常通口服液对肠粘连大鼠血TNF-α、IL-4的影响

目的　观察常通口服液对大鼠肠粘连模型血TNF-α、IL-4水平的影响。方法　选用SD雄性大鼠,随机分为6组:正常 对照组、模型对照组、四磨汤组及常通口服液低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余大鼠均按Ellis法制备成肠粘连模型。常通中 剂量组与模型对照组于术后第1、3、5、7、9天采血,其余各组于术后第7天取血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α、IL-4水平。结 果　与正常对照组比较,模型对照组TNF-α显著升高(P<0.001),而IL-4无显著性变化(P>0.05);与模型对照组比较,常通低、中、 高剂量组TNF-α含量均显著降低(P<0.01～0.001),而IL-4水平无明显变化(P>0.05)。结论　TNF-α与肠粘连形成有关,可作为 粘连形成的一种标志物。     

新交泰饮对顺铂肾毒性大鼠TGF-β1表达的影响

目的:观察新交泰饮对顺铂肾毒性大鼠TGF-β1表达的影响,探讨其抗顺铂肾毒性的作用机制.方法:取60只大鼠随机分为5组,空白组、模型组、苯那普利阳性对照组(苯那普利组)、新交泰饮低剂量组(低剂量组)、新交泰饮高剂量组(高剂量组).采用尾静脉注射顺铂5 mg/kg,1 次/w,连续3次的方法复制顺铂肾毒性模型.于第1次注射顺铂当日,各组开始进行相应药物灌胃,6 w后观察大鼠肾组织的病理变化及TGF-β1在肾组织中的表达.结果:各给药组大鼠肾脏的病理变化明显减轻,模型组TGF-β1在肾小管上皮细胞强阳性表达,各给药组TGF-β1的表达明显减弱.结论:新交泰饮能减轻肾脏的病理变化,使TGF-β1在肾组织中的表达明显下调,这可能是本药抗顺铂肾毒性的作用机制之一.     

复方鱼腥草口服液对辐射损伤小鼠机体抗应激功能的影响

目的　观察复方鱼腥草口服液对辐射损伤小鼠应激功能的影响。方法　将小鼠随机分为空白对照组、模型组、刺五加阳性对照组、复方鱼腥草口服液 2 1.5、10 .75g·kg-12个剂量组 ,ig ,15d ,60 Coγ射线致伤。通过抗疲劳、耐寒和耐缺氧实验 ,观察辐射对小鼠抗应激功能的影响。结果　复方鱼腥草口服液 2 1.5、10 .75g·kg-1比单纯接受照射的动物存活时间均显著延长(p <0 .0 1)。结论　复方鱼腥草口服液对辐射损伤小鼠的机体具有明显增强抵抗力 (抗应激功能 )作用     

复方鳖甲软肝方药物血清干预TGF-β1对HSC增殖的影响

目的观察复方鳖甲软肝方(FFBJRGF)药物血清干预TGF-β1对离体肝星形细胞(HSC)增殖的影响作用.方法采用改进的中药血清药理学方法,在HSC的培养体系中添加外源性TGF-β1,运用MTT法检测TGF-β1对HSC增殖的影响,观测不同剂量复方鳖甲软肝方药物血清的干预TGF-β1对离体肝星形细胞(HSC)增殖的作用.结果添加外源性TGF-β1可减低HSC的增殖能力,但显效时间较长(72h);高、中、低剂量FFBJRGF药物血清组和IFN-γ血清组与正常对照HSC培养组比较,均明显HSC的增殖活性(各组OD值比较,分别P<0.05),且显效时间短于添加外源性TGF-β1组(24h).结论 FFBJRGF药物血清、IFN-γ血清和TGF-β1均具有减弱HSC增殖的作用,且FFBJRGF药物血清可在TGF-β1作用基础上发挥增效作用.     

芍药苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用和机制研究

目的探讨芍药苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法建立雄性SD大鼠放射性肝纤维化实验动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、芍药苷治疗组(20、40、80 mg·kg-1),每组10只。除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组每天给予相应药物灌胃。于照射后第26周末处死大鼠,检测大鼠血清中AST、ALT的活性,ELISA法测血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量;光镜下观察肝脏HE染色、MASSON染色病理改变;碱水法检测大鼠肝脏组织中羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组化法测肝脏组织TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏损伤和胶原纤维增生明显,其血清中AST、ALT活性明显升高,血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量明显增加,大鼠肝脏组织中Hyp含量增加,另外大鼠肝脏组织中TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达增加。与模型组比较,芍药苷治疗组可明显抑制大鼠血清中AST、ALT活性的升高,降低血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN的含量,降低肝脏组织中Hyp含量,减轻肝脏损伤程度及胶原纤维增生程度;芍药苷治疗组可减少大鼠肝脏组织中TGF-β1和Smad3/4/7蛋白表达。结论芍药苷具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。     

21 d尾吊大鼠承重骨中骨形态发生蛋白、转化生长因子β含量的变化

目的观察21 d 模拟失重对大鼠胫骨骨形态发生蛋白(BMP)、转化生长因子-β(TGF-β)含量及股骨生长情况的影响.方法雄性SD大鼠14只按体质量配对后随机等分为对照组(CON)和尾部悬吊模拟失重组(TS),21 d实验结束后处死大鼠,取股骨检测物理性状,取胫骨免疫组化法检测BMP、TGF-β变化情况.结果 21 d悬吊期间大鼠生长良好,未出现明显应激反应.21 d模拟失重后大鼠股骨湿重、干重、灰分、直径和密度均显著降低(P<0.01);免疫组化结果显示大鼠胫骨中BMP和TGF-β减少.结论 21 d模拟失重使大鼠后肢骨生长受抑, BMP、TGF-β在局部合成及分泌降低.     

左旋氧氟沙星对大鼠肝重 肝微粒体蛋白质及细胞色素P450的影响

目的 研究和比较不同剂量给予左旋氧氟沙星后对大鼠肝重、肝微粒体蛋白质及细胞色素P450含量的影响.方法 将大鼠分成空白对照组和给药组.采用连续给予不同剂量左旋氧氟沙星后,测定大鼠的肝重、肝微粒体蛋白质及细胞色素P450含量.给药方案为每组80、160、240mg@kg-1,腹腔注射给药,qd,连续给药7d.结果 研究结果显示,给予不同剂量的左旋氧氟沙星后,大鼠的肝重及细胞色素P450含量均明显降低,中剂量组及高剂量组分别与对照组及低剂量组比较有极显著性差异(P<0.01).微粒体蛋白质含量各组间比较无差异(P>0.05).结论 左旋氧氟沙星的这种作用可能引起肝药酶对某些药物代谢的改变.     

当归调控放射性肺损伤TGF-β1表达水平的研究

目的阐明当归对放射性肺损伤过程中TGF-β1水平的影响,寻求预防或治疗放射性肺损伤的有效途径.方法成年雌性C57BL/6小鼠72只,随机分作4组(1)空白对照组9只,腹腔注射生理盐水20 ml/(kg·d);(2)单纯当归组9只,腹腔注射25%当归注射液20 ml/(kg·d);(3)单纯照射组27只,全肺单次照射12 Gy+腹腔注射生理盐水20 ml/(kg·d);(4)照射+当归组27只,全肺单次照射12 Gy+腹腔注射25%当归注射液20 ml/(kg·d).生理盐水和25%当归注射液于照射前1周开始注射,直至照射后2周结束.于照射后1、24和72 h、1 (潜伏期)、2、4、8、16(肺炎期)和24周(纤维化期)取实验组及相同鼠龄对照组小鼠肺组织,空白对照组与单纯当归组各1只,单纯照射组与照射+当归组各3只.左肺留作组织学与免疫组化分析.右肺作总RNA提取及实时定量RT-PCR分析.结果空白对照组和单纯当归组动物,其免疫组化阳性细胞数相对较低,仅波动在9～31个之间.单纯照射组的阳性细胞数较上述两组明显增高(P<0.01),尤以1周后为甚.照射+当归组的阳性细胞数则介于两者之间,也显著低于单纯照射组(P<0.01).实时定量PCR结果显示,单纯照射组的TGF-β1mRNA相对含量较单纯当归组和空白对照组均有统计学意义(P<0.01).照射+当归组的TGF-β1mRNA相对含量较单纯照射组明显下调.但后两组数值之间并无统计学意义(P=0.054).结论 TGF-β1在放射性肺损伤发生、发展过程中起着重要作用,而当归能明显降低该过程中TGF-β1表达水平,提示当归可能通过调控该细胞因子来起到辐射防护之作用.     

中药金三莪方对实验性肝纤维化大鼠结缔组织生长因子及转化生长因子β1 mRNA表达及定位的影响

目的观察金三莪方剂治疗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的效果及作用机制.方法将36只Wistar大鼠随机均分为正常对照组、模型对照组、金三莪治疗组,于造模第4周开始用金三莪方剂治疗,第8周处死全部大鼠.RT-PCR检测肝组织的结缔组织生长因子(CTGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA,免疫组化技术检测CTGF及TGF-β1在肝内的表达及其在细胞中的定位,放射免疫法检测血清透明质酸,肝组织HE染色和电镜检查.结果与模型对照组大鼠比较,金三莪治疗后大鼠肝内CTGF及TGF-β1 mRNA表达明显降低(P＜0.01);CTGF及TGF-β1的免疫反应阳性信号主要位于纤维间隔中的细胞浆;治疗后肝纤维化大鼠肝组织内CTGF及TGF-β1表达降低,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔变薄.结论金三莪方剂能有效地减轻四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内CTGF和TGF-β1表达有关.     

胃安康口服液对大鼠的长期毒性研究

目的　观察大鼠长期口服胃安康口服液所产生的毒性反应及其程度 ,为确定临床用药的剂量提供科学依据。方法 :　采用大鼠灌胃给药 90d ,按体重和性别随机分为高、中、低 3个剂量组 (2 3、11.5、2 .3g·kg-1)和 1个空白对照组 ,观察大鼠对药物的毒性反应。结果 :　 3个剂量组与对照组动物在试验期限活动均正常 ,无一例死亡 ;体重增长情况基本一致 ,血常规、肝、肾功能化验结果未见明显差异 ,主要器官的病理解剖学和病理组织学检查未见特殊的病理学改变。结论 :　胃安康口服液是一种无明显毒性和副作用的中药制剂     

益心口服液对大鼠试验性心律失常的影响

目的观察不同浓度的益心口服液对大鼠试验性心律失常的影响。方法将Wistar大鼠分为对照组,益心口服液10、50、100mg·kg-13个剂量组,维拉帕米对照组;分别采用冠状动脉结扎诱发的心律失常,乌头碱注射诱发的心律失常,来观察试验各组心律失常出现的情况。结果实验显示益心口服液可减少大鼠冠状动脉结扎15min内室性心律失常出现次数,尤其是益心口服液100mg·kg-1可明显减少心律失常出现次数,优于试验对照组(P<0.05),有显著性差异;益心口服液100mg·kg-1组与维拉帕米组比较无显著性差异(P>0.05)。结论益心口服液具有抗大鼠试验性心律失常的作用,其作用随药物浓度的增加而增强。     

乳康口服液对大鼠乳腺增生及性激素水平的影响

目的探讨乳康口服液对大鼠乳腺增生及性激素的影响。方法实验分为6组：正常对照组、模型对照组、三苯氧胺（3 mg·kg-1）组和乳康口服液低、中、高（3.5、7、14 mg·kg-1）剂量组,用苯甲酸雌二醇注射液和黄体酮注射液制备大鼠乳腺增生模型后再予相应药物治疗。实验结束后测定血清雌二醇、孕酮及催乳素浓度和乳头直径,HE染色观察乳腺组织病理形态。结果乳康口服液能降低雌激素刺激所致的雌二醇、催乳素的升高,并升高雌激素刺激所致的孕酮的降低,也能缩小乳腺增生引起的乳头增大,并改善乳腺组织增生情况。乳康口服液组乳腺增生程度随剂量增高逐渐降低,高剂量组改善情况与三苯氧胺组相似。结论乳康口服液能明显改善大鼠乳腺增生情况,并将相关血清激素水平恢复至正常。     

安多霖预防小鼠放射性肺损伤的初步实验研究

目的 观察安多霖(ADL)对小鼠放射性肺损伤的防治作用.方法 成年雄性昆明种小鼠180只,随机数字表法分为正常对照、照射对照和ADL低、中、高剂量及地塞米松治疗6组,每组30只.后5组小鼠用6MVX射线一次胸部照射20 Gy,均于照射前ld开始灌胃给药,连续6周,ADL剂量分别为2、4和8g/kg,地塞米松为0.12 mg·kg-1·d-1.照射后观察各组小鼠一般状况,呼吸频率;在第2、4和6周时取肺组织做肺系数测定,同时测定小鼠肺羟脯氨酸含量及转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;HE染色观察肺组织病理改变.结果 ADL低剂量组与照射对照组相比,呼吸频率、肺羟脯氨酸及TGF-β1的含量差异无统计学意义.ADL中、高剂量组和地塞米松组与照射对照组相比,呼吸频率减慢、肺羟脯氨酸及TGF-β1的含量降低差异有统计学意义(F =2.668～161.646,P＜0.05).HE染色观察肺组织病理改变显示,ADL中、高剂量组和地塞米松组与照射对照组相比,肺组织充血、水肿及肺泡壁增厚程度减轻.结论 安多霖可以降低胸部照射后小鼠肺羟脯氨酸及TGF-β1的含量,减轻小鼠放射性肺损伤程度,对放射性肺损伤具有一定的防治作用.     

转化生长因子β1经鼻三叉神经通路入脑研究

目的通过经鼻给予大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)来探讨药物经鼻三叉神经通路入脑的可能性。方法将健康雄性SD大鼠19只,随机分为对照组(n=6)和经鼻给药(IN)0.5h组(n=3)、1h组(n=4)、2h组(n=3)、6h组(n=3),即在经鼻给予50μl(20μg)TGF-β1后0.5、1、2、6h处死动物;对照组为不给药大鼠。取各组大鼠动脉血以及小脑、中脑、脑桥、延髓、上颈髓组织和双侧三叉神经,采用ELISA法检测各样本内TGF-β1含量。结果与对照组(15.01±1.50pg/mg)相比,IN0.5、1、2、6h组大鼠三叉神经TGF-β1含量均显著提高(P<0.05),1h(75.46±12.50pg/mg)达高峰。IN1h组大鼠延髓TGF-β1含量为7.57±1.75pg/mg,与对照组(3.30±0.35pg/mg)相比显著提高(P<0.01),脑桥TGF-β1含量(5.92±0.92pg/mg)与对照组(3.41±0.24pg/mg)比较无统计学意义。各实验组大鼠小脑、中脑、上颈髓及血浆中TGF-β1的含量在给药前后均无显著改变。结论经鼻给予TGF-β1后药物可绕过血-脑脊液屏障快速进入三叉神经,并沿三叉神经通路逆行转运至延髓等中枢神经系统(CNS),此种给药途径为治疗三叉神经及CNS疾病提供了一条新的思路。     

F-苷肽对糖尿病小鼠血糖及抗氧化酶类活性的影响

目的利用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,研究蛋白多糖F-苷肽(F-GC)对糖尿病小鼠血糖及肝、肾抗氧化功能的影响。方法昆明小鼠禁食24h后,尾静脉注射42.5mg·kg-1四氧嘧啶生理氯化钠溶液,5~7d后选择空腹血糖大于16.7mmol·L-1的小鼠为造模成功者。随机分为5组,连续ig给药30d,F-苷肽小、中、大剂量组ig剂量分别为0.3、1、3g·kg-1,阳性药物二甲双胍组ig剂量为0.2g·kg-1,模型组与对照组ig等剂量生理氯化钠溶液。给药结束时测血糖,血清胰岛素;取肝、肾组织测抗氧化酶活性以及肝脏糖元含量。结果糖尿病小鼠igF-苷肽30d后,小、中、大剂量组血糖分别下降为8.14%、11.5%、14.68%,呈现一定的剂量效应关系;F-苷肽各组肝、肾超氧化物歧化酶(SOD)活性与模型组相比有显著提高(P<0.05),与阳性药物二甲双胍组比较也显著提高(P<0.05)。F-GC中、高剂量组的肾谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与模型组比较有显著提高(P<0.01),其中F-GC中、大剂量组提高GSH-px活性的能力较二甲双胍强(P<0.05)。肝GSH-px活性组间无显著变化。结论F-苷肽对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠有一定降血糖作用,其作用机制与其提高抗氧自由基酶类的活性和保护机体组织免遭过氧化损伤有关。     

PTEN编码蛋白对TGF-β1刺激大鼠肾成纤维细胞分泌ColⅣ、FN的抑制作用

目的 观察PTEN基因编码蛋白对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激大鼠肾成纤维细胞分泌Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)的影响.方法 用重组PTEN腺病毒转染体外培养大鼠肾成纤维细胞,实验分为4组,对照组,TGF-β1组(给予TGF-β1刺激),PTEN TGF-β1组(Ad-PTEN转染后给予TGF-β1刺激)和GFP TGF-β1组(Ad-GFP转染后给予TGF-β1刺激).倒置荧光显微镜检测绿色荧光蛋白表达,RT-PCR检测PTEN mRNA表达.转染36h后TGF-β1体外刺激,TGF-β1刺激24h后ELISA法检测细胞上清中ColⅣ、FN水平.结果 PTEN腺病毒转染后可见明显绿色荧光蛋白表达,PTEN mRNA表达增多.TGF-β1组及GFP TGF-β1组较对照组ColⅣ、FN分泌量明显增多,PTEN TGF-β1组较TGF-β1组及GFP TGF-β1组ColⅣ、FN分泌量明显降低(P＜0.05).结论 PTEN基因编码蛋白能抑制TGF-β1刺激所致大鼠肾成纤维细胞分泌ColⅣ、FN,故可能具有抑制残肾纤维化、延缓残肾毁损速度的作用.     

阿奇霉素对哮喘大鼠气道重塑及HIF-1 a、TGF-β1表达的影响

目的 探讨阿奇霉素对哮喘大鼠气道重塑及缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 将32只雄性Sprauge-Dawley大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、阿奇霉素哮喘组(C组)、地塞米松哮喘组(D组),每组8只,采用卵清蛋白和氢氧化铝混合液腹腔致敏大鼠,2mg·ml-1卵清蛋白滴鼻激发大鼠,各组于末次激发后24小时内麻醉,留取右肺组织行苏木素-伊红染色观察大鼠肺组织病理变化;医学图像分析系统测量气道重塑参数;免疫组织化学检测肺组织HIF-1 a及TGF-β1的表达情况,ELISA检测血清HIF-1a及TGF-β1的表达.结果 与A组相比,B组可见黏膜上皮局部脱落,黏液栓形成,气道壁及肺组织内可见大量炎性细胞浸润,C、D组上述改变明显减轻;B组支气管壁厚度、平滑肌厚度较A组升高(P<0.05),C、D组支气管壁厚度低于B组(P<0.05);C、D组肺组织及血清HIF-1a的表达较A组升高(P<0.05),TGF-β1的表达较B组降低(P<0.05).结论 HIF-1a及TGF-β1可能参与了哮喘气道重塑,阿奇霉素不能有效抑制HIF-1 a的表达来改善哮喘大鼠气道重塑,但它可能通过抑制TGF-β1的表达来改善哮喘大鼠气道重塑.     

糖疏康对糖尿病骨质疏松大鼠VDR、TGF-β1、CaBp-D9K mRNA表达影响的实验研究

目的观察糖疏康对糖尿病性骨质疏松（DOP）大鼠维生素D受体（VDR）mRNA、转移生长因子-β1（TGF-β1） mRNA、钙结合蛋白（CaBp-D9K）mRNA表达水平的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素造模。Wistar大鼠50只,10只作空白对照组,余大鼠腹腔内注射链脲佐菌素造糖尿病模型,测血糖后将符合诊断标准的30只糖尿病大鼠随机分成治疗组、西药对照组与病理组。分别给予糖疏康、碳酸钙阿法迪三和生理盐水灌胃给药。12周后取材,切片,进行维生素D受体（VDR） mRNA、转移生长因子-β1（TGF-β1） mRNA、钙结合蛋白（CaBp-D9K） mRNA原位杂交实验。结果糖疏康组与碳酸钙阿法迪三对照组治疗后提高VDR mRNA、CaBp-D9K mRNA与骨TGF-β1 mRNA表达水平,且两组之间有显著差异（P〈0.01）。结论糖疏康能够调节DOP大鼠小肠VDR mRNA、CaBp-D9K mRNA与骨TGF-β1 mRNA表达水平,影响VDR、CaBp-D9K与TGF-β1的合成与分泌,进而促进肠钙吸收与成骨细胞活性。     

糖疏康对糖尿病骨质疏松大鼠VDR、TGF-β1、CaBp-D9K mRNA表达影响的实验研究

目的观察糖疏康对糖尿病性骨质疏松（DOP）大鼠维生素D受体（VDR）mRNA、转移生长因子-β1（TGF-β1）mRNA、钙结合蛋白（CaBp-D9K）mRNA表达水平的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素造模。Wistar大鼠50只．10只作空白对照组,余大鼠腹腔内注射链脲佐菌素造糖尿病模型,测血糖后将符合诊断标准的30只糖尿病大鼠随机分成治疗组、西药对照组与病理组。分别给予糖疏康、碳酸钙阿法迪三和生理盐水灌胃给药。12周后取材,切片,进行维生素D受体（VDR）mRNA、转移生长因子-β1（TGF-β1）mRNA、钙结合蛋白（CaBp-D9K）mRNA原位杂交实验。结果糖疏康组与碳酸钙阿法迪三对照组治疗后提高VDRmRNA、CaBp-D9KmRNA与骨TGF-β1mRNA表达水平,且两组之间有显著差异（P〈0．01）。结论糖疏康能够调节DOP大鼠小肠VDRmRNA、CaBp-D9KmRNA与骨TGF-β1mRNA表达水平,影响VDR、CaBp-D9K与TGF-β1的合成与分泌,进而促进肠钙吸收与成骨细胞活性。     

刺五加皂甙、水飞蓟素和红景天皂甙对大鼠运动能力和糖原合成的影响

目的:验证刺五加皂甙、水飞蓟素和红景天皂甙对运动训练大鼠糖原合成的作用,观察其对大鼠运动能力和生长发育的影响。方法:72只雄性SD大鼠被随机分为6组:安静对照组、训练对照组、训练+小剂量刺五加皂甙(250mg·kg-1·d-1)组、训练+大剂量刺五加皂甙(500mg·kg-1.d-1)组、训练+红景天皂甙(500mg·kg-1·d-1)组和训练+水飞蓟素(50mg·kg-1·d-1)组,各给药组每天训练后30～40min分别给予相应药物灌胃,在给药的同时,给予蔗糖水溶液2g·kg-1·d-1;安静对照组和训练对照组同时给予等体积的含等量蔗糖的水溶液。训练组大鼠完成6天负重2%的递增负荷游泳训练,各组大鼠休息3天后,训练组大鼠负重3%游泳至力竭,记录各训练组大鼠力竭时间。休息4天后,各训练组大鼠最后完成5天负重3%的游泳训练,末次训练后22小时内处死全部大鼠,并测定相关指标。结果:(1)与训练对照组比较,除红景天皂甙组实验后体重显著降低外,其它用药组在各项形态指标(身长、体重、肥胖评定指数、附睾周围脂肪垫重量等)上均无显著差异;(2)红景天皂甙组和大剂量刺五加皂甙组游泳至力竭的时间显著长于训练对照组;(3)大剂量刺五加皂甙组的比目鱼肌糖原和肝糖原含量都显著高于训练对照组,小剂量刺五加皂甙组肝糖原含量与运动训练组相比虽有升高趋势但无显著差异;红景天皂甙组和水飞蓟素组的糖原含量与训练对照组无显著差异。结论:刺五加皂甙和红景天皂甙有利于提高大鼠运动能力,提示刺五加和红景天中的皂甙类化合物可能是其抗运动性疲劳功能的有效成分。刺五加皂甙能提高训练大鼠肌糖原和肝糖原水平,但有剂量依赖性,这可能是它提高运动耐力的机制之一。