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1.
目的 探索血清瘦素水平在预测非创伤性股骨头坏死塌陷中的效果.方法 研究选取确诊的非创伤性股骨头坏死患者112例进行研究,其中非创伤性股骨头坏死同时并发塌陷患者53例,为病例组;单纯非创伤性股骨头坏死患者59例,为对照组.分析血清瘦素水平对非创伤性股骨头坏死塌陷的关联.研究中的数据均应用SPSS 20.0统计软件进行分析.结果 本研究中两组患者基本情况差别未见统计学意义,可比性良好.病例组患者平均的血清瘦素为25.06 ±4.08μg/L,高于对照组的16.77±3.88μg/L,差别有统计学意义(P<0.05);同时分析比较了病例组和对照组患者的血脂水平:病例组的甘油三酯水平为1.95 ±0.32mmol/L,对照组为1.39 ±0.40mmol/L,差别有统计学意义(P<0.05);此外,病例组的高密度脂蛋白水平低于对照组,低密度脂蛋白水平高于对照组,且均P <0.05.但是病例组的总胆固醇水平4.74±0.95mmol/L,对照组为4.23±1.14mmol/L,差别不具有统计学意义.对血清瘦素以及与非创伤性股骨头坏死塌陷存在潜在关联的因素进行Logistic回归分析.单因素Logistic回归分析结果提示,血清瘦素水平异常增高是非创伤性股骨头坏死塌陷发生的危险因素,OR值为1.178(1.065 ~1.302),P<0.05;经潜在昆杂因素性别、年龄以及BMI和血脂水平调整后,血清瘦素水平异常增高仍然表现为一个危险因素.进一步进行多因素Logistic回归分析,提示血清瘦素水平异常增高OR值为1.160(1.047~1.285),P<0.05;同时高密度脂蛋白水平异常减低和年龄增高也均为危险因素,OR值分别为1.002(1.001 ~1.004)和1.038(1.027 ~ 1.150);而男性则表现为一个保护因素,OR值为0.980(0.976~0.984).结论 非创伤性股骨头坏死塌陷患者平均的血清瘦素水平高于单纯非创伤性股骨头坏死患者,且倾向于高血脂状态;血清瘦素水平异常增高对于预测非创伤性股骨头坏死塌陷具有一定临床价值,但同时受到血脂、性别以及年龄因素的影响. 相似文献
2.
目的:对全髋关节置换术治疗创伤性股骨头坏死的临床疗效进行分析.方法:选取我院2018年12月至2020年12月收治的76例创伤性股骨头坏死患者作为研究对象,所有患者按照治疗方法不同分为对照组(n=36)和实验组(n=40),对照组采用多枚螺纹钉固定治疗,实验组采用全髋关节置换术治疗,对比两组患者的生活质量、髋关节功能和... 相似文献
3.
股骨头坏死(ONFH)是临床常见疾病,主要分为创伤性ONFH与非创伤性ONFH。创伤性ONFH主要由于供养股骨头的动脉在外力作用下损伤或断裂,直接破坏了股骨头的血供。非创伤性ONFH主要有皮质类固醇类药物应用、长期饮酒过量、减压病、血红蛋白病等多种病因。对主要致病因素进行骨坏死造模并行病理学研究发现,各种致病因素通过共同的途径——血管内凝血、静脉瘀滞、骨内压增高、动脉受损、股骨头缺血坏死导致ONFH。在体外,通过用微计算机断层扫描技术(Micro-CT)扫描灌注纳米硫酸钡的离体股骨头标本建立血运模型,在体内对患者采用超选择数字减影血管造影(DSA)来观察不同骨坏死股骨头内血运,结合两者的影像学表现及临床症状,笔者提出了ONFH血供障碍分期理论,并应用于临床上各阶段ONFH的诊疗,针对不同血供障碍分期的ONFH采取相应治疗措施,取得了良好的临床疗效,对于ONFH的诊疗具有指导性意义。 相似文献
4.
文题释义:
非创伤性股骨头坏死:是一种由多种非创伤因素引起的股骨头血液供应中断或受损,导致成骨细胞和骨细胞的凋亡,骨髓干细胞、骨细胞、脂肪细胞的增殖代谢紊乱,进而出现股骨头局部骨质变性、坏死,骨小梁断裂,最终导致股骨头塌陷和髋关节功能障碍的疾病,目前其发病机制仍不明确,是在国内外常见且尚未解决的难治性骨代谢性疾病之一。
Wnt/β-catenin信号通路:广泛存在于多细胞动物中,是一条在物种进化中高度保守的信号通路,因为有β-catenin参与信号转导故又被称为经典Wnt通路。其构成主要包括:细胞外因子、卷曲蛋白、胞质蛋白、低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6、糖原合成酶激酶3β、T细胞因子/淋巴增强因子等。
背景:近年来非创伤股骨头坏死的发病率逐年增高,具有起病隐秘、病情发展迅速、致残率高的特点,给患者及其家庭乃至社会带来极大的负担。若能明确其发病机制,对非创伤股骨头坏死的早期有效治疗有重要意义。
目的:综述国内外相关文献,总结成骨信号通路在非创伤性股骨头坏死发病机制中的研究进展。
方法:以“非创伤性股骨头坏死,成骨,信号通路,发病机制”或“non-traumatic osteonecrosis of femoral head,Osteogenesis,Signaling pathways,pathogenesis,Wnt/β-catenin,PPARγ,TGF-β/Smad,PI3K/AKT,MAPK,Notch”等作为检索词,检索PubMed、Embase、Medline、中国知网、万方、维普等数据库中有关非创伤性股骨头坏死相关成骨信号通路机制及应用的研究文献。
结果与结论:近年来,成骨信号通路在非创伤性股骨头坏死中的作用日益受到重视,非创伤性股骨头坏死发生发展中骨髓间充质干细胞的异常分化亦成为研究的焦点。成骨信号通路转导异常造成的骨髓间充质干细胞异常分化、成骨分化抑制、骨质破坏增加、骨代谢平衡破坏,可能是导致非创伤性股骨头坏死的主要原因。将Wnt/β-catenin、PPARγ、TGF-β/Smad、PI3K/AKT、MAPK、Notch等成骨信号通路作为干预非创伤性股骨头坏死的治疗靶点或许是一种可行的办法,尽管目前已有大量体外及动物实验研究证实成骨信号通路可能具有调控骨髓间充质干细胞分化并逆转股骨头坏死的潜能,但其具体的作用机制尚未明确,且目前相关临床应用研究仍较少,故探索成骨信号通路的作用机制、加快临床的应用研究将是未来研究的方向。
ORCID: 0000-0001-7591-6337(许灿宏)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
5.
目的调查分析78例非创伤性股骨头坏死患者中医体质类型并分析其内在关联性。方法对2013年9月~2014年9月四川省中医院骨科门诊及住院部确诊为非创伤性股骨头坏死的患者,采用中医体质分类与判定量表进行问卷调查并分析得出结果。结果共调查非创伤性股骨头坏死患者78例,其中男行47例,女性31例,痰湿质38例,阴虚质21例,湿热质13例,气虚质7例,阳虚质5例,血瘀证2例,平和质2例,18~35岁8例,35~55岁66例,55~75岁4例。结论研究病例中痰湿质和阴虚质为非创伤性股骨头坏死高发体质,年龄集中在35~55岁,男性多于女性。 相似文献
6.
背景:临床随访研究表明阿仑膦酸钠对于预防股骨头坏死塌陷有效,但尚缺乏其预防塌陷作用的机制研究。
目的:分析阿仑膦酸钠预防股骨头坏死塌陷的效果及其作用机制。
方法:将45只SD大鼠随机分成3组,每组15只。安慰剂组在建立股骨头坏死模型后给予生理盐水治疗;阿仑膦酸钠组建立股骨头坏死模型后给予药物阿仑膦酸钠治疗;假手术组给予同样剂量的生理盐水治疗。造模后5周处死大鼠,取造模侧股骨标本分别行大体标本观察,X射线、Micro-CT及组织学检测。
结果与结论:大体标本观察安慰剂组股骨头明显塌陷畸形,阿仑膦酸钠组股骨头轻度变形。股骨头高度与宽度的比值假手术组>阿仑膦酸钠组>安慰剂组,差异均有显著性意义。Micro-CT扫描结果显示阿仑膦酸钠组骨小梁平均数量多于安慰剂组,少于假手术组,差异均有显著性意义。阿仑膦酸钠组骨小梁平均厚度小于安慰剂组,但和假手术组比差异无显著性意义。阿仑膦酸钠组骨小梁平均间距小于安慰剂组,但大于假手术组,差异均有显著性意义。阿仑膦酸钠组股骨头骨组织体积、骨表面积、骨矿盐密度均大于安慰剂组,小于假手术组,差异均有显著性意义。组织学检测结果显示,阿仑膦酸钠组存在明显的死骨,破骨细胞明显受到抑制,破骨细胞数量较安慰剂组明显减少,成骨细胞和新生血管也受到了一定程度的抑制。结果表明阿仑膦酸钠可通过全面抑制破骨细胞、成骨细胞及血管新生而抑制骨坏死的修复反应,减慢坏死骨的吸收,保存骨量及股骨头形态,对大鼠创伤性股骨头坏死早期塌陷具有一定的预防作用。
中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接: 相似文献
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文题释义:细胞凋亡:为维持细胞内环境稳定,由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同,细胞凋亡指细胞在一定生理或病理条件下遵循着自身的规律结束其生命的过程,不是一件被动的过程,而是主动过程,涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用,不是在病理条件下自体损伤的一种现象,而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。股骨头坏死及酒精性股骨头坏死:股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死,或股骨头缺血性坏死,是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良,从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。酒精性股骨头坏死就是因为大量酗酒而引起的一种股骨头坏死,是脂类代谢异常导致的结果。
背景:目前对酒精性股骨头缺血坏死仍缺乏行之有效的保髋疗法,病变晚期股骨头塌陷影响髋关节功能的患者只能选择人工髋关节置换。明确酒精性股骨头缺血坏死的发病机制,对股骨头缺血坏死保髋治疗有重要意义。
目的:综述近年来国内外有关骨细胞凋亡学说在酒精性股骨头缺血坏死发病机制中的研究进展,为探究酒精性股骨头缺血坏死的治疗方法提供理论依据。
方法:由第一作者应用计算机检索PubMed数据库及Embase数据库,在标题和全文中以“Osteonecrosis of Femoral Head and apoptosis”或“bone cell,apoptosis,gene,signal”或“osteonecrosis,alcohol”为检索词,纳入与骨细胞凋亡在酒精诱导股骨头缺血坏死发病机制中作用相关的研究文章。排除重复及较陈旧的文献。共40篇外文文献符合标准。
结果与结论:近年来,酒精性股骨头缺血坏死的发病机制学说中的骨细胞凋亡学说得到越来越多人的认同,逐步成为人们研究酒精性股骨头缺血坏死发病机制的焦点。骨细胞凋亡在酒精性股骨头缺血坏死的发病机制中发挥着重要的作用。p53、B细胞淋巴瘤家族、肿瘤坏死因子、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶等多种与骨细胞凋亡相关的基因是调控骨细胞凋亡的关键。但由于酒精性股骨头缺血坏死发病机制的复杂性,目前人们对酒精诱导骨细胞凋亡导致的股骨头缺血坏死在基因水平上的研究虽然取得了一定的进展但仍相对缺乏。
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程
ORCID:0000-0001-5838-5618(黎金焕) 相似文献
8.
目的动态观察激素诱导型股骨头坏死演变过程中骨内压的改变和组织病理变化的关系,评价骨内压在早期诊断股骨头坏死中的价值。方法健康成年大耳白兔,随机分为2组:实验组每天1次肌注2.5mg/ kg地塞米松(Dexamethasone DEX)。对照组肌注等量生理盐水。在实验的各个时相点分别对实验组和对照组的股骨头行骨内压测定;观察病理组织学变化、股骨头血管形态的变化、股骨头组织的超微结构。结果实验组各时相点股骨头软骨下区平均骨陷窝空虚率随着时间延长而增高;用DEX后,股骨头骺部血管面积进行性下降;电镜下可见骨细胞经历变性、坏死、溶解过程;实验组股骨头骨内压在各个时相点随时间进程先升后降。结论股骨头坏死早期骨内压增高明显,可作为早期诊断股骨头坏死的指标。 相似文献
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成人股骨头缺血性坏死(ANFH)是由多种病因共同作用引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性,进而导致骨的有活力成分死亡引起的复杂病理过程,已成为骨科临床上的常见病,好发于中青年患者,致残率高,治疗困难,是骨科临床研究的热门话题.近年来国内外对ANFH的病因、发病机制及治疗进行了广泛的研究,取得了重大进展,现将有关资料综诛如下. 相似文献
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文题释义:
三七:为五加科植物三七Panax notoginseng (Burk.)F.H.Chen的干燥根和根茎,具有通脉行瘀、和营止血、行瘀血而敛新血的功效。
网络药理学:融合了系统生物学和多向药理学的思想,从整体角度探索药物、靶点、疾病之间的相互关联性。
背景:近年来,临床上运用中药治疗早中期股骨头坏死获得了比较满意的疗效,但与西药相比,中药成分复杂、靶点和机制不清。网络药理学是一门新兴且热门的学科,网络药理学的整体性、系统性和注重药物间相互作用的特点与中医药学的基本特点相吻合, 符合中医药对疾病本质的认识。
目的:运用网络药理学方法筛选三七主要活性成分,构建活性化合物-靶点网络,对其治疗股骨头坏死的分子机制进行科学阐释。
方法:利用TCMSP数据库筛选出三七的作用靶点,OMIM、GeneCards数据库筛选出股骨头坏死疾病的作用相关靶点。利用STRING数据库进行蛋白互作网络分析,Cytoscape构建蛋白相互作用网络,利用Cytoscape软件构建化合物-靶点网络并进行网络拓扑学分析,通过生物学信息注释数据库(DAVID)分析靶点基因功能及信号通路,利用ClueGO插件进行GO分析和KEGG信号通路富集分析。
结果与结论:筛选出8个三七化学活性成分,98个三七药物作用于股骨头坏死的潜在靶点。GO富集结果表明三七主要涉及细胞过程、代谢过程、对应激的应答等生物过程,KEGG靶点分析表明三七主要通过Toll样受体信号通路、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、核转录因子κB信号通路、氨基末端激酶/信号转导与转录激活子(JAK-STAT)信号通路影响来发挥免疫炎症作用。三七治疗股骨头坏死的过程体现了中药多成分-多靶点-多途径的作用特点,为三七抗免疫炎症作用机制的研究甚至进一步开展中药复方治疗疾病提供了新思路和新方法。
ORCID: 0000-0001-5801-8391(曾平)
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文题释义:
非创伤性股骨头坏死:是一种骨科领域的难治性疾病,发病率极高,是由糖皮质激素或过量饮酒等非创伤性因素导致的股骨头血液中断或受损,引起骨细胞与骨髓成分死亡,导致髋关节疼痛,股骨头塌陷变形,使髋关节功能逐渐丧失的一类骨骼疾病。
易感基因:所谓疾病易感性是指由遗传决定、易于患某种或某类疾病的倾向性。具有疾病易感性的人一定具有特定的遗传特征,简单地说就是带有某种疾病的易感基因组型。
背景:股骨头坏死机制目前虽然有糖皮质激素、乙醇、减压病、镰刀细胞性贫血、基因易感性等一系列解释学说,但具体的发病机制仍不明确。
目的:结合近期的遗传基因学研究,着重对非创伤性股骨头坏死的相关基因加以综述,目的是为股骨头修复及重塑提供新的治疗途径。
方法:应用计算机检索中国知网数据库、万方数据库、PubMed数据库及Web of Science数据库收录的相关文献,以“非创伤性股骨头坏死,易感基因,发病机制”作为中文检索词,以“non-traumatic
osteonecrosis of the femoral head,susceptible
genes,pathogenesis”作为英文检索词进行检索,纳入文献日期为2000年1月至2019年4月。根据纳入标准和排除标准,排除了与文献主题不相关和重复研究的文献,最终纳入49篇文献进行综述。
结果与结论:非创伤性股骨头坏死是一种极其复杂的疾病,其发病机制受到多种因素的相互作用,而非单一的遗传基因所导致。近年研究显示,COL2A1基因突变仍是与非创伤性股骨头坏死关联性最强的易感基因,而血液中的高凝与低纤溶状态相关基因位点、免疫中的白细胞介素因子相关基因位点与脂类代谢相关位点在诱导非创伤性股骨头坏死中变得越来越重要。随着人类对基因技术方面更加深入的了解,会不断提高检测易感基因的准确性,有利于非创伤性股骨头坏死的预防、诊断与个体临床化精准治疗。
ORCID: 0000-0003-1359-3477(许琦)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
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背景:目前成人股骨头非创伤性坏死的治疗方法较多,但远期疗效大多不肯定。
目的:观察带血管蒂臀中肌骨瓣移植复合骨形态发生蛋白和自体松质骨治疗非创伤性股骨头坏死的临床效果。
方法:采用彻底刮除病灶死骨、骨形态发生蛋白混合自体松质骨加带血管蒂的臀中肌骨瓣移植治疗非创伤性股骨头坏死69例83髋。股骨颈部的缺损用取自大转子的臀中肌骨瓣嵌入,不作内固定。治疗后定期复查髋正位X射线片。
结果与结论:患者随访12~120个月,患者治疗后的髋关节疼痛明显缓解或消失,关节活动度改善。根据中华医学会推荐的100分评分法进行评价,优48髋(58%),良27髋(33%),可6髋(7%),差2髋(2%),优良率为90%。提示带血管蒂的臀中肌骨瓣移植复合骨形态发生蛋白和自体松质骨治疗非创伤性股骨头坏死创伤小,能促进坏死骨修复。但远期疗效尚待进一步观察。 相似文献
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BACKGROUND: Unsatisfactory clinical efficacy of hip-preserving treatment after osteonecrosis of the femoral head is unavoidable.
OBJECTIVE: To reveal the collapse mechanism of osteonecrosis of the femoral head, and then point out the direction for improvement.
METHODS: We put up with three-part failure collapse mechanism hypothesis of osteonecrosis of the femoral head for the first time according to a series of studies by our research team in recent 5 years, paralleling with preliminary verification from three aspects of biomechanics, pathology and clinical application.
RESULTS AND CONCLUSION:New concept of maintaining stability and promoting repair for hip preservation and new surgical procedures aiming at the reconstruction of femoral head anterior lateral columns are well presented, and good short-term effects have been achieved. These results show that the mid-long-term clinical curative effect and mechanism of action are worthy of further study.
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目的 探讨外科脱位入路头凹处清除死骨植骨联合自体骨髓浓集液和富血小板凝胶治疗非创伤性股骨头坏死的临床疗效。方法 回顾性分析2014年8月-2016年12月应用外科脱位入路经头凹清除死骨植骨联合自体骨髓浓集液和富血小板凝胶治疗23例(26髋)非创伤性股骨头坏死病例资料。其中男15例(18髋),女8例(8髋);年龄21~53岁,平均36.2岁;激素性股骨头坏死12例(15髋),酒精性股骨头坏死8例(8髋),特发性股骨头坏死3例(3髋);国际骨循环研究协会(ARCO)股骨头坏死分期Ⅱb期5髋,Ⅱc期12髋,Ⅲa期5髋,Ⅲb期3髋,Ⅲc期1髋。术前制备自体富血小板血浆和骨髓浓集液,测定富血小板血浆中血小板水平以及血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子-β(TGF-β)的含量,检测骨髓浓集液中骨髓单核细胞数量。无菌条件下制备骨髓浓集液和富血小板血浆凝胶。采取髋关节外科脱位入路显露股骨头,经股骨头凹处开窗进行死骨清除,将自体骨粒与骨髓浓集液、富血小板血浆凝胶混合后,经股骨头凹处顺向打压植骨。记录手术时间、术中出血量,观察术后并发症发生情况。术后3、6、12个月行骨盆X线片及CT、MRI检查,观察关节面塌陷及骨修复重建情况。末次随访时采用疼痛视觉模拟评分(VAS)评估关节疼痛情况, 采用Harris 髋关节评分标准评定疗效。结果 富血小板血浆测定血小板水平为(1.82±0.29)×106/μL,其中VEGF和TGF-β水平分别为(504.32±52.13)pg/mL、(134.19±20.52)ng/mL。骨髓浓集液中骨髓单核细胞数量为(8.17±1.54)×105/L。所有患者均顺利完成手术。手术时间80~125 min,平均108 min;术中出血250~400 mL,平均320 mL。23例患者术后随访26~42个月,平均36.6个月。1例出现大转子截骨端延迟愈合,二次手术后4个月愈合。11例(11髋)出现了关节面不同程度塌陷,其中10髋关节面塌陷1.0~3.0(1.9±0.82)mm,关节间隙可,塌陷关节面下骨质密度接近正常,关节功能正常,未予处理;1例股骨头坏死面积约占股骨头体积60%,术后17个月关节面塌陷3.5 mm,关节功能受限,行人工全髋关节置换。23例(26髋)中,术后25髋股骨头植骨均重建,完全重建时间为1~1.5年。25髋末次随访Harris评分(87.38±8.21)分,高于术前的(58.92±10.42),VAS(2.58±1.58)分,低于术前的(7.42±1.20)分,差异均有统计学意义(t=26.630、26.718, P值均<0.01)。结论 外科脱位入路头凹死骨清除打压植骨治疗非创伤性股骨头坏死,可以直视下彻底清除坏死骨;同时联合自体骨髓浓集液和富血小板血浆凝胶的应用,可为骨髓间充质干细胞提供细胞支架、增加骨髓间充质干细胞的数量及VEGF和TGF-β的水平,促进股骨头坏死的修复。 相似文献
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背景:非创伤性股骨头坏死是一类以髋关节疼痛、功能障碍进行性加重为主要症状的疾病,严重危害人体健康。它的发病机制、早期诊断和治疗仍是临床骨科医生所面临的重大挑战。目的:采用同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)技术,用蛋白质组学筛选可能与非创伤性股骨头坏死相关的关键蛋白。通过分析这些蛋白的表达特性及潜在的生物学功能,为进一步研究非创伤性股骨头坏死病因及分子机制奠定基础。方法:提取非创伤性股骨头坏死患者和健康人血清蛋白,应用iTRAQ技术标记蛋白,联合液相色谱和串联质谱分离和分析肽段。采用Proteome Discoverer 2.1软件对两组人群蛋白进行鉴定和定量分析,获得差异蛋白,再对这些表达差异蛋白进行GO注释、KEGG通路注释和功能富集聚类分析。结果与结论:(1)质谱鉴定共得到1 006个蛋白,通过分析得到137个差异表达蛋白,其中54个蛋白表达上调,83个蛋白表达下调;(2)与非创伤性股骨头坏死发生相关的表达差异显著的蛋白质包括载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白A2(ApoA2... 相似文献
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背景:激素性股骨头坏死的患病率正逐年升高,而外泌体作为目前研究的一大热点,其在成骨、血管生成以及骨组织工程应用方面已凸显出一定的优势与价值。目的:阐述目前外泌体在激素性股骨头坏死方面的研究进展。方法:文献检索数据库包括中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase、Medline及Web of Science数据库,中文检索词为"外泌体、激素性股骨头坏死、间充质干细胞、血管、脂代谢、组织工程、成骨细胞、破骨细胞、滑膜细胞、软骨细胞、骨细胞、富血小板血浆",英文检索词为"Exosomes,Steroid induced Avascular Necrosis of the Femoral Head, Mesenchymal stem cells,Blood vessel,fat metabolism,Tissue Engineering,Osteoblast,Osteoclasts,Synovial cells,chondrocytes,Bone cells,platelet-rich plasma",时间设置为2000-2021年,根据纳入和排除标准共筛选63篇... 相似文献
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目的 探讨微小RNA(MicroRNA,miR)-206调控缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43激活蛋白激酶(ERK)1/2通路是否参与兔激素性股骨头坏死的发生发展,并初步阐明其机制。 方法 成年新西兰大白兔60只,随机分为实验组和对照组各30只,实验组接受内毒素(10 mg/kg)联合甲强龙(20 mg/kg)注射制作激素性股骨头坏死模型。注射2周、8周和16周后两组动物行MRI检查,HE染色确定模型建立成功;模型兔与相应对照组股骨头标本行原位杂交和实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-206表达,Western blot、免疫组织化学和qPCR检测Cx43、ERK1/2和Runx2基因及蛋白表达。 结果 建模成功率为70%;原位杂交显示miR-206表达定位于兔股骨头髓腔、成骨细胞及少量骨细胞。造模后2周、8周和16周,与对照组比较,实验组兔股骨头内miR-206表达上调;Cx43、Runx2基因表达下调,Cx43、ERK1/2、Runx2蛋白表达下调。 结论 miR-206可通过下调其靶蛋白Cx43,抑制ERK1/2信号通路,抑制成骨分化,参与激素性股骨头坏死发生发展及修复。 相似文献
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随着计算机技术的发展,大型的图形处理工作站已经很容易在个人电脑中实现。新的理念如数字化骨科、虚拟人、机器人手术系统以及手术导航系统的出现,标志着计算机技术在骨科的应用增大,计算机技术正日益与骨科密切结合起来。而以三维有限元为首的生物力学分析技术,因为其操作的简单性,数据可靠,在骨科中得到了推广,应用范围日益 相似文献
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目的 探讨长链非编码RNA-MEG3(lncRNA-MEG3)在激素性股骨头坏死中的表达及意义。 方法 应用实时荧光定量PCR方法检测股骨颈骨折患者股骨头组织(30例)和激素性股骨头坏死患者的股骨头及其旁组织(30对)中LncRNA-MEG3的表达并分析其临床意义。 结果 激素性坏死的股骨头骨组织中lncRNA-MEG3的含量最高,其次为其旁组织,股骨颈骨折患者骨组织中含量最低,差异均有统计学意义(P<0.05);两组间患者的性别比例、年龄(<60岁或≥60岁)比例无显著性差异(P>0.05);股骨头坏死组,服用不同种类激素(甲泼尼龙、地塞米松)的患者间lncRNA-MEG3含量无显著差别(P>0.05);在不同ARCO分期(III期或IV期)患者中,IV期lncRNA-MEG3相对表达量明显高于III期(P<0.05)。 结论 长链非编码RNA-MEG3的表达与激素性股骨头坏死关系密切,且它的表达与激素性股骨头坏死的ARCO分期相关。 相似文献