碱性成纤维细胞生长因子及其受体FGFR1在脉络膜新生血管中的表达

目的　研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)及其受体FGFR1在氪激光诱导的棕色挪威 (BN)大鼠脉络膜新生血管 (CNV)形成中的作用机制。方法　应用氪激光 ( 64 7nm ,3 60mW ,5 0 μm ,0 .0 5s)对 3 0只雄性BN大鼠实验眼进行视网膜光凝 ,分别于光凝后 3、7、14、2 1、2 8和 5 6d摘除眼球进行原位杂交检测bFGFmRNA ,免疫组织化学检测bFGF和FGFR1。结果　光凝 3d后 ,光凝区视网膜内bFGFmRNA和FGFR1蛋白表达水平逐渐下降 (P <0 .0 1)。 7d后视网膜下出现bFGFmRNA和FGFR1染色阳性的CNV ,此后其阳性染色面积及密度逐渐增加 (P <0 .0 1)。结论　bFGF和FGFR1通过自分泌和旁分泌途径在新生血管形成部位结合 ,引起FGFR1自磷酸化 ,诱导血管内皮细胞分化和CNV形成     

脉络膜新生血管

脉络膜新生血管可发生于许多眼底疾病，预后较差，目前已成为致盲的主要原因之一。深入了解脉络新生血管的形成机理以及多种细胞因子在其形成发展过程中所起的作用，为指导临床诊断、治疗以及预防提供了理论依据。本就脉络膜新生血管的形态结构、形成机制以及治疗进展等作一综述。     

血管内皮生长因子与病理性脉络膜新生血管

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是造成许多眼底疾病和视力严重下降的主要原因。而血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与CNV的形成密切相关,VEGF的过度表达将导致CNV形成。抗VEGF治疗能有效抑制CNV形成,从而达到治疗效果。本文就VEGF在眼内的分布及其在病理性CNV生成中的表达,和病理性CNV抗VEGF治疗的研究现状做一综述。     

碱性成纤维细胞生长因子与视网膜新生血管

碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）是一种兼有促有丝分裂原．血管生长因子、分化因子及神经营养因子等多种功能的生物活性物质。bFGF在视网膜的多种细胞内均有表达，参与视网膜细胞的分化、增生及损伤修复以及视网膜新生血管（RNV）的形成。bFGF与糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉阻塞、早产儿视网膜病变等多种RNV相关性疾病有关，但在RNV形成中的作用尚存在争议，与其他因子协同促RNV形成可能是bFGF主要的作用机制。就bFGF的生物学特性以及与RNV的关系作一综述。     

脉络膜新生血管促进因子的研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是危害视力的主要病变之一,为多种眼底疾病的最终结局,最终导致严重的视力丧失。脉络膜新生血管的产生与促进与血管内皮生长因子与促血管生成素有着密切的关系,我们就这两种细胞因子的来源与作用的研究进展进行综述。     

脉络膜新生血管抑制剂最新研究进展

脉络膜新生血管是脉络膜血管病理性增生表现,易伴发出血及渗出,是致盲的主要因素之一.目前针对脉络膜新生血管的治疗成为了研究热点,并且在血管内皮生长因子及其受体抑制剂、内源性血管生成因子抑制剂、氧化还原和炎症反应相关因子抑制剂等研究上取得了一定进展,有关此病的中药治疗也取得相应成就.本文就脉络膜新生血管抑制剂最新研究进展展开综述.     

血管内皮生长因子诱发脉络膜新生血管的分子机制

脉络膜新生血管（CNV）是多种眼底疾病引起视力障碍的重要原因之一；血管内皮生长因子 (VEGF)在CNV的发生中起着重要的作用。VEGF在眼内的生成及其诱发CNV的信号转导通路已部分明确，但由于CNV发生是一多因素共同作用的复杂过程，为阐明其发生机制，还需进一步深入研究。 (中华眼底病杂志, 2005, 21: 409-412)     

血管内皮生长因子在实验性脉络膜新生血管生成中表达的时相变化

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(CNV)生成中表达的时相变化。方法:应用532nm倍频激光对30只有色大鼠的实验眼进行视网膜光凝,建立CNV模型,分别于光凝后3d;1,2,3和4wk行荧光素眼底血管造影(FFA)后处死大鼠,摘除眼球,制作组织病理学标本,原位杂交法检测VEGFmRNA表达,免疫组织化学法和免疫荧光染色法检测VEGF蛋白的表达。结果:正常大鼠视网膜神经节细胞层、内核层、色素上皮层、视网膜及脉络膜血管内皮细胞中均有VEGFmRNA和蛋白表达。光凝后3d,Ⅷ因子阳性的内皮细胞由破裂的Bruch膜长入视网膜下,但尚未形成CNV;光凝后7d,Ⅷ因子阳性的内皮细胞围成的血管样结构,FFA检查可见相应区域有圆盘状荧光素渗漏,表明CNV生成。同时发现,光凝后3d,在光凝区外核层缺损处,增生和移行的色素上皮细胞、色素性巨噬细胞、成纤维细胞和增生的内皮细胞中VEGFmRNA和蛋白的表达呈强阳性;CNV中VEGFmRNA和蛋白在1wk时表达最强(P<0.01),2wk后其表达迅速下降。结论:VEGF的表达早于CNV的生成,提示其潜在的重要作用。     

miRNA在脉络膜新生血管发生发展中的作用研究进展

脉络膜新生血管（ｃｈｏｒｏｉｄａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ,ＣＮＶ）见于多种眼部疾病,是引起视力障碍的重要原因之一。近期多项研究表明,ｍｉＲＮＡ在ＣＮＶ的发生发展中起着重要作用。ｍｉＲＮＡ可参与新生血管形成的多个步骤,通过特异性调控多种靶蛋白的水平,与多种细胞、细胞因子及信号通路发生交互作用。因此,揭示ｍｉＲＮＡ在ＣＮＶ发病中的作用及其机制,是未来ＣＮＶ发病机制研究的重要方向,并可为ＣＮＶ的防治提供新的思路。     

碱性成纤维细胞生长因子诱导角膜新生血管形成的实验研究

为探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ｂＦＧＦ）与角膜新生血管形成（ｃｏｒｎｅａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ，ＣＮＶ）之间的关系，将ｂＦＧＦ掺入缓释剂Ｈｙｄｒｏｎ植入兔角膜实质层诱导ＣＮＶ，根据缓释体中ｂＦＧＦ的含量不同分为空白对照组、５００ｎｇｂＦＧＦ组、１０００ｎｇｂＦＧＦ组，定期裂隙灯观察、摄片，计算机图像分析ＣＮＶ面积，光镜及透射电镜观察。结果：１０００ｎｇｂＦＧＦ可诱导较多ＣＮＶ，５００ｎｇ诱导少许ＣＮＶ，而空白对照组无ＣＮＶ，早期５００ｎｇｂＦＧＦ及空白对照组可见少许炎性细胞浸润，而１０００ｎｇｂＦＧＦ可诱导大量的炎性细胞     

抗血管内皮生长因子药物治疗脉络膜新生血管——回眸2007

脉络膜新生血管形成(CNV)是最常见的眼病致盲机制之一,血管内皮生长因子(VEGF)在CNV发生机制中起着至关重要的作用.靶向性抗VEGF药物治疗CNV迄今获得了空前的成功.回顾2007年,抗VEGF药物治疗CNV仍是眼底病领域最热门的研究方向之一,并且在给药方案、适应证、全身和局部并发症、各种联合疗法等方面均有进展.     

RNA干扰治疗脉络膜新生血管

脉络膜新生血管(CNV)是许多威胁视力的眼病的主要并发症。血管内皮生长因子(VEGF)是功能最强的血管形成促进因子,能促进CNV的形成。VEGF抑制因子成为目前抑制CNV的研究重点。RNA干扰(RNA interfering,RNAi)可抑制VEGF表达,从而抑制CNV。本文对CNV目前治疗现状、存在的问题和RNAi通过抑制VEGF表达对CNV的治疗作用及其机制作一综述。     

外源性脉络膜新生血管抑制剂的研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neavascularization,CNV)是许多致盲眼病的主要病理改变，虽然临床上已采用激光光凝术、光动力疗法、经瞳孔温热疗法、放射疗法以及手术等针对CNV的治疗方法，但均有其局限性。随着对CNV发病机制的了解，一些具有潜在治疗价值的新生血管抑制剂涌出，为临床防治CNV相关疾病带来了新希望。     

血管内皮生长因子及其受体在实验性脉络膜新生血管中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其FLK1受体在氪激光诱导的棕色挪威(BN)大鼠脉络膜新生血管(CNV)中的表达。方法 应用氪激光对30只雄性BN大鼠实验眼进行视网膜光凝,创建CNV模型,分别于光凝后3、7、14、21、28及56 d行荧光素眼底血管造影(FFA),处死大鼠后摘除眼球,制作组织病理学标本观察,原位杂交检测VEGFmRNA,免疫组化检测VEGF和FLK1受体。结果 正常BN大鼠视网膜神经节细胞层、内核层、色素上皮层、视网膜及脉络膜血管内皮细胞中均表达VEGFmRNA。实验眼光凝后3 d,光凝区视网膜神经节细胞层、内核层、外核层缺损区、视网膜及脉络膜血管内皮细胞均表达VEGFmRNA,此时视网膜下未形成CNV;3-21 d视网膜内VEGFmRNA表达水平逐渐下降(P<0.01);21 d与28 d和56 d比较,VEGFmRNA表达水平差异无显著意义(P>0.05)。光凝后7 d,FFA检查可见光凝区有圆盘状荧光素渗漏。病理切片可见视网膜下形成CNV,CNV中VEGFmRNA表达阳性;7～21 d,CNV中VEGFmRNA阳性染色面积及吸光度(A)值逐渐增加(P<0.01);21 d后VEGFmRNA表达水平差异无显著意义(P>0.05)。正常视网膜和脉络膜血管内皮细胞及视网膜神经节细胞层FLK1受体表达阳性;光凝后7 d,CNV中FLK1受体表达阳性;随CNV的增生,FLK1受体阳性染色面积及A值逐渐增加(P<0.01);21 d与28 d和5     

激光诱导小鼠脉络膜新生血管中膜攻击物与血管生长因子的表达

目的 观察激光诱导小鼠脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)中膜攻击物与血管生长因子的表达.方法 雄性C57BL/6小鼠66只,随机分为对照组与眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,cw)预处理组,每组各33只.用氪红激光诱导小鼠CNV动物模型;免疫组织化学检测激光诱导后24h视网膜色素上皮-脉络膜-巩膜复合体补体膜攻击复合物(membrane attack complex,MAC)的表达;RT-PCR分析激光诱导后1d、3d、5d、7d血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) mRNA表达;Western blot检测激光诱导后3 d VEGF蛋白的表达.结果 CVF预处理组:激光诱导后24 h,未见MAC阳性染色;激光诱导后3d、5d、7d与激光诱导后1d相比未见VEGF mRNA表达增加;激光7d未见CNV形成.对照组:激光诱导后24 h MAC呈阳性染色;激光诱导后3d、5d、7d与激光诱导后1d相比VEGF mRNA分别增加380％、276％、98％(均为P＜0.01);激光后3d,对照组较CVF预处理VEGF蛋白高表达.结论 CNV形成与补体MAC形成、VEGF表达上调相关联;MAC沉积导致VEGF表达增加;VEGF表达上调是CNV形成的主要原因.     

脉络膜新生血管抑制剂的研究进展

脉络膜新生血管是引起多种眼病视力下降、甚至致盲的主要原因之一。随着新生血管发病机制的深入研究，有关新生血管抑制剂的研究也越来越多。本文对新生血管形成过程及脉络膜新生血管抑制剂的研究进展作简要综述。     

环氧化酶-2与脉络膜新生血管

脉络膜新生血管（CNV）是引起视力严重损害的常见原因之一,其发生发展是一个多因子调控、多细胞参与的复杂过程。环氧化酶-2（COX-2）是诱导型环氧化酶,是前列腺素生物合成途径的关键酶。COX-2通过调节血管内皮生长因子（VEGF）的合成及生理功能的发挥、内皮细胞的移行和凋亡,在新生血管的形成过程中起重要作用。近期研究证实,COX-2参与了CNV的形成过程,其抑制剂能够抑制CNV的发生发展,为预防和治疗CNV性疾病提供了新的方向。     

动物眼部新生血管模型的研究进展

随着新生血管性眼病治疗的发展,建立可靠性强、可重复性高的动物新生血管模型日益受到重视.常见的眼前节新生血管造模方法包括角膜微囊袋法、碱烧伤法和缝线法等.其中角膜微囊袋法通过植入目的药物分子,主要用于研究新生血管中特定的分子或蛋白;碱烧伤法和缝线法则更切实地模仿人类眼部疾病的发生过程.眼后段新生血管造模方法包括激光诱导脉络膜新生血管、缺氧诱导病理性新生血管和注射诱导炎症性新生血管等.此外,基因敲除或基因转导小鼠也成为研究新生血管中某特殊蛋白质作用的有力工具.     

特发性脉络膜新生血管患者血清中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子的表达

脉络膜新生血管(CNV)的形成受多种细胞因子调控.血管内皮生长因子(VEGF)可促进血管内皮细胞分裂生长,导致血管增生和渗透性增加,是最重要的新生血管促进因子之一[1].色素上皮衍生因子(PEDF)是一种内生新生血管抑制因子,可以同时抑制血管内皮细胞的迁移和增生[2].已有研究表明,VEGF和PEDF表达水平失衡与CNV形成密切相关[3].但有关VEGF和PEDF在特发性CNV (ICNV)患者血清中的表达研究还较为少见.为此,我们对一组ICNV患者血清中VEGF和PEDF的表达水平进行了检测,以期探讨VEGF和PEDF与CNV形成的关系.现将结果报道如下.     

Bevacizumab治疗脉络膜新生血管疾病的现状

脉络膜新生血管（choroidal noevascularization，CNV）是引起多种眼底疾病视力障碍的主要原因。目前临床上大多应用的激光疗法和手术等治疗手段只能针对已生成的CNV，尚缺乏对CNV病因的针对性治疗。CNV的生成是一个多细胞因子参与的复杂过程，发生机制尚不清楚。已证实血管生长因子和抑制因子间的失衡是CNV发生的关键环节，而血管内皮生长因子（vascular endoclelial growth factor，VEGF）是重要的始动因素。近来发现的许多内源性和外源性血管抑制剂可从不同环节阻断CNV的发生发展，这使得针对CNV病因、尤其是针对VEGF的治疗成为研究的热点，以期从根本上有效地预防与治疗CNV。