血管活性肠肽对肝癌细胞增植的影响

目的：确定血管活性肠肽（ＶＩＰ）对培养大鼠肝癌细胞生长的影响．方法：采用四甲基偶氮唑盐比色法（ＭＴＴ试验）和细胞计数法．结果：ＶＩＰ对癌细胞增殖有明显刺激作用，加入１μｍｏｌ／ＬＶＩＰ后，培养的大鼠肝癌细胞的数量在第３日即显著增加，第４，５日细胞数增加十分显著（Ｐ＜０．０１）．对培养肝癌细胞生长的刺激效应随着ＶＰ浓度的增加而增强．最低有效浓度约为０．５μｍｏｌ／Ｌ．ＶＩＰ和肝癌细胞连续作用１２ｈ后，对培养癌细胞的生长刺激效应可维持数日．结论：ＶＩＰ可显著刺激体外培养的大鼠肝癌细胞的生长．     

血管活性肠肽对培养大鼠肝癌细胞作用的细胞化学观察

研究血管活性肠肽（ＶＩＰ）对大鼠肝癌细胞碱性磷酸酶（ＡＬＰ）和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）的影响。方法：采用细胞化学方法对大鼠肝癌细胞ＶＩＰ和ＡＬＰ进行染郄定位。应用显微分光光度计对肝癌细胞ＡＬＰ进行定量分析，并用图像分析技术对细胞ＡＤＨ进行定量分析，并用图像分析技术对细胞ＳＤＨ进行定量。结果：培养的大鼠肝癌细胞有明显的ＡＬＰ阳性反，反应产物遍布于整个细胞，胞浆着色较为显著。与对照相比，ＶＩＰ处理后，细     

除草剂草甘膦对大鼠肝微粒体酶及脂质过氧化作用的影响

通过体内和体外试验，研究了草甘膦对大鼠肝微粒体酶、脂质过氧化作用及还原型谷胱甘肽的影响。体内试验结果表明：草甘膦能显著诱导增加微粒体细胞色素Ｐ（４５０）含量，与对照组比较［ｘ±ｓ（下同）分别为（０．６８±０．１２）、（０．５９±０．０９）μｍｏｌ／ｇ］具有显著意义（Ｐ＜０．０５）。并且可使还原型谷胱甘肽的含量显著增加，与对照组比较［分别为（１２８１．５±７４．０）、（１１７８．９±２２．０）μｇ／ｇ］具有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。体外试验结果表明：草甘膦在１０（－８）～１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ浓度范围内对细胞色素Ｐ（４５０）无明显影响，但能显著抑制脂质过氧化作用，在１０（－７）～１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ时可增加还原型谷胱甘肽的含量，且呈明显剂量效应关系。     

几种营养素和硒,锗对胃癌细胞增殖的影响

本文研究了硒、β－胡罗卜素、维生素Ｃ、维生素Ｂ１２４种营养素和有机锗（Ｇｅ－１３２）对人类胃癌细胞（ＳＧＣ－７９０１）增殖的影响。结果提示硒对该细胞的增殖有双向作用，浓度高于１０μｍｏｌ／Ｌ抑制细胞生长，低于该浓度则刺激细胞生长。β－胡罗卜素浓度在１０－４ｍｏｌ／Ｌ～１０－８ｍｏｌ／Ｌ范围内对该细胞生长有明显的抑制作用。有机锗（Ｇｅ－１３２）对胃癌细胞的生长无明显的抑制作用。维生素Ｃ在１０－４～１０－８ｍｏｌ／Ｌ浓度范围内对该细胞生长有明显的抑制作用。维生素Ｂ１２在１～５００μｇ／ｍｌ浓度范围内对该细胞生长也有明显的抑制作用。上述结果表明硒、β－胡罗卜素、维生素Ｃ、维生素Ｂ１２对胃癌的防治可能是有益的。     

黄芪总黄酮对BEL-7402细胞的体外抑制作用

目的：探讨黄芪总黄酮（total flavonoids of Astragalus，TFA）在体外实验条件下对人肝癌细胞（BEL-7402）生长、繁殖的影响。方法：以BEL-7402细胞为实验对象，5-氟尿嘧啶（5-FU）为阳性对照，比较观察了不同浓度的TFA与BEL-7402细胞共同培养不同时间后，TFA对BEL-7402细胞的形态学、细胞存活曲线、细胞生长曲线和细胞有丝分裂指数的影响。结果：数据表明TFA处理48h半数抑制浓度（IC50）为40μg／ml，5-FU为0．3μg／ml；TFA浓度达80μg／ml时可使BEL-7402细胞生长明显受挫（P〈0．05），有丝分裂指数下降；与对照比较细胞形态主要表现为胞浆中颗粒明显增多，胞浆出现大量空泡，核固缩。结论：TFA对BEL-7402细胞生长繁殖具有抑制作用。     

全反式维甲酸诱导分化舌癌细胞株的实验研究

目的 研究维甲酸对舌癌细胞株的诱导分化作用。方法 应用不同浓度（１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ～１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）全反式维甲酸体外处理人舌癌细胞株，①倒置显微镜下观察细胞的生长状态、计数活细胞并描绘细胞生长曲线，②航向电镜观察细胞超微结构的改变，③应用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入试验测定ＤＮＡ合成能力。结果 经维甲酸处理后，倒置显微镜下可见癌细胞生长速度减慢，群体倍增时间延长，并与浓度成正比；细胞形态趋向良性分化     

丹参酮ⅡA对人肝癌细胞HepG2生长的抑制及诱导凋亡的研究

目的研究丹参酮ⅡA对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用及诱导其凋亡的作用,探讨丹参酮ⅡA抑制肿瘤的作用机制。方法将丹参酮ⅡA配制成0．5μg／L、1．0μg／L、2．0μg／L、5．0μg／L、10．0μg／L的浓度,0μg／L为阴性对照。将肝细胞在不同浓度的丹参酮ⅡA中培养24h、48h、72h,采用MrITI’法检测丹参酮ⅡA对肝癌细胞HepG2的抑制情况,流式细胞仪检测细胞的周期和凋亡情况。结果相同的浓度．随着时间延长,吸光度逐渐下降,而同一时间,随着浓度的增加,吸光度也逐渐下降。相同浓度,随着时间的延长．丹参酮ⅡA对肝癌细胞HepG2生长的抑制率逐渐增加,相同时间,随着浓度的增加,丹参酮ⅡA对肝癌细胞HepG2生长的抑制率也逐渐增加。随着丹参酮ⅡA浓度的增加,G0／G1的比例逐渐升高（2．0μg／mL、5．0μg／mL、10．0μg／mL）,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。随着丹参酮ⅡA浓度的增加,细胞凋亡率逐渐升高．与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丹参酮ⅡA对肝癌细胞HepG2的生长具有抑制作用,且具有时间和浓度依赖性,对凋亡的诱导作用具有浓度依赖性。     

土槿甲酸对人肝癌细胞增殖抑制作用的研究

目的：研究土槿甲酸（PAA）对人肝癌细胞生长。抑制效应，探讨其抗癌作用机制。方法：用不同浓度的PAA加入体外培养的人肝癌细胞（SMC7721）中，观察加药后细胞生长和有丝分裂指数（MI）的变化；用MTT法检测其细胞毒作用；Hoechst3342/PI荧光双染色方法检测细胞凋亡。结果：PAA明显抑制SMC7721细胞生长：IC50值为0.625μmol/L；MI于加药后48小时较对照组明显降低；凋亡细胞比例在用药后48小时达44.5%。结论：PAA可有效抑制人肝癌细胞的增殖。     

维那利酮对培养鸡胚心室肌细胞L－型钙通道电流的影响

采用细胞贴附式膜片钳技术，观察不同浓度维那利酮对培养鸡胚心室肌细胞Ｌ－型单个钙通道电流的影响，并比较了维那利酮与米力农二者对该电流作用的异同。结果显示：不同浓度的维那利酮可增加通道的可利用率２～３倍（Ｐ＜０．００１），并使通道的开放慨率分别增加２．２５（１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）、３．０（２×１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）和４．３（１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ）倍；通道的平均开放时间常数和关闭时间常数在１０￣（－５）ｓｍｏ／Ｌ和２×１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ时无显著改变，而在１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ组可稍延长其平均开放时间常数，缩短其平均关闭时间常数。维那利酮与同等浓度的米力农相比，二者对通道可利用率的增加程度一致，但对开放概率的增加前者比后者高出２倍。     

ATRA和5—FU对胃癌细胞端粒酶活性的影响及其抗癌作用

目的：观察全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）、５－ＦＵ单用和合用对胃癌细胞端粒酶活性的影响及其抗癌作用。方法Ａ－ＴＲＡ、５－ＦＵ单单用和合用处理体外培养的胃癌ＭＧＣ－８０３细胞和荷胃癌裸鼠,用ＭＴＴ法测定细胞活力,测量裸鼠药前后的瘤体积,用端粒重复序列扩增法测定端粒酶活性。结果随着ＡＴＲＡ、５－ＦＵ浓度增高,作用时间延长,胃癌细胞活力逐渐下降。４０μｍｏｌ／Ｌ ＡＴＲＡ组、５μｍｏｌ／Ｌ５－ＦＵ组和合用组（     

罗格列酮对耐热肝癌细胞阿霉素耐受性的影响

目的：探讨耐热肝癌细胞能否产生阿霉素耐受性以及过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）配体罗格列酮（Rosiglitazone，RSG）能否逆转耐热肝癌细胞的阿霉素耐受性。方法：MTT比色法测定肿瘤细胞的增殖状况，PI染色流式细胞仪（flow cytometry，FCM）观测细胞凋亡，间接免疫荧光流式细胞术检测bcl-2表达。结果：在43℃环境培养24h后，耐热肝癌细胞（HepG2／thermotolerance）存活率较非耐热肝癌细胞（HepG2）n）明显升高，HepG2／thermotolerance细胞凋亡率较HepG2细胞明显下降；正常培养环境情况下（37℃）用1、10、100μmol L^-1的阿霉素（ADR）作用24h后，HepG2／thermotolerance细胞存活率较HepG2细胞明显升高。HepG2／thermotolerance细胞凋亡率较HepG2细胞明显下降；在37℃培养环境情况下，先用10、40μmol／L的RSG提前预处理HepG2／thermotolerance细胞1h，再用10μmol L^-1ADR作用24h，HepG2／thermotolerance细胞存活率明显下降，HepG2/thermotolerance细胞凋亡率明显增加；耐热肝癌细胞较非耐热肝癌细胞高表达bcl-2蛋白，而RSG能下调耐热肝癌细胞的bcl-2表达。结论：耐热肝癌细胞对阿霉素可产生耐受性，RSG对耐热肝癌细胞的阿霉素耐受性具有逆转作用，其机制可能与其下调耐热肝癌细胞bcl-2蛋白有关。     

绿芦笋对体外人肝癌细胞生长的影响

在体外培养人肝癌细胞（ＢＥＬ－７４０２）过程中，加入自制的绿芦笋原汁和绿芦笋乙醇提取液，同时选用５－氟脲嘧啶和三尖杉酯碱作为阳性药物，观察对细胞生长的抑制作用。每天每组取３瓶细胞进行活细胞计数，连续１０ｄ并绘制生长曲线，结果表明，低浓度的绿芦笋原汁和绿芦笋乙醇提取液（２０ｍｇ／ｍｌ）能显著抑制肝癌细胞的生长。     

MPTP对体外培养大鼠中脑多巴胺神经元毒性作用研究

本文研究１－甲基－４－苯基－１，２，３，６－四氢吡啶（ＭＰＴＰ）对体外培养大鼠中脑多巴胺（ＤＡ）神经元的毒性作用。取胚胎腹侧中脑，制成细胞悬液，常规体外培养。实验分为：正常对照组、高浓度ＭＰＴＰ（３０μｍｏｌ／ｍｌ）组、低浓度ＭＰＴＰ（３μｍｏｌ／ｍｌ）组和胆碱能神经元对照组。培养细胞定期抽出作免疫组化和荧光组化染色。高浓度ＭＰＴＰ组培养１０天，荧光组化阳性细胞已基本消失，此后酪氨酸羟化酶（ＴＨ）免疫反应的阳性细胞开始减少，至体外培养２周，每孔平均仅剩１４．５个，与正常对照组相比有显著性差异。残存的ＤＡ神经元突起缩短或消失。低浓度ＭＰＴＰ组培养２周后，大部分荧光组化阳性细胞消失，但对ＴＨ免疫反应阳性细胞的数量无明显影响。基底前脑胆碱能神经元体外生长不受ＭＰＴＰ干扰。实验结果提示ＭＰＴＰ对大鼠中脑ＤＡ神经元同样具有特异性损伤作用，其损伤程度与ＭＰＴＰ浓度有关。     

胆囊收缩素对大鼠催乳素释放的调节及其机理

给清醒自由活动的大鼠第三脑室内微量注射０．０５和０．５μｇ胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）观察到，可显著兴奋前叶垂体催乳素（ＰＲＬ）的静息分泌，并进一步促进限制性应激引起的ＰＲＬ释放。０．０５μｇＣＣＫ－８的上述两种作用较０．５μｇＣＣＫ－８的效应更强。在体外培养的前叶垂体细胞中，分别加入０．０５、０．５、１．０μｇＣＣＫ－８，孵育１ｈ，看到３种剂量的ＣＣＫ－８均显著兴奋ＰＲＬ释放，兴奋效应依ＣＣＫ－８的剂量增加而增大；２×１０－４ｍｏｌ／ＬＣＣＫ－８可使前叶垂体细胞的胞内Ｃａ２＋浓度显著升高，而１０－６～１０－８ｍｏｌ／Ｌ的ＣＣＫ－８不影响其胞内ｃＡＭＰ的含量。     

多巴胺对实验小鼠免疫功能的影响

研究利用体外淋巴细胞培养和噻唑蓝（ＭＴＴ）比色分析法，检测了两种深度多巴胺（ＤＡ，１０＾－５和１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）对大鼠肠系膜淋巴结细胞皿刀豆素Ａ（Ｃｏｎ ）诱导的增殖反应的影响；并动用高效液相色谱（电化学检测法（ＨＰＬＣ－ＥＣＤ），测定了大鼠在注身抗原绵工细胞（ＳＲＢＣ）后的２￣７天，胸腺和脾脏中Ｄ芩 变化。结果说明：（１）１０＾－５和１０－＾６ｍｏｌ／Ｌ ＤＡ都能显著增强Ｔ细胞增殖。（２）     

N-乙酰神经氨酸和N-葡萄糖代神经氨酸对兔红细胞膜钙调蛋白活性的影响

目的：比较唾液酸单体间的生物活性和揭示唾液酸与吗丙嗪间的关系。方法：以兔红细胞膜上钙调蛋白作为手段。结果：Ｎ 乙酰神经氨酸（５ＡｃＮｅｕ,＞２００μｍｏｌ／Ｌ）和Ｎ 葡萄糖代神经氨酸（ＮｅｕＧｃ,＞５０μｍｏｌ／Ｌ）能在体外显著抑制兔红细胞膜钙调蛋白（ＣａＭ）活性（Ｐ＜０．０５）。抑制率与所用浓度基本呈对数线性。ＮｅｕＧｃ的抑制强度约为５ＡｃＮｅｕ的２～４倍。此外５ＡｃＮｅｕ（２００μｍｏｌ／Ｌ）能使低浓度的吗丙嗪（２５～１００μｍｏｌ／Ｌ）增加对ＣａＭ的抑制率,因为在这一浓度范围内,吗丙嗪不能显示抗兔红细胞ＣａＭ的活性。结论：本工作进一步证明唾液酸单体具抗细胞钙调蛋白作用。吗丙嗪可能通过唾液酸产生药理活性。     

苯并（α）芘对人胎盘绒毛膜上皮细胞中细胞色素P4501A1的诱导

目的：探讨苯并（α）芘（Ｂ（α）Ｐ对人胎盘绒毛膜上皮细胞中细胞色素Ｐ４５０１Ａ１（ＣＹＰ１Ａ１）活性的诱导作用。方法：离体培养人胎盘绒毛膜上皮细胞，观察Ｂ（α）Ｐ（１×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ～１×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）诱导细胞２４ｈ以及７．５×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ的Ｂ（α）Ｐ诱导细胞１２ｈ～４８ｈ。细胞中ＡＨＨ，ＥＲＯＤ活性的变化，结果：细胞经Ｂ（α）Ｐ诱导后，ＡＨＨ，ＥＲＯＤ活性显著增加，在７．５     

镧离子对大鼠垂体细胞合成与释放β—内啡肽的影响

采用无血清原代培养大鼠垂体细胞的方法，研究镧离子（Ｌａ＾３＋）对大鼠垂体细胞合成和释放β－内啡肽（β－ＥＰ）的影响。当细胞培养液中的Ｌａ＾３＋浓度为１０＾－５、１０＾－７和１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ时可促进垂体前叶和中／后叶细胞释放β－ＥＰ，并增加细胞内β－ＥＰ含量。本文结果为阐明镧离子的镇痛作用机制进一步提供了细胞水平的实验依据。     

吡喹酮代谢的特异抑制剂—硝苯吡啶及有关细胞色素P450同功酶…

硝苯吡啶在人肝微粒体内对（－）－和（＋）－ＰＱＴ的代谢均有竞争性抑制作用，抑制原药消除的Ｋｉ分别为１．４和６．１μｍｏｌ／Ｌ，有明显立体选择性，抑制（－）＝ＰＱＴ ＭＩ生成的Ｋｉ迷１．５μｍｏｌ／Ｌ；大大鼠肝微粒体内，ＮＦ对（－）－ＰＱＴ代谢的抑制作用远比在人肝微粒体内弱，其抑制（－）－和（＋）－ＰＱＴ原药消除的Ｋｉ分别为１１．６和１０μｍｌ／Ｌ，抑制（－）－ＰＱＴ代谢生成的Ｋｉ为１０μｍｏｌ／Ｌ     

镧离子对大鼠垂体细胞合成与释放β－内啡肽的影响

采用无血清原代培养大鼠垂体细胞的方法，研究镧离子（Ｌａ~（３＋））对大鼠垂体细胞合成和释放β－内啡肽（β－ＥＰ）的影响。当细胞培养液中的Ｌａ~（３＋）浓度为１０~（－５）、１０~（－７）和１０~（－９）ｍｏｌ／Ｌ时可促进垂体前叶和中／后叶细胞释放β－ＥＰ，并增加细胞内β－ＥＰ含量。本文结果为阐明镧离子的镇痛作用机制进一步提供了细胞水平的实验依据。