寒冷刺激致妊高征孕鼠的胎盘形态学观察

目的观察反复寒冷刺激后孕鼠的胎盘形态学改变,以及是否能诱发妊高征样的改变,探讨环境因素对妊高征发病的影响及作用机制.方法将成年Wistar雌鼠随机分为两组:妊娠对照组(PN)、妊娠寒冷组(PC),从妊娠第1天至妊娠第19天每天分别置于(4±2)℃(PC)及25℃ (PN)各4h,测定大鼠血压、尿蛋白,胎盘重量、胎鼠重量及身长,观察胎盘组织学改变.结果 (1)寒冷刺激后PC组血压升高、尿蛋白增加,与PN组相比,均有统计学意义.(2)PC组与PN组相比较,胎盘重量、胎鼠重量及身长均显著降低,胎盘各层均有明显的缺血、缺氧的组织学表现.结论反复寒冷刺激可引起胎盘缺血、缺氧等组织学变化,诱发孕鼠妊高征样的改变,为妊高征的病因学研究提供了新的动物模型制作方法.     

寒冷刺激诱发孕鼠妊娠高血压综合征动物模型研究

目的　探讨寒冷刺激是否能诱发孕鼠妊娠高血压综合征样的改变。方法　将成年Wistar雌鼠随机分为 4组 :非孕对照组 (NN)、非孕寒冷组 (NC)、妊娠对照组 (PN)、妊娠寒冷组 (PC) ,从妊娠第 1天至妊娠第 19天每天分别置于 (4± 2 )℃ 4h(寒冷组 )及 2 5℃ (对照组 ) ,测定大鼠血压、尿蛋白、体重、红细胞压积 ,测量胎盘重量、胎鼠重量及身长 ,观察胎盘、肾脏组织学改变。结果　NC及PC组刺激两周后血压升高、尿蛋白增加 ,与NN及PN组相比 ,均有统计学意义。PC组与PN组相比 ,胎盘重量、胎鼠重量及身长均显著降低 ,其肾脏及胎盘各层均有明显的缺血、缺氧的组织学表现。结论　反复寒冷刺激可诱发孕鼠妊娠高血压综合征样的改变 ,为妊娠高血压综合征的动物模型制作提供了一种新的非侵袭性方法。     

血管内皮生长因子在大鼠子痫前期模型中的作用

目的:探讨血管内皮生长因子在大鼠子痫前期模型中的作用。方法:选择清洁级W istar大鼠,随机分为两组,每组14只。对照组于妊娠第7天皮下注射生理盐水;亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAM E)组于妊娠第7天皮下注射一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAM E,每日125 m g/kg体重。两组均于妊娠第8天每天测量大鼠尾动脉血压,若血压增高合并尿蛋白大于或等于( )时,大鼠子痫前期模型确立。同时,测定两组大鼠血小板数值和血清VEGF浓度后,立即处死大鼠测胎鼠及胎盘重量;采用免疫组化法检测胎盘VEGF表达量。结果:L-NAM E组孕鼠出现类似子痫前期特征,表现为血压明显升高至(145.3±4.6)mmHg,尿蛋白含量增加为(814.3±57.5)m g/L,血小板数显著减少至(467.1±76.3)×109/L及胎鼠胎盘重量明显减轻;对照组孕鼠血压(101.4±7.6)mmHg,尿蛋白(398.2±82.3)m g/L,血小板计数(837.20±71.4)×109/L。两组比较差异均有显著性(P均<0.05)。对照组血清VEGF浓度明显大于L-NAM E组[(13.62±3.33 vs 8.71±2.42)ng/L],胎盘中的VEGF表达量对照组也明显高于L-NAM E组[(0.89±0.19 vs 0.58±0.12)OD],差异均有显著性(P<0.01)。结论:大鼠血清VEGF水平降低和胎盘表达VEGF量下降参与子痫前期的发生。     

改良法建立妊娠期高血压疾病大鼠模型

目的 寻找理想的妊娠期高血压疾病动物模型.方法 60只雌性Wistar大鼠分为六组,分别为正常妊娠组(A组)、左旋亚硝酸精氨酸甲酯 (L-NAME) 腹腔注射组 (B组)、生理盐水注射组 (C组)、假手术组 (D组)、双侧子宫动脉结扎术组 (E组) 以及L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术组 (F组),对大鼠血压、尿蛋白值以及胎鼠、胎盘、胎鼠头的重量进行监测并观察肾脏、胎盘的病理改变.结果 F组孕鼠于孕13 d即出现了蛋白尿、血压升高,较B组及E组出现时间早 (P＜0.05),其胎鼠体重、胎头重量下降较各组更明显 (P＜0.05),肾小球小动脉管壁增厚、管腔狭窄;胎盘出现血管间膜增厚、纤维蛋白沉积等妊娠高血压疾病的典型病理改变.结论 L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术是更为理想的建立妊娠高血压疾病动物模型的方法.     

一氧化氮合成酶抑制剂对孕鼠及胎鼠胎盘的影响

研究一氧化氮（NO）合成酶抑制剂对孕鼠及胎鼠胎盘的影响，探讨NO在妊娠高血压综合征（妊高征）发病机制中的作用。选择清洁级Wistar大鼠，随机分为3组，自妊娠第14d开始皮下注射生理盐水、NO合成酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（L－NAME）每天125mg／kg或L－NAME每天250mg／kg，直到分娩。测量孕鼠尾动脉收缩压及胎鼠胎盘重量，测定孕鼠尿蛋白浓度及相关血液指标。结果：L－NAME使孕鼠产生剂量依赖性高血压和血细胞比容增加，并伴尿蛋白浓度及血尿素氮、肌酐、尿酸增加，血小板数减少。同时，L－NAME使胎鼠胎盘重量明显减轻、死胎增加，并见胎鼠后肢畸形，但不影响分娩时间。结论：NO合成酶抑制剂可使孕鼠产生妊高征的类似表现，表明妊娠期NO合成减少可能是妊高症发病机制中的一个重要因素。     

胎鼠生长受限模型中孕鼠胎盘滋养细胞一氧化氮合酶和血管内皮生长因子水平变化

目的 探讨孕鼠胎盘滋养细胞一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, eNOS)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在胎鼠生长受限(growth retardation in fetal mice,FGR)机制中起的作用.方法 采用双侧子宫动静脉中段部分结扎法建立SD大鼠的FGR动物模型;比较妊娠21 d FGR组及对照组的胎鼠体重、胎盘重量;利用免疫组织化学方法 ,对孕鼠胎盘eNOS、VEGF水平进行的定性定量分析;应用化学发光法检测胎盘NO含量;应用ELISA法检测孕鼠血清VEGF水平.结果 (1)FGR组胎盘平均重量明显低于对照组(P＜0.005),FGR组FGR发生率(33.3%)较对照组(1.14%)明显升高(P＜0.005),而两组胎鼠死亡率差异无统计学意义(4.94% vs 3.41%,P＞0.05).(2)在胎盘组织中,eNOS均分布于合体滋养细胞和血管内皮细胞胞浆内;VEGF主要分布于合体滋养细胞、Hofbauer细胞的胞浆和细胞外基质.(3)胎盘滋养细胞的eNOS组化染色阳性值,FGR组较对照组明显增加(P＜0.01);胎盘滋养细胞的VEGF组化染色阳性值,FGR组较对照组明显减少(P＜0.01).(4)FGR组胎盘NO含量明显高于对照组,孕鼠血清VEGF明显低于对照组.结论 (1)双侧子宫动静脉中段部分结扎法是建立FGR动物模型的有效方法 .(2)胎盘滋养细胞eNOS表达异常增加、VEGF表达异常降低可能在FGR发病机制中起重要作用.     

低分子肝素抑制子痫前期样大鼠胎盘细胞凋亡

目的研究低分子肝素(LMWH)对子痫前期样大鼠胎盘组织的抗细胞凋亡作用。方法将孕鼠随机分为正常孕组、子痫前期组(PE组)及LMWH治疗组,每组10只。PE组及LMWH治疗组孕鼠均于妊娠第13天开始给予左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)200 mg(/kg.d)皮下注射,共4 d,建立子痫前期样孕鼠模型。PE组于妊娠第15~20天给予生理盐水0.5 ml皮下注射,LMWH治疗组于妊娠第15~20天给予LMWH 40μl(/kg.d)皮下注射。检测各组血压、尿蛋白、鼠胎数、鼠胎质量及胎盘质量,对LMWH疗效进行评价;采用TUNEL法检测胎盘细胞凋亡率,Western blotting法检测胎盘组织中活化caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果 PE组大鼠血压及尿蛋白均显著高于正常孕组(P<0.05),鼠胎数及鼠胎质量显著降低(P<0.05)。LMWH治疗组血压及尿蛋白较PE组明显降低(P<0.05),但仍显著高于正常孕组(P<0.05),鼠胎数及鼠胎质量较PE组显著增高(P<0.05),鼠胎质量显著低于正常孕组(P<0.05),而鼠胎数与正常孕组无显著差异(P>0.05)。与正常孕组相比,PE组胎盘组织细胞凋亡率显著升高(P<0.05),活化caspase-3及Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达则显著降低(P<0.05);LMWH治疗组胎盘凋亡率及活化caspase-3蛋白表达较PE组显著降低(P<0.05),Bcl-2显著升高,而Bax则显著降低(P<0.05),与正常孕组比均无显著差异(P>0.05)。结论 LMWH可以有效改善子痫前期样症状,减少子痫前期样大鼠胎盘细胞凋亡,这一作用可能通过调节Bcl-2/Bax平衡抑制细胞凋亡。     

母体孕期维生素D缺乏对胎盘甾体激素合成的影响

目的 探讨母体孕期维生素D缺乏(VDD)诱发胎儿宫内生长受限(IUGR)的机制。方法 4周龄雌性CD-1小鼠随机分成2组：对照组(CTRL组)和维生素D缺乏组(VDD组),低维生素D饲料喂养5周构建VDD动物模型,然后与正常雄鼠交配,在孕第16天剖杀部分孕鼠,收集胎盘、母血以及胎血,Western blot法检测胎盘甾体激素合成关键酶以及氧化应激信号蛋白表达水平,用放射免疫分析法检测母血雌激素、孕激素和25-(OH)-D水平;在孕第19天剖杀剩余孕鼠,称量胎盘和胎鼠重量,测量胎鼠身长和胎盘直径,观察妊娠结局。结果 5周低维生素D饲料喂养成功构建VDD小鼠模型;母体孕期维生素D缺乏减轻胎鼠重和胎盘重量,降低胎鼠身长和胎盘直径。VDD组胎盘芳香化酶P450 (CYP19)表达升高,孕鼠雌激素合成增多。此外,维生素D缺乏上调胎盘血红素加氧酶-1 (HO-1)、NADPH氧化酶-4(NOX-4)和3-硝基酪氨酸(3-NT)蛋白表达水平,促进了胎盘核因子E-2相关因子2(Nrf-2)核转位水平。结论 母体孕期维生素D缺乏可能部分通过诱发胎盘氧化应激损伤胎盘内分泌功能,促进胎盘雌激素合成进而诱发I...     

血管内皮生长因子在妊高征胎盘中的表达研究

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在妊高征(PIH)胎盘中的表达情况.方法用免疫组织化学法,检测30例正常晚孕胎盘(对照组)和34例妊高征胎盘(妊高征组)中的VEGF表达水平,并作计算机图像分析,测定各组标本的阳性染色光度值.结果VEGF在正常晚孕胎盘和妊高征胎盘中均有表达,其分布基本一致,主要在滋养细胞、血管内皮及绒毛间质.计算机图像分析结果示,对照组VEGF阳性染色光度为0.23780±0.00434,妊高征组VEGF阳性染色光度为0.20688±0.01530,其中轻度0.22603±0.00828,中度0.20364±0.00365,重度0.19151±0.00441,妊高征组中VEGF表达明显低于对照组P＜0.01.且随妊高征病情的加重,VEGFF表达水平呈下降趋势.结论妊高征胎盘中VEGF表达水平降低可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养细胞侵入异常有关,在妊高征的发病中起重要作用.     

血管内皮生长因子在妊娠高血压综合征胎盘中的表达

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )胎盘中的表达情况。方法　用免疫组织化学法 ,检测 34例妊高征胎盘 (妊高征组 )和 30例正常晚孕胎盘 (对照组 )中的VEGF表达水平 ,并作计算机图像分析 ,测定各组标本的阳性染色光度值。结果　VEGF在妊高征胎盘和正常晚孕胎盘中均有表达 ,其分布基本一致 ,主要在滋养细胞、血管内皮及绒毛间质细胞。计算机图像分析结果示 ,妊高征组VEGF阳性染色光度为 0 .2 0 6 88± 0 .0 15 30 ,对照组VEGF阳性染色光度为 0 .2 3780± 0 .0 0 4 34,两组差异有极显著性意义 (P <0 .0 1)。轻度妊高征的染色光度值为 0 .2 2 6 0 3± 0 .0 0 82 8,中度为 0 .2 0 36 4± 0 .0 0 36 5 ,重度为 0 .1915 1± 0 .0 0 4 4 1,随妊高征病情的加重 ,VEGF表达水平呈下降趋势。结论　妊高征胎盘中VEGF表达水平降低可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养细胞侵入异常有关 ,在妊高征的发病中起重要作用     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。