结果 与A,C组相比,B组大鼠心肌组织明显肥厚(P＜0.01);心肌组织HIF-1α表达明显增加(P＜0.01).结论 压力过负荷造成的大鼠心肌肥厚组织,HIF-1α表达明显增加.     

沙利度胺对单侧输尿管梗阻后大鼠肾间质纤维化的影响

目的研究沙利度胺(Thd)对单侧输尿管梗阻(UUO)后大鼠肾间质纤维化的作用。方法 48只SD大鼠随机均分为四组,每组12只:假手术组(Sham组)、UUO模型组(UUO组)、Thd200mg.kg-1.d-1治疗组(Thd组)和洛丁新10mg.kg-1.d-1治疗组(Lot组)。术后7、14d取血检测肾功能,Masson染色观察肾间质病变,免疫组织化学和RT-PCR检测肾组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果与Sham组比较,UUO组血尿素氮和肌酐水平、肾间质纤维化程度以及HIF-1α、α-SMA、ColⅠ蛋白及mRNA表达均明显增加(P<0.01);Thd组上述各观察指标均较UUO组减少(P<0.01);除HIF-1α表达外,Lot组其余指标均较UUO组下降(P<0.01),且与Thd组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Thd可改善肾功能,并可能通过下调HIF-1α表达而抑制肾小管上皮细胞转分化和肾间质细胞外基质积聚,进而发挥肾保护作用。     

蒺藜皂苷预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨蒺藜皂苷(GSTT)预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 56只大鼠随机分假手术组(Sham)、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预适应组(IP)、阳性药(尼可地尔1.0mg·kg-1)组、GSTT100、30、10mg·kg-1组。采用分光光度法测定血清乳酸脱氢酶(LDH),二氨基二苯甲烷(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平。ELISA法测定血清TNF-α与IL-6的含量。光学显微镜下观察受损心肌病理组织学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌组织内caspase-3表达。结果与模型组比较,GSTT100、30mg·kg-1组LDH、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.01),TNF-α及IL-6含量也明显降低,凋亡细胞数明显减少(P<0.01),caspase-3表达下降,心肌组织形态明显改善。结论蒺藜皂苷预先给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,能减少自由基生成,抑制细胞凋亡。     

心肌肥厚大鼠IL-6、TNF-а的表达变化及牛磺酸的干预作用

目的：探讨肿瘤坏死因子-а（TNF-а）、白介素-6（IL-6）在心肌肥厚大鼠血清中的表达及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法：Wistar大鼠30只,随机分成3组：对照组、心肌肥厚组、干预组。采用腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,饲养4周后采用放射性免疫法检测大鼠血清TNF-а、IL-6水平。结果：与对照组相比,心肌肥厚组血清中TNF-а、IL-6水平升高（P<0.05）;与心肌肥厚组相比,干预组SBP、LVW/BW、血清TNF-α、IL-6水平均降低（P<0.05）。结论：TNF-α、IL-6参与心肌肥厚的发生和发展过程。牛磺酸可通过降低心脏后负荷及TNF-α、IL-6的水平,抑制心肌肥厚的发生发展。