激素性股骨头坏死的早期病理生理改变及治疗

1957年Ｐｉｅｔｒｏｇｒａｎｄｅ和Ｍａｓｔｒｏｍａｒｉｎｏ首次报道皮质激素诱发的股骨头坏死 ,此后该病引起了国内外学者的广泛重视 ,虽然对其早期病理生理改变及治疗作了深入的研究 ,但确切的发病机制并不清楚 ;众多治疗方法本身说明尚未找到相对有效的方法。本文着重对激素性股骨头坏死的早期病理生理改变及针对不同病理生理改变的早期治疗方法作一综述。1　激素性股骨头坏死的早期病理生理改变1.1　局部病理生理改变1.1.1　骨细胞　激素性股骨头坏死的早期组织学改变是骨细胞核固缩 ,空骨陷窝增多 ,骨髓腔内脂肪细胞增生和肥大 ,无典…     

激素性股骨头坏死治疗分析

许多需要长期大量服用激素的疾病可引起股骨头坏死。我院自1985～1998年共治疗ZO例激素性股骨头坏死,报道如下。临床资料一、一般资料本组20例34髋,男17例29髋,女3例5髋。年龄最小4o岁,最大65岁,平均47岁。Ficat分期1期4例7髓,Ⅰ～Ⅱ期3例5髋,Ⅱ期2例3髓,Ⅱ～Ⅲ期3例6髋,Ⅲ期4例6髋,Ⅲ～Ⅳ期2例4髋,Ⅳ期2例3髋,双髋发病率7O％。系统性红斑狼疮使用激素治疗致股骨头坏死12例21髋,类风湿关节炎致股骨头坏死3例5髓,痛风致股骨头坏死2例3髋,脊髓空洞症致股骨头坏死2例3髋,内分泌紊乱致股骨头坏死1例2髋。二、治疗方法本组治疗…     

激素性股骨头缺血坏死发病机理及其研究进展

目的：总结激素性股骨头缺血坏死发病机理及其进展,为临床防治提供理论依据。方法：对近４６年来相关激素性股骨头缺血坏死的基础及临床研究主要文献进行归纳、分析、总结。结果：激素性股骨头缺血坏死存在如下发病机理,脂肪代谢紊乱;骨内压增加;骨质疏松及激素的毒性作用。血管炎、前凝血状况及血管内凝血结论：激素性股骨头缺不死存在复杂的病理生理学过程,在前凝血状况下应用激素及其血管内凝血发病机理理论被认为很可能是激     

激素性与酒精性股骨头坏死患者骨标本坏死区域病理与显微结构特点分析

目的观察激素性和酒精性股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)患者骨标本坏死区域的病理和显微结构特点。方法收集2015年8月—2016年4月因ONFH行人工全髋关节置换术的股骨头标本30个,其中男22例,女8例;酒精性15例,激素性15例;两组国际骨循环协会(ARCO)分期构成比较差异无统计学意义(Z=2.143,P=0.143)。取激素性与酒精性ONFH患者骨标本不同区域(坏死区、硬化区、正常区)骨组织,行大体观察、HE染色并计算空骨陷窝率。将完整股骨头标本行Micro-CT扫描,并进行骨微结构定量分析以下参数:骨小梁相对体积(bone volume to total volume,BV/TV)、骨表面积与骨骼体积比(bone surface area to bone volume ratio,BS/BV)、骨矿密度(bone mineral density,BMD)、骨矿容量(bone mineral content,BMC)、结构模型指数(structure model index,SMI)、骨小梁数目(trabecular plate number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular plate thickness,Tb.Th)、骨小梁间隙(trabecular spacing,Tb.Sp)。结果大体观察示激素性和酒精性ONFH均有骨小梁连续性中断,骨小梁吸收区域有囊变被肉芽组织取代,激素性ONFH肉芽组织内有血管新生的痕迹,酒精性ONFH肉芽组织内血管新生痕迹不明显。HE染色示激素性和酒精性ONFH坏死区均有骨质结构紊乱、骨髓坏死、骨陷窝空虚,其中激素性ONFH骨小梁结构和连续性破坏更严重,酒精性ONFH骨小梁更粗,连续性较激素性ONFH好。激素性ONFH坏死区的空骨陷窝率明显高于酒精性ONFH(P0.05),但两种ONFH硬化区和正常区空骨陷窝率比较差异无统计学意义(P0.05)。激素性与酒精性ONFH坏死区与硬化区之间区域在Micro-CT图像中均是低密度区,但前者形态不规则,对应部位大体标本可见富含血运的肉芽组织形成,后者对应部位大体标本见无血运的纤维肉芽组织形成。骨微结构定量分析显示,激素性ONFH坏死区和硬化区BV/TV、BMD、BMC、Tb.N、Tb.Th明显低于酒精性ONFH,BS/BV、SMI、Tb.Sp显著高于酒精性ONFH,差异均有统计学意义(P0.01);两种ONFH正常区上述各指标比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论激素性和酒精性ONFH标本坏死区的骨小梁连续性均破坏。但两种ONFH有不同的坏死表现形式,激素性ONFH以多发灶性溶骨性骨质破坏为特点,酒精性ONFH是以凝固性骨质坏死为特点。     

创伤性和激素性股骨头坏死的病理学研究及进展

创伤性和激素性股骨头坏死的病理学研究及进展文良元黄公怡引起股骨头坏死的因素很多，由髋关节创伤和皮质激素引起的股骨头坏死占了较大比例，其发病率仍呈增高趋势。Ｃａｔｏ等［１］曾对股骨颈骨折后股骨头坏死及修复过程作了许多临床、组织学观察。后来，Ｋｅｎｚｏｒ...     

激素性股骨头缺血坏死与前凝血状况的相关性研究

我们使用大肠杆菌内毒素，在将家兔制成前凝血状况的基础上，再应用较大剂量激素诱导股骨头缺血坏死（ＦＨＮ）的产生，旨在明确前凝血状况与激素导致ＦＨＮ是否存在相关性，进一步探讨激素导致ＦＨＮ的发病机理。一、材料与方法１．动物分组及用药中国白兔２０只，雌雄不...     

特发性和激素性股骨头坏死塌陷前骨小梁形态学研究

目的比较不同诱因导致的股骨头坏死后骨小梁形态学与骨折后无股骨头坏死的骨小梁差别。方法收集我院2011年4月至2014年3月行全髋关节置换术的股骨头标本18例,其中激素性股骨头坏死标本6例（FicatⅡ期,激素组）、特发性股骨头坏死标本6例（FicatⅡ期,特发组）,股骨颈骨折无股骨头坏死标本6例（骨折组）。所有标本统一切取相同部位进行显微CT扫描,通过DateView软件进行三维重建分析,比较各组骨小梁形态差异,以及整体和局部分段骨计量学参数,包括骨体积分数（BV／TV）、结构模型指数（SMI）、骨小梁数目（Tb ．N）、骨小梁厚度（Tb ．Th）、骨小梁间隙（Tb ．Sp）、各向异性程度（DA）。结果显微CT显示,骨折组骨小梁形态规则、方向统一,特发组和激素组骨小梁形态破坏、结构混乱,激素组较特发组形态更为紊乱且 Tb ．Sp更大。整体骨计量学结果中,特发组（34．72％±5．13％）和激素组（35％±5．35％）BV／T V显著低于骨折组（43．41％±3．99％,P＝0．008）,同时特发组（0．17±0．49）和激素组（‐0．3±0．74）SMI也显著低于骨折组（1．51±0．81,P＝0．001）。局部分段比较中,骨折组各段BV／TV和SMI均分别高于激素组和特发组相应各段;骨折组各段 Tb ．N和Tb ．Th较为接近,而激素组和特发组各段 Tb ．N 和 Tb ．Th波动较大且低于骨折组;骨折组各段Tb ．Sp及DA均较为一致,而激素组和特发组Tb ．Sp及DA一致性较差且高于骨折组。结论特发性和激素性股骨头坏死后骨小梁结构紊乱、骨量丢失,且激素性股骨头坏死者更为严重。     

激素性和酒精性股骨头坏死组织形态学的对比分析

目的比较分析激素性股骨头坏死和酒精性股骨头坏死的组织形态学特点。方法选取自2012-12—2013-12诊治的股骨头坏死26例,激素性股骨头坏死14例(激素组),酒精性股骨头坏死12例(酒精组),将同期行THA的6例股骨颈骨折(股骨头正常)作为对照组。将26例坏死股骨头及6例正常股骨头制备成病理切片标本进行HE染色、改良Masson染色,通过光学显微镜进行组织形态学定量分析。结果与对照组相比,激素组和酒精组同源软骨细胞数减少、骨小梁面积减小,而空骨陷窝率、骨陷窝面积及长径、软骨成骨指数、脂肪细胞长径、血管形成量及新生骨小梁面积等均高于正常水平,差异有统计学意义(P0.05)。激素组空骨陷窝率、骨小梁面积、新生骨小梁面积及脂肪细胞长径等均低于酒精组,而软骨成骨指数高于酒精组,差异有统计学意义(P0.05);2组在骨陷窝面积及长径、有效血管及无效血管数、同源软骨细胞数方面差异无统计学意义(P0.05)。结论酒精性股骨头坏死在组织形态学表现上更为复杂,坏死程度更加严重,在修复过程中也不同于激素性股骨头坏死。     

酒精性晚期股骨头缺血性坏死

[目的]探讨酒精性晚期股骨头坏死与长期、过量饮酒的关系。[方法]回顾本院165例人工全髋关节置换病例。分析其中27例酒精性晚期股骨头坏死的l临床资料，结合文献复习，探讨酒精性股骨头坏死的发病机理。长期大量饮酒与股骨头缺血性坏死、血液生化学和凝血功能等之间的关系。比较文献报道的实验结果有何异同。[结果]大量长期饮酒可导致股骨头坏死，是多方面因素综合的结果；日均饮酒750ml以上者，有发生晚期双侧或单侧股骨头坏死的危险；血液生化观察指标无明显改变，但与凝血功能降低有关；股骨头坏死与髋关节的骨性关节炎可同时发生。[结论]长期大量饮酒，日均饮酒量大于750ml以上者，有导致股骨头坏死的可能；血液生化的改变无特异性的意义；坏死的严重程度与酒量多少、时间长短有关；酒精性股骨头缺血性坏死的晚期患者，行人工全髋关节置换应是最佳选择，但这类患者术中术后有渗血较多的倾向。．     

成人酒精性股骨头缺血性坏死病理与MRI影像学对坏死程度的定量分析

目的 探讨采用病理学与核磁共振扫描(MRI)的图像,计算晚期酒精性股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)表面积及坏死面积占整个股骨头表面积的百分比（简称坏死表面积比）,进行定量分析,并应用于临床对股骨头坏死程度的分析.方法 对9例12髋拟行关节置换的ONFH,术前作标准的MRI扫描,依T1连续图像计算,得出坏死表面积及坏死表面积比.将手术标本锯成与MRI扫描相同的层厚和层数,应用坐标纸粘贴,图像分析仪测出数据,并作统计学分析.结果 MRI图像法与标本测量的数据差异有统计学意义(P＞0.05),MRI图像不能准确说明晚期酒精性股骨头缺血性坏死的程度,MRI显示的坏死程度低于病理结果.结论MRI图像法计算股骨头坏死表面积及坏死表面积比小于病理结果.     

激素性股骨头缺血坏死动物模型诱导过程中凝血指标的初步 …

目的：初步分析前凝血状况下诱导激素性股头缺血坏死过程中,系统的凝血状况及相互关系。方法：选中国大白兔２１只分为３组。Ａ组：７只,先静脉注射大肠杆菌内毒素２次,每次１００μｇ／ｋｇ,间隔２４ｈ。在第２次注射完后即肌肉注射甲基强的松龙３次,每次２０ｍｇ／ｋｇ,间隔２４ｈ。Ｂ组：１０只,肌肉注射的松龙３次,每次２０ｍｇ／ｋｇ,间隔２４ｈ。Ｃ组：对照组。结果：Ａ组在第２次注射完内毒素与Ｂ组在第３次注射激素     

酒精性股骨头坏死发病机制的研究进展

股骨头缺血性坏死（ANFH )是骨科多发病、常见病,多发于20 -50岁的青壮年,是一种严重威 胁人类健康的骨科疾病。随着酒精消费量的上升和人们生活方式的改变,酒精性股骨头坏死的临床 病例日渐增多,酒精性股骨头坏死（alcohol - induced avascular necrosis of femoral head,AIANFH )的发 病相关学说尚不完全清楚,各国学者报道情况不一,各持己见;本文就国内外酒精性股骨头坏死的发 病相关学说作一综述。     

酒精性股骨头缺血性坏死诊断与治疗研究进展

<正> 股骨头缺血性坏死(svascular necrosis of the femoral head,ANFH)是由于多种病因破坏股骨头血供使骨的活性成分(包括骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡的一种病理过程。分为创伤性和非创伤性两种。北京积水潭医院随机收集调查了1996年～2000年的306例成人非创伤性ANFH,发现由于过量饮酒引起者139例,占46％,激素引起者占34％。世界上存在大量饮酒人群,酒精性ANFH在临床上已很常见,致残率高。因此,对其作出早期诊断和及时有效治疗极为重要。     

酒精性股骨头缺血性坏死与CYP450关系研究进展

目的 长期过量饮酒引起的股骨头缺血性坏死(osteoarthrosis of femoral head,ONFH)是一种严重威胁人类健康的疾病,多发于20 ～ 50岁的青壮年.随着人们生活方式的改变,酒精性股骨头坏死的临床病例日渐增多,酒精性股骨头坏死(alcohol-induced osteoarthrosis of femoral head,AIONFH)的发病机制尚不完全清楚,很多学者认为主要与一些基因有关,各国学者报道情况不一,各持己见;本文就国内外酒精性股骨头坏死与CYP450的关系作一综述.     

基于股骨头坏死数据库分析激素性股骨头坏死的发病特征

目的分析激素性股骨头坏死的发病特征,为激素性股骨头坏死的早期预防和诊断提供参考。方法利用股骨头坏死数据库,回顾性分析2014年1月至2017年12月住院治疗的激素性股骨头坏死患者,提取患者的基本信息(性别、年龄、职业、文化程度、BMI值)、疾病情况(发病部位、病程、严重程度、中医证型、首次就诊医院等级)、使用激素情况(原发病、使用时间、药品名称、药物方法、每日使用量、每日使用次数)等相关资料进行归纳分析。结果共纳入股骨头坏死患者1 062例,其中激素性股骨头坏死患者471例,最终纳入438例。激素性股骨头坏死的发病特征为:(1)患者主要基本情况:女性271例(61.87%);年龄在51～60岁的患者223例(50.91%);职业为农民的患者224例(51.14%);初中文化程度的患者123例(28.08%); BMI值大多在正常范围内的患者327例(74.66%)。(2)疾病情况:双侧发病的患者314例(71.69%);病程≤3个月的患者163例(37.21%); ARCO分期多属中晚期,其中ARCOⅢ期患者168例(38.36%);首次就诊在一级医院的患者187例(42.69%)。(3)使用激素情况:原发病中自身免疫性疾病的患者189例(43.15%);使用波尼松的患者162例(36.97%);使用激素时间≥2年以上的患者112例(25.57%);药物用法中口服患者171例(39.04%);每日使用激素含量10～20 mg以内的患者127例(29.0%);每日使用激素两次的患者128例(29.23%)。结论激素性股骨头坏死发病特征主要为:41～60岁的有原发病史的女性重体力劳动者,初中及以下文化程度为主,62.10%的患者专科医院就诊时已为ARCOⅢ、Ⅳ期,使用激素史≥1年占54.34%,每日使用激素含量多为10～20 mg、次数多为每日两次。     

激素性股骨头坏死发生机制的研究进展

糖皮质激素是引发股骨头坏死的非创伤因素的主要病因之一,目前仍是一种复杂的难治性疾病,其相应的机制目前仍不够明确。以往认为血供受损、内皮损伤、凝血障碍、血栓形成、脂质代谢异常及细胞凋亡等机制扮演着重要角色。近年来,发现非编码RNA及遗传易感性在股骨头坏死机制中的重要性,并随着更多的信号通路和细胞因子被揭示,有望通过对疾病中某个或多个相互作用的过程进行干预,逆转激素对股骨头所造成的不利影响。本文主要总结了因糖皮质激素造成股骨头坏死的病理生理机制,为未来激素性股骨头坏死的研究及治疗提供理论依据。     

激素性股骨头缺血性坏死血清中TNF-α变化的实验研究

目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF α)在激素性股骨头缺血性坏死 (SANFH)发病中的作用。方法 :2 4只日本大耳白兔被随机等分为 2组。造模组肌注醋酸泼尼松龙 (0 .3 2mg·kg-1·d-1) 8周 ,分别在第 6周、第 8周各处死每组动物 2只 ,8周后采血应用放射免疫法 (RIA)测定两组动物血清中TNF α水平。结果 :造模组TNF α水平明显高于空白组 (P <0 .0 0 1)。结论 :TNF α的升高可能是SANFH发生的重要因素。     

激素性股骨头坏死骨代谢变化的实验研究

目的　观察激素性股骨头坏死生化指标的变化 ,探讨骨代谢变化在激素性股骨头坏死过程中的作用。方法　健康成年雄性新西兰大白兔 30只 ,随机分为模型组和对照组 ,采用臀肌注射大剂量醋酸氢化泼尼松进行造模。每隔 2周分别测定股骨头羟脯氨酸 (HOP)、氨基已糖 (HOM )、钙 (Ca)及血清钙、钙磷的含量 ,并计算出HOM /HOP、Ca/HOP的比值及血清钙磷乘积 ,同时观察股骨头X线和组织学的变化。结果　模型组羟脯氨酸、氨基已糖、钙含量及HOM/HOP、Ca/HOP比值均明显低于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,血清钙、钙磷乘积亦明显低于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) ;X线示模型组股骨头及周围骨小梁变稀疏 ;组织学显示模型组骨陷窝空缺数明显增多 ,骨小梁稀疏细长 ,髓腔内充满增大的脂肪细胞。结论　大剂量激素可引起股骨头骨细胞早期坏死 ,大剂量激素引起股骨头骨代谢变化是骨坏死综合因素之一。     

激素性股骨头坏死骨代谢变化的实验研究

目的 观察激素性股骨头坏死生化指标的变化,探讨骨代谢变化在激素性股骨头坏死过程中的作用。方法 健康成年雄性新西兰大白兔30只,随机分为模型组和对照组,采用臀肌注射大剂量醋酸氢化泥尼松进行造模。每隔2周分别测定股骨头羟脯氨酸（HOP）、氨基已糖（HOM）、钙（Ca）及血清钙、钙磷的含量,并计算出HOM／HOP、Ca/HOP的比值及血清钙磷乘积,同时观察股骨头X线和组织学的变化。结果 模型组羟脯氨酸、氨基已糖、钙含量及HOM／HOP、Ca/HOP比值均明显低于对照组（P＜0．05,P＜0．01）,血清钙、钙磷乘积亦明显低于对照组（P＜0．01,P＜0．001）;X线示模型组股骨头及周围骨小梁变稀疏;组织学显示模型组骨陷窝空缺数明显增多,骨小梁稀疏细长,髓腔内充满增大的脂肪细胞。结果 大剂量激素可引起股骨头骨细胞早期坏死,大剂量激素引起股骨头骨代谢变化是骨坏死综合因素之一。