小鼠腹腔继发性细粒棘球蚴的透射电镜观察

本文用透射电镜观察了感染2个月、3个月和6个月的小鼠腹腔继发性细粒棘球蚴。重点描述了6个月的细粒棘球蚴囊壁的超微结构。在生发膜皮层区基部见到线粒体;微毛间见到“吞饮泡”样质膜凹陷,推测细粒棘球蚴生发膜的皮层区不仅是一个简单的物理屏障,而且很可能也是一个复杂的生理、生化屏障。     

丙硫咪唑治疗后绵羊细粒棘球蚴囊壁的透射电镜观察

透射电镜观察到丙硫咪唑治疗后绵羊原发性细粒棘球蚴囊壁角质层疏松,局域性坏死;生发膜皮层区微绒毛脱落或消失,远端胞浆中出现巨大空泡;生发膜细胞胞浆疏松,细胞器排列紊乱,微管局限性扩张、破裂,线粒体空泡化,高尔基复合体解体,核膜完整性受损,溶酶体增大、增多。提示丙硫咪唑对绵羊原发性细粒棘球蚴有广泛的细胞内效应。     

青海高原不同源原头蚴感染小鼠后继发性棘球蚴的超微结构观察

用透射电镜观察了青海高原藏羊和牦牛源原头蚴接种小鼠后继发性细粒棘球蚴的超微结构。二源继发性棘球蚴囊壁结构相同，由角质层和生发膜构成。角质层由纤维物质和不规则形颗粒形成层状结构，但近生发膜处藏羊源的结构致密，牦牛源的则较为疏松。生发膜可分为皮层区和细胞区。皮层区外缘的微毛藏羊源多而短粗，牦牛源的则呈细长，与各自原发性棘球蚴相同，提示微毛的形态结构稳定，不随宿主不同而改变；牦牛源皮层区基部可见线粒体和大量糖原，提示该区有活跃的生理生化代谢功能。细胞区由皮层细胞和其它成分构成，皮层细胞内细胞器丰富，线粒体形态藏羊源的与原发性相同，牦牛源的则与原发性的存在差异，提示牦牛源棘球蚴线粒体的形态结构不稳定，易受不同宿主的影响。皮层细胞胞质的近囊腔处存在巨大的囊泡，囊壁多为单层。内缘附有线粒体或异染色质样物质，可能与后期子囊的形成有关。本文结果提示该地区可能存在不同的细粒棘球绦虫虫株。     

细粒棘球绦虫原头节在NIH株小鼠体内发育的组织学及宿主细胞反应观察

本文的观察结果表明:接种后1周,原头节的皮层内已有实质细胞长入,虫周有较大空隙,宿主细胞反应轻微。死亡原头节则已被大量炎细胞紧密包围;2～4周,大部分原头节的实质组织消失而形成细粒棘球蚴生发层,宿主细胞反应基本消失。而死虫周围则有夏科-雷登氏结晶体出现;2个月后,生发层外均已出现角质层,死亡崩解虫周的细胞反应开始减轻;4～6个月,细粒棘球蚴囊不断增大,并在生发层内陆续出现不育囊结构,虫周纤维组织较少,而解体的原头节内均已有大量胶原及网状纤维长入。对生发层的组织发生学以及适宜中间宿主对原头节的细胞反应特点进行了简要讨论。     

细粒棘球绦虫虫卵的光镜和电镜观察

应用光镜和电镜技术对细粒棘球绦虫虫卵进行了观察，结果表明细粒棘球绦虫虫卵发育经６个时期：受精卵细胞；胚细胞团；早期虫卵；前期虫卵；未成熟虫卵的成熟虫卵。虫卵壳膜由５层构成：卵壳层；卵黄膜；胚膜；钩蚴膜和颗粒层。六钩蚴分为纤维区和代谢区，前者含有网状和条索状纤维物质，不含细胞成分；后者具有生发细胞体细胞等，并对各自的形态特点和生理意义进行了讨论。     

细粒棘球绦虫细胞体外培养的研究：Ⅰ细粒棘球蚴生发层细胞分离

本文报道采用胰酶消化的方法分离细粒棘球蚴生发膜细胞的膜结果，在３７℃下１０分钟的效果最好，延长消化时间可使细胞浆破裂，形成较多的裸核，不利于细胞进一步培养。梯度离心的分离方法增加细胞损伤，不能达到分离不同细胞的效果。分离的生发层细胞超微结构与完整生发膜超微切片上基本相同，能表现有线粒体肿胀和数量减少等特点，表明胰酶处理的细胞代谢能力受到一定的抑制。将分离的生发层细胞接种Ｂａｌｂ／ｃ小鼠腹腔可形成棘     

细粒棘球绦虫原头节发育成囊过程观察

经体外培养和动物接种观察,原头节发育成囊主要由原头节本身以不同方式囊化,逐渐发育形成角皮层和生发层囊壁。角皮层可在生发层形成前出现。邻接不同原头节形成的角皮层可相互融合成多囊型棘球蚴。原头节在培养基或小鼠体内均可产生后囊,但经培养74天接种50天未见后囊形成角度层。后囊壁经HE和AB、PAS染色呈PAS弱阳性,无细胞核。原头节在培养基和小鼠体内发育成囊过程基本一致。     

高强度聚焦超声辐照小鼠体内棘球蚴的形态变化

目的探索高强度聚焦超声波(highintensity focused ultrasound,HIFU)对动物体内细粒棘球绦虫棘球蚴的杀伤作用。方法用采自感染包虫病羊肝内棘球蚴的原头节接种小鼠腹腔,建立小鼠棘球蚴病模型。用HIFU照射小鼠腹腔棘球蚴,以肉眼、光镜及电镜观察HIFU杀伤棘球蚴的破坏作用,对照组予以普通超声照射。结果HIFU对棘球蚴有明显的破坏作用,随着HIFU照射时间延长,肉眼观察见棘球蚴囊塌陷变瘪。光镜观察见囊壁撕裂、生发层细胞脱落、细胞层变薄甚至消失,角皮层变薄,但层状结构未中断。扫描电镜显示生发层细胞脱落明显,角皮层板状结构疏松;透射电镜显示生发层细胞脱落、细胞间隙增宽,角皮层未见明显破坏;对照组棘球蚴囊壁结构完整。结论高强度聚焦超声能破坏小鼠体内棘球蚴,使棘球蚴的生发层损伤,但角皮层仍然完整。     

细粒棘球绦虫虫卵的光镜和电镜观察

应用光镜和电镜技术对细粒棘球绦虫虫卵进行了观察，结果表明细粒棘球绦虫虫卵发育经６个时期：受精卵细胞；胚细胞团；早期虫卵；前期虫卵；未成熟虫卵和成熟虫卵。虫卵壳膜由５层构成：卵壳层；卵黄膜；胚膜；钩蚴膜和颗粒层。六钩蚴分为纤维区和代谢区，前者含有网状和条索状纤维物质，不含细胞成分；后者具有生发细胞、体细胞等，并对各自的形态特点和生理意义进行了讨论。     

细粒棘球蚴在NIH小鼠体内发育的组织学及组织化学的进一步观察

本文继续观察感染后6～24个月的细粒棘球蚴在NIH小鼠体内发育的组织学及组织化学变化。结果表明,在鼠体内出现育囊的时间为感染后7～8个月,囊液内见到游离原头节及子囊的时间分别为8及10个月,并发现细粒棘蚴体内的糖原、DNA、RNA、碱性蛋白质的含量,AKP、ACP及ATP酶的活力,均以生发层的芽状突起部分及原头节内的较丰富和较强。     

吡喹酮、阿苯达唑和甲苯达唑对小鼠细粒棘球蚴生发膜超微结构的影响

小鼠感染的细粒棘球蚴囊经吡喹酮、阿苯达唑和甲苯达唑治疗后,其生发膜的超微结构均示有广泛的变化,主要是皮层基质变性、溶解和空泡变化;皮层细胞核周胞质的溶解、空泡形成,线粒体密集、变性、肿大,间质及肌束的广泛或局灶性溶解,以及囊腔面的溶解和脱落。甲苯达唑和阿苯达唑尚可引起角质层的损害及核染色质减少等。     

用单克隆抗体对泡球蚴角皮层起源的免疫组化研究(英文)

棘球蚴和泡球蚴包囊角皮层的发生源一直是有争议的。虽然大多数的观点倾向于包囊生发层产生学说,但是到目前仍然缺乏结论性的证据。在本实验中,我们首次通过使用特异性抗泡球蚴包囊角皮层单克隆抗体,对泡球蚴包囊组织进行了免疫组织化学研究。研究结果表明,泡球蚴包囊角皮层极有可能是由包囊生发层产生而来的。     

从小鼠的继发性细粒棘球蚴中分离生发细胞

小鼠的继发性细粒棘球蚴囊组织,经用0.25％胰蛋白酶溶液消化和密度梯度离心,可获得分离的生发细胞。此种细胞在含20％小牛血清的RPMI1640中培养约7d后开始增殖,增殖后的细胞表面光滑,形体增大。免疫学检测显示生发细胞的表面及其可溶性蛋白中有抗原成分。将培养的生发细胞返种至小鼠腹腔中时,少数可发育成囊。     

他克林体外抗细粒棘球蚴作用研究

目的 研究乙酰胆碱酯酶抑制剂他克林体外抗细粒棘球蚴的作用效果。方法 体外分离和培养细粒棘球蚴原头节和生发层细胞,经浓度为4、8、10、20和40 μg/mL的他克林作用3 d后经0.1%亚甲基蓝染色观察,记录死活原头节的数目以计算原头节死亡率,另外用CCK-8试剂盒检测药物对生发层细胞活性的影响并计算细胞活性抑制率。同时用透射电镜和扫描电镜分别观察药物对细粒棘球蚴原头节和生发层细胞超微结构造成的影响。结果 经20 μg/mL和40 μg/mL的他克林体外作用3 d后,原头节的死亡率高达100%,其中死亡原头节的体壁出现轻微肿胀且伴随着外部轮廓的消失,同时超微结构亦发生明显改变,原头节体壁组织中出现了大量的空泡和脂肪滴。当他克林浓度为40 μg/mL时,可造成生发层细胞全部死亡。细粒棘球蚴生发层细胞粘附于培养介质的基质消失、细胞发生聚集且数目减少。扫描电镜可观察到他克林作用3 d后的细胞出现塌陷或者萎缩。结论 他克林可直接影响体外培养的细粒棘球蚴原头节和生发层细胞的活性,是潜在的包虫病治疗药物。     

卫氏并殖吸虫后尾蚴的透射电镜观察

应用透射电镜首次观察了卫氏并殖吸虫后尾蚴的超微结构。虫体由体被、实质组织、肠腔及排泄囊所构成。体被由皮层、肌层、皮层细胞组成。皮层为一合体层,包括外质膜、皮层细胞质和基质膜。皮层表面见许多指状突起,突起有多级分枝。皮层基质内有皮棘,其根部位于基质膜,顶端突出于皮层表面但被外质膜覆盖,横切面上可见网格样结晶,基质内遍布球形、杆状两型分泌小体。皮层细胞位于肌层深部,细胞核位于其内,浆内可见两型特征性分泌小体,皮层细胞发生多条胞质小管穿过肌层及基底膜与皮层相连。结果提示皮层是后尾蚴吸收营养物质的主要部位。     

吡喹酮长程疗法对NIH小鼠体内细粒棘球蚴的组织学影响

本文应用组织学的方法,观察了吡喹酮引起的NIH小鼠体内细粒棘球蝴的变化。结果表明,在剂量为500mg/kg/d ,连续给药15及90天时,生发层变性及坏死的发生率依次分别为41.3％及36.5％和23.5％及70.7％,两组间坏死率的差别有高度显著性(P<0.001);原头节变性及死亡的发生率依次分别为37.9％及1O.3％和28.4%及65.4％,两组间死亡率的差别亦有高度显著性(P<0.001)。连续治疗30～90天,少数细粒棘球蚴的角质层出现不同程度的局部破裂及炎性细胞侵入,部分受损生发层的表面还有炎性细胞的粘附。     

细粒棘球绦虫原头节在NIH小鼠体内发育的组织化学研究

本文报道了细粒棘球绦虫原头节在NIH小鼠体内发育过程的组织化学变化,结果如下: 一、糖原:感染后1～2周,原头节体内糖原含量明显减少或消失;4周～6个月,生发层内出现糖原并陆续增加。 二、核酸及蛋白质:感染后1～4周,原头节体内的核酸及蛋白质含量均有逐渐减少的趋势;2～3个月时,生发细胞内的上述生化物质含量仍然较少;感染后4～6个月,凡在芽状增殖的生发层内,其聚集生发细胞中均含有相当丰富的核酸及蛋白质成分。 三、AKP、ATP及ACP酶感染后1～2周,原头节体内AKP及ATP酶的活力逐渐减弱;但在4周～6个月,生发层内的酶活力有所增强;原头节皮层内的ACP活力则在感染后1～2周才开始显现;但4周后活力减弱,感染后2～6个月,生发层内ACP的活力又逐渐增强。 对细粒棘球绦虫不同时期幼虫的上述生化物质动态变化的生理意义,进行了扼要的讨论。