金钱草对高脂血症模型大鼠脂代谢及相关炎性因子的影响

目的探讨金钱草对高脂血症模型大鼠脂代谢及相关炎性因子的影响。方法48只大鼠适应性喂养1 w后,随机抽取8只为正常对照组,普通饲料喂养;其余40只大鼠用高脂饲料继续喂养4 w建立高脂血症模型。高脂血症模型大鼠随机分为:模型组,血脂康组(0.15 g/kg血脂康胶囊)及金钱草低、中、高剂量组(6、12、24 g/kg的金钱草水煮液),每组8只。各治疗给予相应剂量的药物灌胃,1次/d,连续4 w,末次给药后,腹主动脉采血,测定血脂指标和白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白在各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明显高于正常对照组,高密度脂蛋白明显低于正常对照组;血脂康组以及金钱草组12 g/kg组、24 g/kg组的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明显高于模型组,高密度脂蛋白明显低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。IL-6、TNF-α水平在各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。模型组IL-6、TNF-α水平均明显高于正常对照组;血脂康组以及金钱草12 g/kg组、24g/kg组的IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论金钱草能够有效改善高脂血症模型大鼠的脂代谢和IL-6、TNF-α水平,有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。     

叶黄素对糖尿病大鼠肾损伤的缓解作用

目的研究叶黄素对糖尿病大鼠肾损伤的影响并探讨其可能机制。方法采用四氧嘧啶诱导大鼠糖尿病模型,灌胃给予叶黄素4w,测定大鼠血浆叶黄素水平、肾重、肾脏指数、BUN、SCr、CCr、24h尿蛋白及肾组织SOD、GSH-Px活性、GSH、MDA含量、TNF-α、IL-6水平。结果叶黄素5mg/kg.bw和20mg/kg.bw剂量组大鼠肾重、肾脏指数、BUN、SCr、CCr、24h尿蛋白均低于糖尿病大鼠组,差异有统计学意义(P<0.05);而肾组织SOD与GSH-Px活性、GSH含量高于糖尿病大鼠组(P<0.05),MDA含量低于糖尿病大鼠组(P<0.05),肾组织TNF-α、IL-6低于糖尿病大鼠组(P<0.05)。结论叶黄素能缓解糖尿病大鼠的肾功能损害,其机制可能与叶黄素升高抗氧化酶活性,降低肾组织的氧化应激水平以及减少促炎性细胞因子的表达有关。     

大鼠骨质疏松模型中骨碱性磷酸酶和白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的表达

目的:探讨骨碱性磷酸酶(B-ALP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在去卵巢大鼠骨质疏松模型中的表达。方法:通过切除大鼠双侧卵巢,建立大鼠骨质疏松模型,分别于手术后2、3、4、5个月检测骨密度、骨碱性磷酸酶、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的变化。结果:与空白组和假手术组相比,去势组中骨密度显著降低(P<0.05),B-ALP、IL-6和TNF-α含量均显著增高(P<0.05)。结论:B-ALP、IL-6和TNF-α在去卵巢大鼠骨质疏松模型中显著表达,与骨质疏松发生程度成正相关。     

黄绿青霉素对肿瘤坏死因子α诱导的血管内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素的影响

目的观察黄绿青霉素(CIT)对血管内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-lβ)、IL-6和IL-8等细胞因子的影响,以及CIT上调肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的内皮细胞表达MCP-1、IL-lβ、IL-6和IL-8的作用。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),选择第5～6代进行试验,待细胞融合80%后随机分组,加入TNF-α(10μg/L)、CIT(2μmol/L)建立TNF-α组、CIT组、TNF-α+CIT联合处理组和空白对照组,处理时间24h。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液IL-lβ、IL-6、IL-8及MCP-1的含量;免疫荧光染色法测定细胞核转录因子κB(NF-κB)的激活表达;RT-PCR检测各组MCP-1 mRNA表达。结果在TNF-α组和TNF-α+CIT组,细胞上清液IL-lβ、IL-6、IL-8、MCP-1浓度,细胞MCP-1 mRNA表达量,NF-κB P65蛋白表达量均高于空白对照组(P<0.05);且TNF-α+CIT组均高于TNF-α组(P<0.05)。结论 CIT可明显上调TNF-α诱导的内皮细胞MCP-1、IL-lβ、IL-6、IL-8表达和NF-κB的激活。     

壳聚糖对围绝经期大鼠IL-2、IL-6、TNF-α的影响

目的:探讨壳聚糖对围绝经期大鼠血清IL-2、IL-6及TNF-α的影响。方法:将30只12月龄Wistar雌性大鼠随机分为3组:正常对照组、补佳乐组、壳聚糖组。称重后分别按照壳聚糖组1 500 mg/kg.d、补佳乐组1 mg/kg.d、正常组用生理盐水3 ml/只进行灌胃,每天一次,连续30天后取血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α水平。结果:壳聚糖组血清IL-2水平明显高于正常对照组(P<0.05),而IL-6、TNF-α水平明显低于正常对照组(P<0.05)。结论:壳聚糖可以提高围绝经期大鼠血清IL-2水平;降低IL-6、TNF-α水平,从而改善围绝经期大鼠的免疫功能。     

F630028O10Rik-siRNA对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病肾病损伤保护作用

目的 探究F630028O10Rik-siRNA对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病(DN)损伤的保护作用及其机制.方法 将30只经STZ(55 mg/kg)注射处理后,造模成功的DN大鼠,随机平均分为模型组、空载体组和F630-siRNA组,10只未造模大鼠设为空白组.F630-siRNA组和空载体组分别注射200μl F630-siRNA(5×108 TU/ml)慢病毒载体和F630空载体.采用生化分析仪检测空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白(mAlb)、血肌酐(Src)、血尿素氮(BUN),ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测肾组织中NF-κB通路和肾脏纤维化相关蛋白水平.结果 与空载体组比较,F630-siRNA组大鼠FBG、mAlb、Src和BUN水平明显下降,血清中IL-6、IL-1β和TNF-α含量,肾脏中IKKα/β、p-p65、p-IκBα、TGF-β1和α-SMA水平均显著下调(P值均＜0.05).模型组、空载体组和F630-siRNA组各项指标均高于空白组(P值均＜0.05);模型组与空载体组差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 F630028O10Rik-siRNA可能通过抑制NF-κB通路激活,抑制炎症因子的表达和改善肾纤维化,实现对糖尿病肾病大鼠的肾损伤保护.     

丙泊酚对感染性休克大鼠肾功能和PI3K/Akt信号通路的影响

目的探讨丙泊酚对感染性休克大鼠肾功能和PI3K/Akt信号通路的影响。方法将SPF级Wistar大鼠分为对照组、模型组、丙泊酚组、LY294002P组、丙泊酚+LY294002P组,检测各组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、半胱氨酸抑制素C(CysC)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)。结果与对照组相比,模型组、丙泊酚组、LY294002P组、丙泊酚+LY294002P组的Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax蛋白水平升高(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平降低(P0.05)。与模型组相比,丙泊酚组、丙泊酚+LY294002P组Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax蛋白水平降低(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平升高(P0.05);与模型组相比,LY294002P组Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax蛋白水平升高(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平降低(P0.05)。与丙泊酚组相比,丙泊酚+LY294002P组Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax水平升高(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平降低(P0.05)。结论丙泊酚可以改善感染性休克大鼠肾功能损伤,可能与降低炎症和氧化应激反应、激活PI3K/Akt信号通路有关。     

五金化石方对胆色素结石性胆囊炎模型豚鼠血清炎性因子的影响

目的:探讨五金化石方对胆色素结石性胆囊炎模型豚鼠血清IL-6、TNF-α含量及胆囊黏膜TNF-αmRNA的表达的影响。方法:120只健康豚鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组、五金化石方低、中、高剂量组,每组20只。除空白对照组外,其余5组按照复制胆色素结石性胆囊炎模型,造模成功后,各组给予相应的药物灌胃4周。各组给药结束后第2天,采集各组血液标本检测血清IL-6、TNF-α含量,胆囊标本进行TNF-αmRNA表达的检测。结果:与模型对照组比较,五金化石方低、中、高剂量组血清IL-6、TNF-α含量及胆囊组织TNF-αmRNA表达明显降低(P0.05)。五金化石方高剂量血清IL-6、TNF-α含量及胆囊组织TNF-αmRNA表达与阳性药物对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:五金化石方能降低实验性胆色素结石性胆囊炎模型豚鼠血清IL-6、TNF-α含量及胆囊组织TNF-αmRNA表达。     

中度低温减轻内毒素性急性肺损伤大鼠肺炎症反应

目的探讨中度低温对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺炎症反应的影响。方法采用大鼠内毒素性ALI模型,将34只雄性SD大鼠随机正常对照组(C组,8只);内毒素组(L组,10只)⑶低温组(H组,8只);内毒素+低温组(L+H组)。于ALI后4h处死大鼠,取肺组织行病理检查,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)含量。结果L组BALF中TNF-α、IL-6及IL-10含量较C组显著升高(P<0.05,P<0.01),而L+H组BALF中TNF-α、IL-6含量较L组显著下降(P<0.01),但两组间BALF中IL-10含量差异无显著性(P>0.05)。病理检查结果显示L+H组肺组织损伤减轻。结论32.5～33.0℃可减轻内毒素性ALI大鼠肺炎症反应。     

通络活血方联合温针灸治疗腰椎间盘突出症的临床疗效及对炎性因子的影响

目的 探讨腰椎间盘突出症(LDH)采用通络活血方和温针灸治疗的临床疗效,并观察炎症因子的表达水平的变化情况。方法 选择2019年2月-2021年2月的LDH患者共80例,两组患者在入院后均采用甲钴胺片和双氯芬酸钠缓释片治疗,对照组采用温针灸治疗,观察组采用温针灸联合通络活血方,两组患者各治疗4周。观察临床有效率,在治疗前后采用ELISA法检测患者的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)。结果 对照组和观察组的临床有效率分别为75.00%和92.50%,观察组临床有效率显著高于对照组(P<0.05),对比差异具有统计学意义。两组患者治疗前TNF-α、IL-1β、IL-6和Hs-CRP水平对比差异无统计学意义(P>0.05),经治疗后,两组患者的TNF-α、IL-1β、IL-6和Hs-CRP水平较治疗前降低(P<0.05),观察组治疗后的TNF-α、IL-1β、IL-6和Hs-CRP水平较对照组降低明显(P<0.05),对比差异具有统计学意义。结论 LDH患者采用通络活血方和温针灸治...     

NAC对矽肺大鼠炎症介质的干预作用

观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对矽肺大鼠早期炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和高敏C-反应蛋白(hsCRP)的干预作用,并探讨炎症因素在矽肺发病过程中的作用。选取Wistar大鼠为研究对象,随机分为模型组、治疗组、对照组3组,每组32只。模型组以气管滴注二氧化硅混悬液建立矽肺大鼠模型。治疗组以大剂量NAC在成模前一周进行每天灌胃干预治疗。分别在染尘后的第3、7、14、28天分批处死大鼠取材。切取肺组织标本作病理切片,行苏木精-伊红(HE)染色,Masson染色,TNF-α免疫组织化学染色,观察肺组织病理变化,用酶联免疫法(ELISA)测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-8的含量,用散射比浊法测定hsCRP含量。模型组大鼠血清和BALF中TNF-α、IL-8、hsCRP的浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比较,治疗组各时间点血清和BALF中TNF-α、IL-8和hsCRP浓度均低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结果表明,在矽肺大鼠模型中,大剂量NAC有助于减轻血清和BALF中IL-8、TNF-α、hsCRP等炎症介质的升高,提示NAC可能有助于延续肺纤维化的发生。     

通咽止呃方对脑梗死大鼠脑组织损伤的影响研究

目的探讨通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤的影响及其可能的机制。方法通咽止呃方预防性给药后,采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型,观察各组脑组织内TNF-α、IL-6表达。计量资料用采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果模型组大鼠与假手术组相比,各模型组大鼠脑组织内TNF-α、IL-6表达明显偏高(P<0.05),通咽止呃方中、高剂量组及尼莫地平组大鼠脑组织内TNF-α、IL-6表达明显偏低(P<0.05)。结论通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤具有保护作用,可能与减轻缺血性脑损伤造成的炎性细胞浸润和炎性因子过表达等机制有关。     

不同结核类型患者外周血IL-6与IL-35和IL-37及TNF-α水平的动态变化研究北大核心CSCD

目的探讨活动性肺结核(ATB)、潜伏结核感染(LTBI)患者外周血白介素-6(IL-6)、白介素-35(IL-35)、白介素-37(IL-37)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平动态变化及意义。方法选择医院2017年4月-8月收治的ATB患者43例,设为ATB组,43例LTBI患者,设为LTBI组,另选择同期健康体检者43名设为对照组,通过酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测三组受试者血清IL-6、IL-35、IL-37、TNF-α水平,比较不同病情、有无胸水活动性肺结核、肺结核组治疗后患者血清指标,并通过Spearman相关分析活动性肺结核患者血清IL-6、IL-35、IL-37、TNF-α表达水平的相关性。结果 ATB组、LTBI组血清IL-6、IL-35、IL-37、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.05),且ATB组上述指标均显著高于LTBI组(P<0.05);伴空洞ATB患者血清IL-35、IL-37水平均显著高于非空洞患者(P<0.05);伴胸水ATB患者血清IL-6、IL-35水平均明显著高于无胸水患者(P<0.05);ATB患者治疗后血清IL-6、IL-35、IL-37、TNF-α水平均显著低于治疗前(P<0.05);Spearman相关分析发现ATB患者血清IL-6水平与IL-35、IL-37分别正相关(P<0.05),与TNF-α无关,IL-35与IL-37、TNF-α分别正相关(P<0.05),IL-37与TNF-α正相关(P<0.05)。结论 IL-6、IL-35、IL-37及TNF-α对结核感染状态有一定的鉴别判断作用,IL-35等细胞因子动态变化对ATB病情程度、疗效评估有重要意义。     

血清IL-6、TNF-α和VEGF在子宫内膜异位症患者中的表达及意义

目的:探讨血清IL-6、TNF-α和VEGF在子宫内膜异位症(EMS)患者中的表达及意义。方法:采用ELISA方法检测46例EMS患者及46例健康对照者血清IL-6、TNF-α和VEGF水平。结果:EMS组血清IL-6、TNF-α和VEGF水平明显高于对照组(P<0.05);EMSⅢ～Ⅳ期患者血清IL-6、TNF-α和VEGF水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05);复发组血清IL-6、TNF-α和VEGF水平明显高于未复发组(P<0.05)。结论:IL-6、TNF-α和VEGF在EMS的发生、发展中发挥着重要作用。     

番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导的脉络丛上皮细胞炎症损伤及TLR4信号通路的作用

目的探讨番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导脉络丛上皮细胞炎症损伤的保护作用及可能机制。方法成年健康清洁级雄性SD大鼠40只,体质量(250±18.7g),随机分为空白对照、阿尔茨海默病(AD)模型、阿尔茨渊默病(AD)+番茄红素Ⅰ[ig.5 mg/(kg·d)]、AD+番茄红素Ⅱ[ig.10mg/(kg·d)]、番茄红素[ig.10mg/(kg·d)]共5组,每组8只。适应性饲养1w后,采用脑立体定位仪将8μg凝聚态Aβ1-42注入双侧大鼠海马区,建立AD动物模型。三个干预组连续灌胃番茄红素40 d,1/d。在造模后的第2、3、4、5w末进行水迷宫实验,评估大鼠学习记忆力。实验结束后,处死动物取血离心,ELISA法测定血清中TNF-α、IL-1β及IL-6β含量。RT-q PCR、Western blot法检测脉络丛上皮TLR4、NF-κB p65 mRNA、蛋白表达及海马神经元PS-1、β-APP mRNA、蛋白表达。结果神经行为结果显示,AD组大鼠平均逃逸时间及靶象限活动时间显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后,显著低于AD组(P0.05)。血清中TNF-α、IL-1β及IL-6β含量结果显示,AD组大鼠TNF-α、IL-1β及IL-6β含量显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后,TNF-α、IL-1β及IL-6β含量显著降低(P0.05)。脉络丛上皮TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达结果显示,AD组大鼠TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著低于AD组(P0.05)。海马神经元PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达结果显示,AD组海马神经元PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后海马PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达显著降低(P0.05)。结论:番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导脉络丛上皮炎症损伤有一定的保护作用,其作用机制可能通过脉络丛上皮TLR4信号通路,抑制炎症介质的产生,缓解AD的病理进程。     

胎膜早破合并宫内感染致早产者血清AMH、IL-6、IL-8、TNF-α水平变化及临床意义

目的：观察胎膜早破早产(PPROM)合并宫内感染孕产妇的血清抗苗勒氏管激素(AMH)、白介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化及其临床意义。方法：选择2020年1月—2021年8月本院收治的PPROM孕产妇86例临床资料,其中合并宫内感染47例为感染组,未合并宫内感染39例为非感染组;破膜时间<24h 55例,≥24h 31例。胎膜完整早产者40例为对照组。比较各组血清AMH、IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果：血清AMH、IL-6、IL-8、TNF-α水平感染组、非感染组、对照组依次降低(P<0.05);破膜时间≥24h组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平高于破膜时间<24h组(P<0.05),AMH水平不同破膜时间组间未见差异(P>0.05)。Spearman相关性分析显示,AMH与血清TNF-α呈相关性(P<0.05),与IL-6、IL-8无相关性(P>0.05);TNF-α、IL-6、IL-8间呈正相关性(P<0.05)。结论：PPROM孕产妇血清AMH、IL-6、IL-8、TNF-α水平异常...     

IL-6、IL-10、TNF-α联合检测在溃疡性结肠炎临床诊断中的意义

目的观察和比较溃疡性结肠炎患者血清中IL-6、IL-10、TNF-α水平,探讨其临床意义。方法溃疡性结肠炎(UC)组64例,对照组60例。采用ELISA法检测两组血清IL-6、IL-10、TNF-α水平。结果 UC组血清IL-6、TNF-α水平明显高于对照组,IL-10低于对照组(均P<0.05);血清IL-6、TNF-α水平重度UC组高于中度组、中度组高于轻度组(均P<0.05),IL-10水平重度UC组低于中度组,中度组低于轻度组。结论观察UC患者血清IL-6、IL-10、TNF-α水平,可反映疾病活动度及其转归。     

滋肾安胎汤联合地屈孕酮对先兆流产患者免疫功能和人绒毛膜促性腺激素水平的影响

目的 分析滋肾安胎汤联合地屈孕酮对先兆流产患者免疫功能和人绒毛膜促性腺激素(hCG)的影响。方法 选取2021年10月—2023年1月温州市中西医结合医院收治的86例先兆流产患者,按照随机数字表法分为地屈孕酮组28例,滋肾安胎汤组28例,联合组30例。地屈孕酮组给予地屈孕酮治疗,滋肾安胎汤组给予滋肾安胎汤治疗,联合组给予滋肾安胎汤联合地屈孕酮治疗。检测3组淋巴细胞亚群、细胞因子、性激素水平以及中医证候积分、临床疗效。结果 治疗后,3组NK细胞、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TNF-α/IL-10、hCG、孕酮、中医证候积分比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与地屈孕酮组、滋肾安胎汤组相比,联合组IL-10、hCG、孕酮水平较高,NK细胞、TNF-α、TNF-α/IL-10水平、中医证候积分较低(均P<0.05)。联合组治疗有效率(93.33%)高于地屈孕酮组(67.86%)、滋肾安胎汤组(71.43%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 先兆流产患者通过滋肾安胎汤联合地屈孕酮治疗后免疫功能改善,hCG、孕酮水平升高,...     

CURB-65评分系统及血清炎症因子检测对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者严重程度及预后评估价值

目的探讨CURB-65评分系统及血清炎症因子检测对AECOPD患者严重程度及预后评估价值。方法选择2017年1月-2018年9月浙江省诸暨市人民医院收治的AECOPD患者80例为AECOPD组和COPD稳定期患者80例为COPD组,应用ABC-ELISA法测定IL-8、IL-6、TNF-α和IFN-γ,分析CURB-65评分及血清炎症因子表达水平与患者预后的相关性。结果AECOPD组患者血清IL-8、IL-6、TNF-α和IFN-γ表达水平均明显高于COPD组(P<0.05)。血清IL-8、IL-6、TNF-α和IFN-γ水平和CURB-65评分均呈正相关,相关系数分别为0.627、0.703、0.594、0.561。存活组的CURB-65评分在0分~1分的比例明显高于死亡组,而3分~5分的比例明显低于死亡组(P<0.05)。存活组患者入院时的血清IL-8、IL-10、TNF-α和IFN-γ表达水平均明显低于死亡组患者(P<0.05)。结论CURB-65评分系统及血清炎症因子检测在AECOPD患者的早期诊断、病情发展及预后评估中有着十分重要指导作用,两者结合,能为病情监测、治疗方案制定及预后评估提供重要的参考指标。     

miR-150对角叉菜胶诱导慢性非细菌性前列腺炎模型炎症调控作用及机制

目的 分析微小RNA-150(miR-150)对角叉菜胶诱导慢性非细菌性前列腺炎(CNP)模型的炎症调控作用及相关机制。方法 选取60只SFP级雄性大鼠，随机分为A、B、C、D组各15只，A组不做任何处理，剩余三组大鼠建立角叉菜胶诱导的CNP模型。C组做miR-150沉默转染、D组做miR-150过表达转染，A组、B组注射生理盐水。对比分析各组指标。结果 与A、B组相比，C组miR-150表达量降低，D组miR-150表达量升高(P<0.05)。相比B组，C组体质量、前列腺湿质量较低，D组体质量、前列腺湿质量较高(P<0.05);相比C组，D组体质量、前列腺湿质量较高(P<0.05)。相比B组，C组白细胞介素(IL-1β、IL-6、IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38丝裂原活性蛋白激酶(p-p38MAPK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达量较高，D组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平及p38MAPK、p-p38MAPK、MMP-9蛋白表达量较低(P<0.05);相比C组，D组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平较低(P<0.05)。结论 miR-150过表达可能经作用于p38MAPK信号通路，最终发挥调控角叉菜胶诱导CNP局部炎症发挥作用。