肌钙蛋白Ⅰ测定在急性胰腺炎中的意义

目的了解血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)在急性胰腺炎中的变化及其临床和预后意义.方法采用免疫化学发光法检测重症胰腺炎组(SAP15例),轻症胰腺炎组(MAP20例)和正常对照组(20例)血清cTnⅠ浓度.结果血清cTnⅠ在SAP组发病4h内,第24小时,第72小时,第240小时各点分别为(0.67±0.56)μg/L,(155±1.34)μg/L,(2.93±2.11)μg/L,(3.13±2.34)μg/L,(2.92±2.3)μg/L,均明显高于MAP组[＜4,24,72,120各时点分别为(0.06±0.03)μg/L,(0.07±004)μg/L,(0.06±0.02)μg/L,(0.05±0.02)μg/L,P＜0.05或P＜0.01],与正常对照组[(0.04±0.02)μg/L]相比差异非常显著(P＜0.01).MAP组与正常对照组相比差异无显著性(P＞0.05).SAP组4例死亡者在24,72,120,240时点的cTnⅠ平均值明显高于存活者(P＜001),发病4h内无明显差别(P＞0.05).结论cTnⅠ测定可用于急性胰腺炎病情严重性的判断,在SAP组中明显增高,cTnⅠ升高水平与SAP组患者的近期预后有关.     

祁州漏芦在成人原发性肾病综合征中的降脂作用

目的探讨祁州漏芦对成人原发性肾病综合征脂质代谢的影响.方法在三联治疗的基础上,118例肾病综合征患者随机分成漏芦组63例(加用漏芦)及对照组55例(不加用漏芦),并对两组病人进行了对比观察.结果1.漏芦组治疗后4周甘油三酯(2.03±1.45)mmol/L、低密度脂蛋白(4.35±1.26)mmol/L较治疗前降低,载脂蛋白A(1.88±0.45)g/L及载脂蛋白A/载脂蛋白B(1.39±0.66)较治疗前升高(P＜0.05).2.漏芦组治疗后8周总胆固醇(7.12±1.90)mmol/L、甘油三酯(1.54±1.08)mmol/L、低密度脂蛋白(3.98±0.94)mmol/L较治疗前降低,载脂蛋白A(1.89±0.49)g/L及载脂蛋白A/载脂蛋白B(1.63±0.11)g/L较治疗前升高(P＜0.05或P＜0.001).3.对照组治疗前后比较血脂无明显变化(P＞0.05).结论祁州漏芦具有显著的降脂作用,可以改善肾病综合征病人的脂质代谢紊乱.祁州漏芦的抗氧化作用可有效地减轻脂质对肾脏的损伤.     

中药复方七斛血糖制剂治疗小鼠2型糖尿病的药效学研究

目的 研究七斛血糖制剂对KK-Ay自发性2型糖尿病小鼠血糖和并发症的影响.方法 10只6周龄雌性C57 BL/6小鼠(体质量18 ～20 g)作正常对照组;50只6周龄雌性KK-Ay小鼠(体质量28 ～ 30 g)随机分成5组(n=10),分别为模型对照组(0.3％的羧甲基纤维素钠),七斛血糖制剂低、中、高剂量组(0.75、1.5、3.0 g/kg),阳性对照组(二甲双胍,0.13 g/kg),灌胃给药28 d.于给药第8、15、22、29天测量小鼠随机血糖、体质量及摄食量,于第29天取血检测血脂二项,取肝脏、胰腺组织观察病理改变.结果 与C57BL/6正常对照组比较,KK-Ay模型对照组小鼠摄食量、体质量、随机血糖、总胆固醇和甘油三酯水平显著升高(P＜0.01),小鼠肝细胞肿胀,脂肪沉积明显,胰岛萎缩.在给药第29天,与模型对照组的随机血糖值(26.95±4.62) mmol/L比较,七斛血糖制剂低[(18.47 ±8.41)mmol/L,P＜0.05]、中[(17.93±5.90) mmol/L,P＜0.05]、高[(15.10±2.60) mmol/L,P＜0.01]剂量组及二甲双胍组[(17.58 ±7.72) mmol/L,P＜0.01]小鼠的随机血糖值均显著降低,其中七斛血糖制剂高剂量组降糖率达43％.与模型对照组比较,给药15 d后,七斛低、中、高剂量组及二甲双胍组小鼠摄食量和体质量均显著降低(P＜0.05);七斛血糖制剂低、中、高剂量组小鼠的总胆固醇和甘油三酯水平均有降低趋势;七斛血糖制剂中、高剂量组及二甲双胍组小鼠肝细胞肿胀程度、脂肪沉积及胰岛萎缩程度均减轻.结论 七斛血糖制剂能够有效降低KK-Ay小鼠的血糖值,改善血脂水平和减轻肝脏、胰腺的病理改变.     

链脲佐菌素诱导C57BL/6J小鼠2型糖尿病模型研究

目的建立与2型糖尿病(非胰岛素依赖型糠尿病、NIDDM)病人临床特征和发病过程相似的NIDDM动物模型.方法用高脂肪饲料喂养C57BL/6J雄性断乳小鼠3周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ),继续喂养4周,测定给药前和给药后1、3、4周非空腹血糖、实验结束时非空腹胰岛素水平,观察胰腺形态学变化.结果喂养3周后(给药前)高脂饲料-STZ组及高脂饲料-柠檬酸组血糖浓度(7.0±0.39)mmol/L、( 6.8±0.45)mmol/L高于普通饲料-STZ组及普通饲料-柠檬酸组(5.3±0.40)mmol/L、(5. 4±0.39)mmol/L,P＜0.05;实验结束时,高脂饲料-STZ组血糖浓度(13 .1±2.01)mmo/L高于高脂饲料-柠檬酸(6.9±0.46)mmol/L、普通饲料-柠檬酸组(6.0± 0.46)mmol/L和普通饲料-STZ组(7.1±0.62)mmol/L(P＜0.05),各组间血浆胰岛素浓度、体重及饮水量差异无显著性,P＞0.05;实验过程中高脂饲料STZ组和柠檬酸组小鼠每天进食热量(64.49±9.2)kJ/只,(70.7±9.6)kJ/只, 显著高于普通饲料STZ组和柠檬酸组(52.7±7.9)kJ/只,(57.3±11.7)kJ/只;各组小鼠胰腺和胰岛细胞形态正常.结论高脂肪饲料和STZ是用C57BL/6J断乳幼鼠建立NIDDM模型所必须的,100mg/kg体重STZ对普通饲料小鼠血糖无影响;用高脂饲料和STZ 处理的小鼠血糖升高、胰岛素浓度正常,与NIDM病人临床特征和发病过程相似;C57BL/6J小鼠易得,建模方法简便,费用低,是在NIDDM实验研究中能广泛使用的较理想的非遗传性NID DM动物模型.     

三七总皂苷联合沙棘多糖对小鼠降血脂和保肝作用的研究

目的：分析三七总皂苷联合沙棘多糖对小鼠血脂和保肝作用的影响。方法：将高脂血症模型小鼠分为三七总皂苷组、沙棘多糖组、联合用药组、辛伐他汀对照组和模型对照组。给药4周后，采眼球血测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量。结果：联合用药组TC、TG和LDL低于模型对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组的HDL高于三七总皂苷组和沙棘多糖组(P<0.05);联合用药组的AST和ALT水平均显著低于模型对照组(P<0.05);联合用药组的AST水平显著低于三七总皂苷组(P<0.05);联合用药组的AST和ALT水平均显著低于沙棘多糖组(P<0.05)。结论：三七总皂苷联合沙棘多糖保肝作用优于单用三七总皂苷或沙棘多糖。     

大黄素维持肝硬化大鼠高动力循环状态下肠屏障完整性的研究

目的：观察大黄素对肝硬化大鼠高动力循环状态下肠屏障完整性的维持作用。方法：SD雄性大鼠25只,随机分为对照组5只、肝硬化模型组10只、大黄素干预组10只,模型组与干预组予500ml/L四氯化碳(3mL/100g)皮下注射8周复制肝硬化大鼠模型,对照组大鼠给予生理盐水(3 ml/100g)皮下注射。干预组制模第15天起予大黄素（5mg/mL,5mL/kg）灌胃,对照组和模型组每日给予相当体积的生理盐水灌胃,均1天1次。 8周后处死大鼠,行墨汁推进试验测定肠道传输功能,测定门脉压力,血清生化指标测定,取末端回肠组织及肝脏组织观察组织病理学改变,肠黏膜TUNEL凋亡检测。结果：（1）大鼠小肠黏膜损伤评分：模型组大鼠明显高于对照组（P值＜0.05）,干预组较模型组黏膜损伤减轻。（2）门脉压力:模型组（13.73±1.81）较对照组（5.64±0.88）显著升高, P值＜0.05,大鼠明显处于高循环状态;干预组门脉压力（10.25±1.47）较模型组明显降低,P值＜0.05。（3）血清生化指标（ALT、AST、TB、ALP）水平：模型组(594.22±317.82,1008.33±778.70,6.00±5.29, 802.78±396.94)较对照组(60.20±21.30,149.80±43.03,1.00±0.44,196.20±31.29)显著升高, P值＜0.05,干预组(292.20±140.12,350.40±173.35,18.89±1.02,2.49±1.10,552.20±303.37)较模型组明显降低,P值＜0.05;ALB模型组(16.29±1.26)较对照组(23.42±1.56)明显下降, P值＜0.05,干预组(2.49±1.10)较模型组明显上升,P值＜0.05（4）肠道黑染百分比: 模型组（68.05±2.09）较对照组（81．68±3.15）明显减少, P值＜0.05, 干预组(74.50±4.28)肠道黑染百分比较模型组明显延长,P值＜0.05;（5）肠黏膜凋亡小体：模型组明显多于对照组,而干预组大黄素干预后的小肠上皮细胞凋亡较模型组明显下降。结论：应用大黄素干预大鼠肝硬化进程后,大黄素组大鼠肝脏胶原纤维与网状纤维沉积较少,假小叶少见。大鼠的门脉压力有明显的下降,大黄素组大鼠肝功能明显好转,光镜下小肠黏膜损伤评分显著降低,肠动力明显好转,凋亡减少,大黄素可保护肝硬化门脉高压大鼠的肠屏障功能。     

胰岛素强化治疗肝硬化合并糖尿病患者的疗效观察

目的 探讨肝硬化合并糖尿病患者应用胰岛素强化治疗后血糖及临床指标的变化特点。方法 以首都医科大学附属北京佑安医院2018年11月~2021年7月收治的肝硬化合并糖尿病患者共52例为研究对象,分为代偿期肝硬化组(n=16)和失代偿期肝硬化组(n=36),在糖尿病饮食基础上进行胰岛素强化治疗。在基线及强化治疗1周后进行空腹血糖、餐后2h末梢血糖、肝功能、凝血功能和血常规等指标评估。结果 代偿期肝硬化组经过胰岛素强化治疗1周后,与基线比较,lnALT、空腹血糖及餐后2h末梢血糖均明显下降(3.45±0.58IU/L vs 3.71±0.99IU/L,7.32±1.55mmol/L vs 12.29±1.93mmol/L,9.89±1.84mmol/L vs 28.30±1.45mmol/L;P均＜0.05)。失代偿期肝硬化组经过胰岛素强化治疗1周后,与基线比较,lnALT、空腹血糖及餐后2h末梢血糖均明显下降(3.04±0.89IU/L vs 3.36±1.00IU/L,8.63±2.95mmol/L vs 13.76±3.04mmol/L,12.87±1.77mmol/L vs 27.98±2.14mmol/L; P均＜0.05),白蛋白明显上升(32.61±4.49g/L vs 29.39±5.66g/L;P＜0.05),但餐后2h末梢血糖仍高于代偿期肝硬化组(P＜0.05)。两组胰岛素强化治疗前后比较,谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、胆碱酯酶、凝血酶原活动度、白细胞计数、血红蛋白和血小板计数差异无统计学意义(P均＞0.05)。结论 胰岛素强化治疗能够有效降低肝硬化合并糖尿病患者血糖,对于失代偿期肝硬化患者仍需更长时间的监测及调整才能使血糖达标。     

医共体框架下管理模式在脑卒中高危人群中的应用

目的 探讨医共体框架下管理模式对脑卒中高危人群管理的有效性。 方法 选取2019年3月至2020年12月浙江省余姚市人民医院医共体315例“医共体框架下管理模式的脑卒中高危人群”作为观察组,选取同期315例“非医共体框架下管理模式的脑卒中高危人群”作为对照组,比较两组饮食习惯、生活方式、生化指标、血压、药物规范使用状况及生活质量变化。 结果 观察组吸烟、不锻炼、饮酒患者占比分别为12.38%、3.81%、31.75%,低于对照组吸烟、不锻炼、饮酒患者的20.32%、18.41%、42.22%,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组低密度脂蛋白(LDL)、收缩压(SBP)、血清总胆固醇(TC)分别为(2.95±1.07)mmol/L、(126.53±63.47)mmHg、(4.76±1.28)mmol/L, 观察组LDL、SBP、TC分别为(2.67±1.35)mmol/L、(114.52±17.05)mmHg、(4.41±1.73)mmol/L,观察组生化指标与血压低于对照组(P＜0.05);对照组规范服药率为10.16%,观察组规范服药率为97.46%,对照组用药知晓率为58.73%,观察组用药知晓率为99.05%,观察组规范服药率与用药知晓率高于对照组(P＜0.05);对照组精神健康评分为(76.78±6.86)分,观察组精神健康评分为(88.34±7.42)分,观察组精神健康评分高于对照组(P＜0.05)。 结论 对脑卒中高危人群进行基于医共体框架下有效管理,效果理想,可改善患者饮食与生活习惯,患者用药知晓率与生活质量评分明显上升。     

肿瘤与表皮生长因子的关系研究

目的通过观察肿瘤病人唾液和荷瘤动物血清中表皮生长因子(EGF)的含量,研究肿瘤与EGF的关系.方法采用125Ⅰ放射免疫分析法(RIA).结果152例肿瘤病人唾液中EGF含量为(4.070±1.0)μ/L,明显高于正常人的(3.071±1.7)μ/gL(P＜0.01);荷瘤小鼠血清中EGF含量为(0.28±0.09)μg/L,明显高于正常小鼠的(0.18±0.11)μg/L(P＜0.05).结论EGF含量升高与肿瘤生长密切相关.     

颈动脉狭窄支架成形术预防缺血性脑卒中的临床价值

目的 观察并探讨颈动脉狭窄支架成形术(carotid artery stenosis stenting,CASS)对缺血性脑卒中(ischemic stroke,ICS)的预防价值。 方法 选择自2010年2月—2013年12月在温岭市第一人民医院治疗的颈动脉狭窄(carotid artery stenosis,CAS)患者96例,按照随机分组法将其分为2组,观察组和对照组各48例,对照组给予单纯药物治疗,观察组接受CASS术治疗。治疗前后监测2组患者的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和CAS程度,并随访统计2组预后情况。 结果 治疗前,2组患者血脂水平相比差异不具有统计学意义(P＞0.05);治疗后,观察组TG、TC、LDL分别为(1.42±0.36)mmol/L、(3.15±0.32)mmol/L和(2.01±0.24)mmol/L,对照组为(1.76±0.43)mmol/L、(3.96±0.92)mmol/L和(2.52±0.34)mmol/L,2组相比差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组CAS重度率为2.1%(1/48),对照组为18.8%(9/48),2组差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组颈动脉短暂性缺血发作(transient ischemic attack,TIA)、ICS、新发梗死及病死率均明显低于对照组(P＜0.05)。 结论 对CAS患者实施CASS术有利于控制狭窄程度,并预防ICS的发生,是安全有效的治疗方法。      

IL-17A抑制Th2细胞分化减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症

目的 研究IL-17A对哮喘小鼠Th2细胞分化及其相关炎症的作用.方法 24只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和IL-17A处理组(n=8).哮喘组和IL-17A处理组予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发.每次雾化激发前1h,IL-17A处理组给予重组小鼠IL-17A气道滴入.各步对照均予以生理盐水.末次激发后24h处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞总数及分类计数.ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-17A的浓度.HE和PAS染色及半定量评分评估小鼠肺部病理变化.流式细胞术检测脾脏和支气管淋巴结Th细胞分化.免疫磁珠分选健康小鼠幼稚CD4+T细胞,用Th2极化培养基体外培养,并给予IL-17A或等量PBS干预,检测Th2细胞的增殖、凋亡和分化.结果 哮喘组较对照组,BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数及其比例(P＜0.05)、IL-4、IL-5、IL-17A浓度均显著增高(P＜0.05),IFN-γ浓度显著下降(P＜0.05);支气管、血管周围炎症细胞浸润和杯状细胞化生明显加重(P＜0.01);脾脏和淋巴结Th2细胞分化比例显著增高(P＜0.05).IL-17A处理组较哮喘组,BALF中的细胞总数[(26.00±5.43)×104/mLvs(58.40 ±26.93)×104/mL,P＜0.05]、嗜酸性粒细胞数[(8.04±1.98)×104/mL vs(31.95±12.28)×104/mL,P＜0.05]及其比例[(29.93 ±3.03)％ vs(53.47 ±6.62)％,P＜0.01]显著降低,而中性粒细胞数及其比例无明显变化;BALF中Th2相关因子IL-4浓度[(9.86 ±2.77) pg/mL vs(28.13 ±4.62) pg/mL,P＜0.01]、IL-5浓度[(7.30 ±0.50) pg/mL vs(10.50±1.10) pg/mL,P＜0.01]均显著降低;支气管、血管周围炎症细胞浸润减轻,HE染色半定量评分降低[(2.00 ±0.51)vs(3.12 ±0.64),P＜0.05],杯状细胞化生减少[(0.80 ±0.45)vs(2.40 ±0.55),P＜0.01];脾脏[(2.24±0.44)％vs(4.82±1.83)％,P＜0.01]和淋巴结[(7.05±0.58)％vs(10.57±1.35)％,P＜0.05]中Th2细胞分化比例显著减少.极化培养的幼稚CD4+T细胞,予IL-17A干预后,诱导分化的Th2细胞比例显著减少(P＜0.05),而增殖和凋亡无显著变化.结论 IL-17A有抑制Th2细胞分化,减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症的作用.     

双歧杆菌介导CTP-NPRL2对裸鼠肾癌生长及凋亡的影响

目的 探讨双歧杆菌介导CTP-NPRL2对裸鼠肾癌生长及凋亡的影响.方法 构建pET15 b-CTP-NPRL2并电转双歧杆菌,Western blot验证蛋白表达.采用肾癌细胞悬液皮下注射法建立裸鼠肾癌模型,并分为观察组与对照组(每组8只),分别经尾静脉注射携带pET15 b-CTP-NPRL2的双歧杆菌与生理盐水,每周1次,4周后处死裸鼠,称取裸鼠及荷瘤质量,TUNEL法检测肾癌组织凋亡.结果 观察组与对照组裸鼠质量分别为(26.24±1.98)g、(23.28±2.17)g,荷瘤质量分别为(1.37±0.12)g、(1.68±0.18)g,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).TUNEL检测显示观察组凋亡指数(23.27±5.14)％明显高于对照组(10.37±2.58)％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 双歧杆菌介导CTP-NPRL2对裸鼠肾癌生长具有抑制功能,并明显增加了肾癌细胞的凋亡.     

基于Hedgehog-Gli1信号通路探讨中药复方肠复康胶囊干预结肠癌血管生成的分子机制

目的:观察中药复方肠复康胶囊对人结肠癌Lo Vo细胞裸鼠模型血管生成、肿瘤转移的抑制作用,并探讨其对Hedgehog-Gli1信号通路的干预及对VEGF表达的影响。方法:采用裸小鼠结肠癌原位种植转移模型,将荷瘤鼠50只随机分为5组,每组10只,种植后第1周开始,分别给予生理盐水(模型组)、5-FU(5-FU组)、肠复康胶囊低剂量及高剂量(肠复康胶囊低剂量组、肠复康胶囊高剂量组)、5-FU与肠复康胶囊联合应用(肠复康胶囊+5-FU组),每天1次,共用4周。种植后第5周末处死动物,测量原位肿瘤瘤体质量、抑瘤率,应用免疫组化检测各组结肠癌组织中肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD),应用Western blot法检测Gli1、VEGF蛋白表达。结果:与模型组比较,5-FU组、肠复康胶囊低剂量组、肠复康胶囊高剂量组、肠复康胶囊+5-FU组抑瘤率分别为34.96%、27.97%、52.44%、58.74%,平均瘤体质量分别为(0.93±0.27)g、(1.03±0.29)g、(0.68±0.28)g、(0.59±0.22)g,差异均有统计学意义(P0.05);肠复康胶囊低剂量组、肠复康胶囊高剂量组、肠复康胶囊+5-FU组小鼠MVD分别为(5.33±2.1)、(2.3±1.5)、(0.66±0.5),明显低于模型组与5-FU组,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组区域淋巴结转移率达100.00%,腹膜转移率达91.66%,肝转移率75.00%,肺转移率为58.33%。而肠复康胶囊高剂量组及肠复康胶囊+5-FU组各脏器转移率均较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。Western blot检测显示,5-FU组及肠复康胶囊高剂量组Gli1蛋白表达分别(0.660±0.155)、(0.632±0.147),VEGF蛋白表达分别为(1.011±0.481)、(0.981±0.509),与模型组相比,Gli1和VEGF蛋白的表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:肠复康胶囊对结肠癌肿瘤新生血管生成具有抑制作用,其机制与其抑制Hedgehog-Gli1信号通路激活,下调VEGF表达而发挥抗肿瘤血管形成作用有关。     

粪便细菌移植对肝性脑病大鼠肝功能及血氨的影响

目的 建立大鼠肝性脑病及FMT细菌模型,确定粪便细菌移植对肝性脑病大鼠肝功能及血氨的影响,初步了解粪便细菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)的临床意义.方法 选择32只SD大鼠,采用CCL4+酒精的方法建立大鼠肝性脑病模型及肠道埋管,分为4组(A组:正常对照组;B组:肝性脑病模型组;C组:益生菌组;D组:FMT组),对C组进行益生菌移植,200 μL/d(200 μL益生菌溶液中含益生菌2.7×109),持续2周;对D组进行FMT移植,200 μL/d(200 μL粪便细菌溶液中含粪便细菌2.7×109),持续2周.记录大鼠一般生存情况及大便情况,对移植前后体重进行比较,测定移植前、后肝功能(ALT、AST、ALB、TB及DB)和门静脉及尾静脉血氨.结果 所有实验大鼠均未出现死亡;粪便细菌移植后肝性脑病大鼠体重移植前明显增加[D组移植前(225.18±14.81)g,移植后2周(266.83 ±33.40)g,P＜0.05];移植后大鼠肝功能较前明显好转[移植后2周ALT:D组与B组分别为(610.49±4.98) U/L和(990.07±4.80) U/L,P＜0.05;AST:D组与B组分别为(72.46±4.42)U/L和(101.58±2.19)U/L,P＜0.05;ALB:D组与B组比较ALB明显上升,分别为(24.48 ±0.12) g/L和(17.53 ±0.53) g/L,P＜0.05;TB:D组为(13.45±0.77) μmol/L,B组为(27.20±0.77) μmol/L,P＜0.05;DB:D组为(10.04±0.09) μmol/L,B组为(16.04±0.51) μmol/L,P＜0.05];门静脉及尾静脉血氨较移植前明显降低[D组门静脉及尾静脉血氨分别为(26.26 ±0.30) μmol/L和(23.10 ±0.35) μmol/L,B组分别为(36.28±1.32) μmol/L和(32.90±0.35) μmol/L,P＜0.05].结论 对大鼠进行人体粪便细菌移植是可行的;粪便细菌移植可改善肝性脑病大鼠的肝功能,降低血氨.     

高脂饮食诱导的内脏肥胖小鼠模型存在性别差异

目的:比较不同性别BALB/c小鼠采用高脂饮食建立肥胖模型的差异。方法:32只4周龄无特定病原体级BALB/c小鼠（雌雄各半）随机分为雌性对照组、雌性高脂组、雄性对照组和雄性高脂组,每组8只。雌性对照组和雄性对照组采用普通饮食,雌性高脂组和雄性高脂组采用高脂饲料喂养,喂养12周后测量小鼠体重、内脏脂肪比、空腹血糖、葡萄糖耐量、血脂、代谢相关激素水平,并采用16S rRNA测序检测小鼠粪便菌群构成。结果:高脂饮食干预导致雄性小鼠体重和内脏脂肪比明显增加,病理表现为单个脂肪面积明显增大,肝脏脂肪滴堆积,总胆固醇、空腹血糖、口服糖耐量试验时间-血糖曲线下面积以及血清胰岛素水平明显上升（均P<0.05）,并出现明显胰岛素抵抗（P<0.01）。而雌性高脂组体重、内脏脂肪比、血清胰岛素和瘦素水平与雌性对照组差异均无统计学意义（均P>0.05）。高脂干预后小鼠肥胖相关肠道菌群相对丰度显著变化并存在性别差异,其中雄性高脂组肥胖相关菌属（如布劳特菌）相对丰度明显增加,菌群结构变化更明显。结论:高脂饮食喂养12周4周龄BALB/c雄性小鼠可稳定建立以内脏脂肪堆积、代谢功能紊乱和肠道菌群变...     

照前给予去甲肾上腺素增强电离辐射对小鼠血小板生成能力的损伤作用

目的 探讨去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对电离辐射(ionizing radiation,IR)损伤小鼠血小板水平的影响作用.方法 80只健康雄性C57BL/6小鼠按完全随机的方法分为未辐射对照组(PBS)、未辐射给药组(NE)、辐射对照组(PBS +IR)和辐射给药组(NE+ IR),每组20只小鼠.给药组给予腹腔注射NE(1.5 mg/kg),对照组给予腹腔注射等体积PBS,处理24 h后辐射组进行全身一次性6 Gyγ射线照射.辐射后不同时间点尾静脉采血检测小鼠血常规,并于辐射后第9天使用HE染色观察小鼠骨髓变化,流式细胞术分析小鼠骨髓造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)比例变化以及巨核细胞凋亡、周期的变化.结果 未辐射时,NE组小鼠给药后3～10 d血小板数量显著高于PBS组(P ＜0.05);HSCs占骨髓Lineage细胞的比例:NE组为(1.44±0.08)％,PBS组为(1.05±0.10)％,两组差异具有统计学意义(P＜0.05);同时,NE也具有促进离体培养小鼠HSCs的增殖,并且在药物浓度100 nmol/mL的范围内具有剂量效应依赖关系;HE染色显示,NE组的骨髓有核细胞和巨核细胞数目显著高于PBS组(P＜0.05);巨核系祖细胞周期的结果显示,NE组G0/G1期细胞百分比减少约(12.10±3.12)％、S期细胞比例增加约(8.78±1.05)％,与PBS组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).辐射后,NE+ IR组小鼠7～ 25d血小板数量低于PBS+ IR组(P ＜0.05);HSCs占骨髓Lineage细胞的比例:NE+ IR组为(0.07±0.01)％,PBS+ IR组为(0.27±0.03)％,两组差异具有统计学意义(P＜0.05);HE染色结果显示,NE+ IR组的骨髓有核细胞和巨核细胞数目显著低于PBS+IR组(P＜0.05);巨核祖细胞凋亡结果显示,NE+ IR组凋亡率为(84.46±5.09)％,明显高于PBS+ IR组[(54.18±3.18)％,(P＜0.05)].结论 去甲肾上腺素使造血干细胞、巨核祖细胞过度活化,从而增加了小鼠对电离辐射的敏感性,使血小板生成减少.     

宏基因组研究高脂饮食诱导小鼠的肥胖易感性与肠道菌群的关系

目的 考察高脂饮食喂养后小鼠肠道菌群在组成及功能上与肥胖易感的相关性.方法 采用高脂饲料喂养C57BL/6J小鼠构建高脂饮食诱导肥胖组(high-fat-diet-induced-obesity,HFDIO)和高脂饮食诱导肥胖抵抗组(high-fat-diet-induced-obesity-resistant,HFDIOR)模型,正常饲料组为对照组,搜集并提取3组小鼠粪便样本细菌基因组,DNA质检后挑取高质量样本(每组6个),采用Illumina公司的Hiseq2000进行细菌宏基因组测序及相关生物信息学与统计学分析.结果 较之对照组,肥胖组和肥胖抵抗组小鼠肠道厚壁菌门、变形菌门、脱铁杆菌门含量显著升高,拟杆菌门显著下降(P＜0.05).肥胖组和肥胖抵抗组小鼠肠道的特征菌种组成显著不同,且毛螺菌科中的Lachnospiraceaebacterium 10_1与Lachnospiraceae bacterium 28_4分别为肥胖及肥胖抵抗组小鼠的关键菌种;肥胖与肥胖抵抗小鼠肠道菌群的功能及代谢显著差异则主要集中在碳水化合物代谢、核酸代谢与锚定、膜转运活性及转移酶活性等方面.结论 不同个体对于饮食诱导的肥胖的易感性差别可能与肠道菌群组成及功能变化相关,这有助于正确评价肠道菌群在肥胖发生中的作用.     

利胆排毒口服液抗内毒素血症实验研究

目的:研究利胆排毒口服液抗内毒素血症作用。方法:以大鼠胆汁流量的变化为指标,研究利胆排毒口服液的利胆作用;采用显色基质法测定小鼠胆汁及尿液中内毒素含量;采用在体肠管运动实验法观察利胆排毒口服液对小鼠肠推进功能的影响;用对二甲苯诱发小鼠耳廓肿胀法,分析利胆排毒口服液的抗炎作用;灌胃利胆排毒口服液,观察其对内毒素病理模型小鼠的保护作用。结果:大鼠体内实验结果表明,利胆排毒口服液能促进大鼠胆汁分泌,给药后20~40 min时间段胆汁分泌较用药前增加(4.5±1.5)滴(P0.05),给药后40~60 min时间段较用药前增加(5.5±2.5)滴(P0.05);能减少小鼠胆汁及尿液中内毒素含量,对照组和口服液组胆汁含量分别为(84.3±12.1)EU·m L~(-1),(51.7±14.4)EU·m L~(-1)(P0.01);对照组和口服液组尿液中内毒素分别为(17.2±2.1)EU·m L~(-1),(12.5±1.6)EU·m L~(-1)(P0.01)。小鼠体内实验结果表明,利胆排毒口服液能对抗二甲苯引起的炎症反应,对照组和口服液组耳肿胀抑制率分别为0%,59.02%(P0.01);能促进小鼠肠推进功能,对照组和口服液组碳末推进率分别为(55.08±0.39)%,(99.12±0.87)%(P0.01);能保护小鼠免受致死量内毒素的损害,模型组、口服液组存活率分别为0%,100%(P0.01)。结论:利胆排毒口服具有良好的抗内毒素血症的作用。     

中医养生运动干预2型糖尿病临床研究

目的:观察中医养生运动对2型糖尿病患者临床疗效、患者满意度及血糖恢复正常时间的影响。方法:88例2型糖尿病患者随机分为对照组和观察组,每组44例。对照组给予常规干预模式,观察组在对照组基础上给予中医养生运动干预模式。干预后,比较两组患者临床疗效、患者满意度、血糖恢复正常时间及糖尿病并发症发生率。结果:观察组有效率为90.9%,对照组有效率为70.5%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者满意度为95.4%,对照组患者满意度为81.8%,两组患者满意度比较,差异有统计学意义(P0.05)。对照组患者血糖恢复正常时间为(23.96±5.48)d,观察组患者血糖恢复正常时间为(19.33±3.54)d,两组患者血糖恢复正常时间比较,差异有统计学意义(P0.05)。对照组糖尿病并发症发生率为15.9%,观察组糖尿病并发症发生率为2.3%,两组糖尿病并发症发生率比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中医养生运动干预2型糖尿病临床疗效显著,可以提高患者满意度,缩短血糖恢复时间,降低糖尿病并发症发生率。