宫内感染与新生儿脑损伤北大核心CSCD

宫内感染是导致新生儿脑损伤及神经系统功能障碍的重要危险因素。病毒、细菌和原虫可感染子宫腔并导致胎儿和新生儿脑损伤。炎症反应是宫内感染致新生儿脑损伤的重要致病因素,不同孕期宫内感染导致不同类型脑损害。临床医师应重视孕期宫内感染的预防,有必要进一步加强临床和基础研究,探索宫内感染致新生儿脑损伤的有效干预措施。     

内皮细胞表面糖萼在脓毒症中的研究进展北大核心CSCD

脓毒症的病死率居高不下,仍是危重患者死亡的重大原因。但其病理生理机制十分复杂,尚未完全明确。内皮细胞在脓毒症的发生发展中扮演着重要角色,保持其表面糖萼的完整性可在一定程度上减轻脓毒症损伤;而糖萼破坏介导了一系列病理生理反应,包括通过细胞旁途径或胞内途径使血管通透性增加、增加白细胞对内皮细胞的黏附以及各种细胞因子促进炎性反应、活化凝血酶等使凝血功能障碍、促进一氧化氮合成使血管紧张度改变。糖萼的严重破坏作为内皮细胞损伤的第一步可作为脓毒症早期诊断和预后指标,为脓毒症诊断治疗提供新的思路。     

维生素D在克罗恩病中的作用机制及外源性补充作用北大核心CSCD

维生素D不仅可调节钙磷代谢,还具有免疫调节的作用。克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者普遍缺乏维生素D。研究表明维生素D与CD等自身免疫性疾病有关,通过调节肠道免疫、修复肠黏膜屏障、抑制肠纤维化、增强对英夫利西单抗的应答、调节肠道菌群等途径改善CD患者的病情,促进患者的康复。外源性维生素D补充在提高血清维生素D水平的同时可以诱导疾病的缓解。但目前仅有少数随机双盲、安慰剂对照试验研究维生素D在CD中的治疗效果,有关维生素D最佳的补充形式、具体的补充剂量及需要维持的最佳血清浓度尚未明确。该文主要讨论维生素D在CD的作用机制及外源性维生素D补充对CD的有益作用。     

天津市婴幼儿维生素D水平及维生素D补充剂应用现状调查北大核心CSCD

目的对天津市3030例婴幼儿维生素D水平及维生素D补充剂应用状况进行调查,了解本地区婴幼儿维生素D营养状况以及维生素D补充剂应用过程中存在的问题。方法对所有研究对象采用酶联免疫吸附法测定血清25羟维生素D[25（OH）D]水平,将研究对象按年龄分为≤6个月、〉6～12个月、〉12—24个月、〉24—36个月4组,分析比较不同年龄／季节婴幼儿维生素D平均水平的差异。从中选取341例进行家长问卷调查,并测定其血红蛋白（Hb）和血清骨碱性磷酸酶（BALP）水平,比较不同喂养方式、孕周、出生体质量、Hb、BALP与维生素D水平的关系。结果婴幼儿25（OH）D平均水平为（60．24-26．2）nmol／L（12．9—286．0nmol／L）,缺乏率约为36．6％（1109／3030例）。〉24～36个月组维生素D水平为（47．22±21．93）nmol／L,明显低于其他各年龄组,差异有统计学意义（F=50．006,P〈0．01）,秋季维生素D水平为（62．00±27．42）nmol／L,明显高于其他季节,差异有统计学意义（F=2．750,P〈0．05）,早产儿25（OH）D水平为（50．21±18．27）nmol／L,显著低于足月儿,差异有统计学意义（F=12．355,P〈0．01）。维生素D补充剂的应用率为97．1％（331／341例）。结论天津地区婴幼儿维生素D补充剂的应用率虽然很高,但仍存在一定比例维生素D缺乏,这与补充过程中的依从性较差有关,因此加强宣教,提高家长的认知和认同,有效建立孕期及出生后各年龄段维生素D补充剂应用状况及维生素D水平的监测机制,可以考虑纳入现有妇幼保健建设体系中。     

生长激素对脓毒症大鼠保护作用的机制研究

目的研究重组人生长激素对脓毒症大鼠的免疫调节作用。方法将24只清洁级Wistar大鼠,随机分为对照组以及大、小剂量预处理组,分别给予生理盐水以及大剂量[3 U/(kg.d)]、小剂量[1 U/(kg.d)]重组人生长激素。治疗5 d后,尾静脉注射大肠杆菌内毒素标准品(10 mg/kg),制成脓毒症模型,检测造模前后大鼠血清中TNF-α和IL-10的水平。结果各组注射内毒素前血清TNF-α、IL-10水平差异无显著性(P>0.05),对照组内毒素注射后,血清TNF-α和IL-10均呈升高趋势,造模后4 h达到最高值(P<0.001)。大、小剂量组TNF-α在内毒素注射后各时点均显著低于对照组水平(P<0.005);造模后2 h,大剂量组IL-10明显高于对照组(P<0.001);造模后4 h,大、小剂量组IL-10均明显低于对照组水平(P<0.005)。结论生长激素可以抑制脓毒症早期机体过度产生TNF-α,并对IL-10的产生有双相调节作用(早期抑制炎症反应,后期削弱过度抑制),从而及时适度的调节脓毒症机体的细胞因子网络,纠正脓毒症导致的免疫系统功能紊乱。     

持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的探讨持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏是否存在保护作用及其可能机制。方法30只SPF级健康雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为5组（6只／组）。对照组：腹腔注射生理盐水,并开始持续输注生理盐水1ml／h。脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组和低剂量、中剂量和高剂量去甲肾上腺素组：腹腔注射LPS10mg／kg,LPS组持续输注生理盐水1ml／h,低、中、高剂量组分别持续输注0．06、0．30、0．60μg／（kg·min）去甲肾上腺素溶液1ml／h,均持续输注24h处死大鼠。检测2、6h大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6及IL-10水平,24h大鼠血清C-反应蛋白（CRP）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平,膜电位和氧化应激相关指标,电镜观察肾脏线粒体肿胀程度,显微镜观察肾脏病理变化。结果与对照组比较,2hLPS组TNF—α浓度为（2203．3±1028．7）pg／ml、IL-1β（2214．5±457．0）pg／ml、IL-6（7784．7±248．2）pg／ml及IL-10（1076．1±368．4）pg／ml,均明显升高（P〈0．05）;24hCRP（0．35±0．24）mg／L,Cr（30．8±11．5）μmol／L,BUN（7．7±1．8）mmol／L,一氧化氮（1057．4±172．9）μmol／gprot,均明显升高（P〈0．01）,肾脏线粒体膜电位0．0464±0．0185,明显下降（P〈0．01）。与LPS组比较,2h低剂量组TNF-d浓度为（506．8±301．7）pg／ml、IL-1β（415．6±178．0）pg／ml及IL-α（381．7±171．0）pg／ml,均明显下降（P〈0．05）,24hBUN下降为（5．2±1．4）mmol／L（P〈0．05）,线粒体膜电位上升为0．3474±0．1526（P〈0．05）;2h中剂量组TNF-α浓度为（323．9±227．9）pg／ml、IL-1β（700．0±246．2）pg／ml,IL-10（282．6±134．4）pg／ml,均明显下降（P〈0．05）,24hCRP下降为（0．17±0．08）mg／L（P〈0．05）,线粒体膜电位上升为0．3775±0．1437（P〈0．05）;高剂量组2hTNF-α浓度为（378．7±89．8）pg／ml、IL-1β（945．7±264．4）pg／ml,明显下降（P〈0．05）,24hCRP（0．19±0．12）mr／L、Cr（23．2±3．4）μmol/L均明显下降（P〈0．05）。电镜观察显示LPS组线粒体包膜模糊及基质空泡化、凝固,显微镜观察显示LPS组肾组织间隙水肿,单核-巨噬细胞浸润,肾小球皱缩,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性等,中剂量组病理损伤明显减轻。结论持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制与降低炎症因子风暴的水平、减轻氧化应激损害、改善线粒体功能相关。     

脓毒症患儿血浆微RNA表达及其与炎症细胞因子的相关性北大核心CSCD

目的探讨儿童脓毒症患者血浆微RNA（miRNA）的表达及其与炎症细胞因子的相关性和临床意义。方法选取2012年4月至2013年3月深圳市儿童医院儿童重症监护病房（PICU）住院的40例脓毒症患儿为研究对象,其中男27例、女13例,中位年龄0．75（0．52,1．90）岁,其中严重脓毒症16例。选取20例手术后全身性炎症反应综合征（SIRS）患儿和15名健康儿童分别作为SIRS组和对照组,通过实时荧光定量PCR（qRT—PCR）方法检测血浆miR-21、miR-125b、miR-132、miR-146a、miR-155、miR-223表达量。受试者工作特征曲线（ROC）评价表达差异的血浆miRNA、降钙素原（PCT）和c反应蛋白（CRP）等指标对脓毒症的预测价值。利用流式液相多重蛋白定量技术（CBA）检测患儿血浆肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-10水平。正态分布的多组计量资料采用单因素方差分析,以LSD-t检验进行组间两两比较。非正态分布的资料多组间比较采用Kmskal—Wallis日检验,两组问采用Mann—WhitneyU检验。结果各组间年龄、性别差异均无统计学意义,具有可比性。各组血浆miR-21、miR-12513、miR-132、miR-155表达水平差异均无统计学意义（均P〉0．05）。脓毒症组miR-146a、miR-223表达水平均高于SIRS组和对照组[（5．7±3．5）×10^-5比（2．4±1．6）×10^-5和（2．6±1．2）×10^-5,（12．5±7．7）×10^-4比（8．3±3．4）×10^-4和（5．3±2．2）×10^-4,均P〈0．01],SIRS组miR-223水平高于对照组（P〈0．01）。严重脓毒症组miR-146a表达水平较-般脓毒症组高[（7．1±3．3）×10^-5比（4．6±2．6）×10^-5,P〈0．01]。脓毒症组和SIRS组CRP、PCT水平均高于对照组,脓毒症组PCT高于SIRS组（均P〈0．05）。miR-146a、miR-223和PCT、CRP预测脓毒症的ROE曲线下面积（AUC）分别为0．815（95％C1：0．708-0．922）,0．678（95％CI：0．537～0．818）,0．706（95％CI：0．571～0．842）和0．588（95％CI：0．427～0．748）。脓毒症组血浆IL-10、IL-10／TNF—α水平均高于SIRS组和对照组（均P〈0．01）,且IL-10、IL-10／TNF-α和miR-146a、miR-223水平均呈正相关（r=0．545、0．305和0．562、0．373,P=0．000、0．008和0．000、0．001）。结论脓毒症患儿血浆miR-146a、miR-223表达上调,与IL—10、IL-10／TNF—α水平正相关,有望作为脓毒症早期诊断和判断病情严重程度的标志物。     

低分子肝素改善脓毒症凝血功能临床疗效观察北大核心

目的评价低分子肝素对脓毒症患儿凝血功能改善的疗效。方法将2007年1月至2008年1月首都儿研所附属儿童医院ICU诊断的脓毒症患儿24例,随机分为低分子肝素治疗组和对照组各12例。监测两组患儿的血小板(PLT)计数、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白降解产物(FDP)和凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)和抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ),并进行危重程度评分。结果脓毒症患儿治疗后的PC、PS均较治疗前升高,肝素治疗组和对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);两组患儿治疗后TAT较治疗前均明显下降,治疗组下降幅度大于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗2d,两组患儿危重评分均有升高,治疗组升高较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低分子肝素治疗可有效改善脓毒症患儿的出凝血功能紊乱,小剂量应用无明显出血的副反应。     

危重新生儿脑损伤的无创脑功能监护北大核心CSCD

随着新生儿重症监护室的建立和呼吸循环支持技术的进步,脑损伤高危新生儿成活率显著提高,但存活者当中神经发育不良的发生率也在增高.发育期大脑同时具有易损性和可塑性强的特点.因此,需要及时发现已经存在的脑损伤和减轻或避免继发性（医源性）的脑损伤,并为采取恰当的干预措施和对患儿的远期预后做出预测判断提供帮助.脑损伤的无创监护是全方位的综合利用现有的脑功能学和脑影像学技术对发育中的脑损伤进行实时动态和无创监测（神经监护单元）,包括振幅整合脑电图、常规视频脑电图和头颅磁共振和近红外波谱等,现就这些技术在新生儿临床应用情况进行系统概述.     

补体C3对儿童脓毒症患者预后的预测价值

目的 分析补体C3在脓毒症患儿中的变化情况及其与脓毒症病情严重程度的关系,探讨补体C3对脓毒症患儿死亡的预测价值。方法 回顾性收集2019年11月—2021年9月湖南省儿童医院重症医学科收治的529例脓毒症患儿为研究对象。按诊断脓毒症后28 d预后情况分为存活组(n=471)和死亡组(n=58);按入院诊断脓毒症24h内补体C3的中位数(0.77g/L)分为C3正常组(n=273)和C3降低组(n=256)。比较各组间的临床及实验室指标差异,分析补体C3对脓毒症患儿死亡的预测价值。结果 死亡组补体C3水平较存活组明显降低(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,儿童快速序贯器官衰竭评分(pediatric Sequential Organ Failure Assessment,p-SOFA)得分高和补体C3低与脓毒症患儿死亡密切相关(P<0.05)。受试者操作特征曲线分析显示,p-SOFA与补体C3的联合预测模型曲线下面积为0.852,高于p-SOFA、补体C3单项指标的预测价值(P<0.05)。结论 补体C3可作为脓毒症患儿病情严重程度及预后的评价指标;...     

应用近红外光谱技术监测脓毒症患儿胃肠功能障碍的前瞻性研究北大核心CSCD

目的探讨脓毒症患儿胃肠功能障碍的发生率、病死率,应用近红外光谱技术(near-infrared spectroscopy,NIRS)监测肠系膜局部组织血氧饱和度(regional oxygen saturation,rSO_(2)),观察胃肠功能障碍患儿rSO_(2)差异。方法前瞻性选择2021年1~12月儿科重症监护病房79例脓毒症患儿(脓毒症组)及儿童保健科40例健康体检儿童(健康对照组)为研究对象,收集患儿入院及出院基本情况、在院治疗情况和实验室检查指标,应用NIRS测定肠系膜rSO_(2),根据有无胃肠功能障碍发生进行组间对比。结果79例脓毒症患儿胃肠功能障碍发生率为49%(39/79),胃肠功能障碍患儿28 d病死率为26%(10/39)。胃肠功能障碍患儿机械通气时间更长、28 d病死率更高(P<0.05)。胃肠功能障碍患儿肠系膜rSO_(2)(64%)低于无胃肠功能障碍患儿(72%)及健康对照组(78%)(P<0.05)。结论脓毒症患儿胃肠功能障碍发生率及病死率较高,影响患儿预后。肠系膜rSO_(2)的降低与胃肠功能障碍发生相关。     

纳洛酮对大鼠脑损伤保护作用的实验研究

目的　观察纳洛酮对大鼠脑损伤的保护作用。方法　利用大鼠脑损伤模型 ,观察实验性脑损伤的昏迷时间 ,伤区脑组织和水、电解质、神经递质含量及脑电图、颅内压变化 ,同时观察纳洛酮的保护作用。结果　纳洛酮可明显缩短动物伤后昏迷时间 ,减少伤区组织内钙及含水量。结论　纳洛酮对大鼠脑损伤有明显的保护作用 ,可能与其具有改善脑水肿功能有关     

纳洛酮对大鼠脑损伤保护作用的实验研究

目的观察纳洛酮对大鼠脑损伤的保护作用。方法利用大鼠脑损伤模型，观察实验性脑损伤的昏迷时间，伤区脑组织和水、电解质、神经递质含量及脑电图、颅内压变化，同时观察纳洛酮的保护作用。结果纳洛酮可明显缩短动物伤后昏迷时间，减少伤区组织内钙及含水量。结论纳洛酮对大鼠脑损伤有明显的保护作用，可能与其具有改善脑水肿功能有关。     

肥胖症儿童脂溶性维生素A、D、E水平及其影响因素北大核心CSCD

目的调查肥胖症儿童脂溶性维生素A、D、E水平,并分析其影响因素。方法选取2019年1月至2021年4月就诊于西安市儿童医院营养科的273例肥胖症儿童(肥胖症组)为研究对象,同期健康体检的226例正常体重儿童为对照组。对两组儿童进行体格及体成分的测量,并检测血清维生素A、D、E浓度。结果与对照组比较,肥胖症组血清维生素A[(1.32±0.21)μmol/L vs(1.16±0.21)μmol/L]、维生素E[(9.3±1.4)mg/L vs(8.3±1.2)mg/L]水平较高(P<0.001),25羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]水平[(49±22)nmol/L vs(62±24)nmol/L]较低(P<0.001)。在肥胖症组中,边缘型维生素A缺乏率为5.5%(15/273),维生素D缺乏/不足率为56.8%(155/273),维生素E不足率为4.0%(11/273)。控制体重指数和腰身比后,肥胖症儿童维生素A水平与年龄呈正相关(P<0.001),维生素E和25(OH)D水平与年龄呈负相关(P<0.001)。在控制年龄因素后,未发现肥胖症儿童血清维生素A、维生素E、25(OH)D水平与其肥胖程度、体脂百分比、肥胖时长的相关性,但维生素A和维生素E水平与其腰身比呈正相关(P<0.001)。结论肥胖症儿童的血清维生素A和维生素E水平较高,尤其是腹型肥胖者,而血清维生素D营养状况较差,且随着年龄的增长,状况愈差。因此,应关注肥胖症儿童维生素D营养状况并积极补充。     

早产儿胆红素脑损伤的研究进展北大核心CSCD

黄疸是新生儿期最常见的临床问题,胆红素脑病是新生儿高胆红素血症严重的并发症,早产儿血清总胆红素的水平与胆红素脑损伤的发生并不完全一致,也常缺乏典型的神经系统表现,加之早产本身就是发生胆红素脑病的高危因素,因此,胆红素在早产儿中引起的神经毒性仍是一个亟待解决的临床问题,对早产儿红素脑损伤的早期识别及干预是改善预后的关键。近年来,对胆红素神经毒性及早产儿红素临床表现有了更深入的研究,一些实验室指标及神经影像学的联合检测为早产儿胆红素脑损伤的早期诊断带来新的机遇。     

缬沙坦对脓毒症大鼠的早期干预作用

目的 探讨缬沙坦对脓毒症大鼠的早期干预作用。方法 大鼠72只，随机分为4组：正常组、模型组、缬沙坦干预组、生理盐水对照组。每组分别于腹腔注射后2h、4h、8h三个时间点（T2、T4、TR）进行相关检测。正常组仅予生理盐水3mg／kg腹腔注射，模型组予腹腔注射脂多糖（LPS，3mg／kg），缬沙坦干预组在腹腔注射LPS后10min予缬沙坦（5mg／kg）灌胃，生理盐水对照组在腹腔注射LPS后10min子等量生理盐水灌胃。分别于腹腔注射LPS或生理盐水后相应时间点处死动物，取心脏血，采用ELISA法检测各组血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、血管内皮生长因子（VEGF）、可溶性L，选择素（sL-selectin）的浓度。结果 大鼠腹腔注射LPS后，血清TNF-α、VEGF、sL-selectin的浓度均有明显升高。缬沙坦干预组与模型组各时间点相比，上述增高的细胞因子浓度显著降低（P〈0．05）。结论 缬沙坦能显著降低脓毒症大鼠增高的血清TNF-α、VEGF、sL-selectin的浓度水平，通过减少炎症相关介质的释放、抑制自细胞活化、降低毛细血管通透性等机制减轻机体的炎症反应。     

氧化应激在新生大鼠常压高体积分数氧致脑损伤发生中的作用

目的探讨氧化应激在7日龄新生大鼠高体积分数氧（高氧）性脑损伤发生中的作用。方法体质量12～18g的7日龄SD大鼠42只，随机分为空气组和高氧组。高氧组与其乳母一起置于氧箱中，调节氧流量（3L／min），使箱内氧体积分数维持（800&#177;50）mL／L，用数字式测氧仪进行监测。空气组置于同一室内空气中，氧体积分数为210mL／L，饲养条件与高氧组相同。高氧／空气开始暴露30min后，各取3只大鼠，麻醉后采血，行动脉血气分析。高氧／空气暴露12h后2组大鼠各处死8只，化学比色法检测其脑组织还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）、GSSG／GSH、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。高氧／空气暴露12h后2组各处死10只大鼠，取其脑组织常规脱水、包埋、切片（经海马），脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法观察脑组织细胞凋亡指数。结果空气组平均动脉血氧分压[pa（O2）]为（87．0&#177;2．71）mmHg（1mmHg=0．133kPa），高氧组为（219．0&#177;10．7）mmHg，高氧组明显高于空气组[（87．0&#177;2．71）mmHg]（P〈0．05）。高氧组暴露12h脑细胞凋亡指数[（39．20&#177;7．59）％]较空气组[（4．50&#177;1．87）％]显著增加（P〈0．01）。高氧暴露12h组GSH[（0．994&#177;0．230）μmol／g]较空气组[（1．210&#177;0．210）μmoL／g]明显下降（P〈0．05），高氧组暴露12h SOD[（124．60&#177;4．14）&#215;10^3 U／g]也较空气组[（145．0&#177;6．62）&#215;10^3 U／g]明显下降（P〈0．01）；高氧组GSSG[（0．0283&#177;0．0043）μmol／g]、GSSG／GSH（0．0296&#177;0．0045）、MDA[（5．21&#177;0．41）μmol／g]均较空气组[（0．0212&#177;0．0029）μmol／g，0．0181&#177;0．0031，（4．85&#177;0．25）μmol／g]显著升高（Pa〈0．05）。结论常压高氧可引起新生大鼠脑细胞的凋亡及氧化应激，氧化应激与高氧性脑损伤密切相关。     

雌激素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的干预作用

目的 研究外源性雌激素对缺氧缺血新生大鼠脑组织中超氧化酶歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）水平的影响,探讨雌激素治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的作用机制。方法 将7日龄Wistar大鼠75只随机分为正常组、HIBD模型组、生理盐水对照组（NS组）、丹参干预组（丹参组）及雌激素干预组（雌激素组）,制备HIBD模型后注射雌二醇2 mg/kg及丹参注射液（0.15 ml/10g）。缺氧缺血后72 h处死,取大脑皮质,制作脑组织匀浆,检测脑组织中SOD、NO水平。结果 HIBD组与NS组脑组织中SOD水平低、NO水平高,与正常组比较差异有统计学意义（P均〈0.01）;雌激素、丹参治疗组SOD水平高、NO水平低,与模型组比较差异有统计学意义（P均 〈 0.05）。结论 雌激素可通过血脑屏障,能使大脑皮质SOD水平升高,降低NO水平,对HIBD有防治作用。     

褪黑素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的保护作用

目的 探讨褪黑素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其机制.方法 7日龄Wistar大鼠54只结扎左侧颈总动脉,吸入氧氮混合气体55 min制作HIBD模型,随机分成正常对照组、HIBD组和褪黑素治疗组,每组18只.正常对照组既不结扎亦不缺氧,褪黑素治疗组在缺氧缺血前30 min予褪黑素15 mg·kg-1 腹腔注射.在缺氧缺血24 h,取每组6只脑组织匀浆用于半胱天冬酶-2、半胱天冬酶-3活性测定,其余每组6只在缺氧缺血72 h取其脑进行石蜡包埋,并进行半胱天冬酶-3、凋亡诱导因子(AIF)及微管相关蛋白-2(MAP-2)的免疫组织化学染色,上述指标用于计算脑梗死体积和海马CA1神经元的丢失,HE染色用于计算脑损伤积分.结果 缺氧缺血24 h,HIBD组新生大鼠脑组织半胱天冬酶-2、半胱天冬酶-3活性均明显高于正常对照组(Pa<0.05),给予褪黑素治疗后,半胱天冬酶-2、半胱天冬酶-3活性均明显下降(Pa<0.05);72 h时褪黑素治疗组半胱天冬酶-3和AIF的阳性细胞计数均明显下降(Pa<0.05);褪黑素治疗组脑损伤积分、脑梗死体积、CA1神经元丢失均显著下降(Pa<0.05).结论 褪黑素对HIBD有保护作用,其机制与抑制神经细胞凋亡有关.     

不同液体负荷状态对持续肾替代治疗脓毒症相关急性肾损伤患儿预后的影响北大核心CSCD

目的评估不同液体负荷(fluid load,FL)对使用持续肾替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)的脓毒症相关急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患儿预后的影响。方法回顾性选取2018年8月至2021年3月因脓毒症相关AKI行CRRT的患儿121例为研究对象,根据患儿从入院或病情变化开始至行CRRT前的不同FL分为低液体负荷组(n=35,FL<5%)、高液体负荷组(n=35,5%≤FL<10%)和液体超负荷组(n=51,FL≥10%)。收集各组患儿CRRT治疗前的基线资料和临床生化资料进行比较分析。采用Kaplan-Meier生存曲线分析各组间的28 d生存情况。采用多因素logistic回归分析影响不同FL状态患儿预后的危险因素。结果生存分析结果提示液体超负荷组患儿28 d病死率高于低液体负荷组和高液体负荷组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果提示正超液体量增加为导致液体超负荷组患儿28 d病死率增高的危险因素,而CRRT开始时间提前为其保护因素(P<0.05)。结论CRRT开始前液体超负荷会增加脓毒症相关AKI患儿的病死率,对该类患儿应尽早行CRRT治疗。