不同年龄儿童肺炎支原体肺炎的临床特征北大核心CSCD

目的探讨不同年龄段儿童肺炎支原体肺炎（MPP）的临床特征、实验室检测结果及影像学表现的差异。方法收集2017年温州市中西医结合医院收治的164例1个月～14岁MPP患儿的临床资料,根据年龄分为1个月～3岁组（46例）、〉3～14岁组（118例）,回顾性分析2组患儿临床特征、实验室检查结果及影像学表现。结果1．与1个月～3岁组比较,〉3～14岁组患儿发热[97.5%（115/118例）比84.8%（39/46例）]、长热程[48.3%（57/118例）比23.9%（11/46例）]及高热[83.1%（98/118例）比52.2%（24/46例）]更多见,而喘息[2.5%（3/118例）比43.5%（20/46例）]、气促及呼吸困难[0.8%（1/118例）比15.2%（7/46例）]、肺部干啰音[1.7%（2/118例）比60.9%（28/46例）]、湿啰音[50.0%（59/118例）比69.6%（32/46例）]更少见,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。2.1个月～3岁组MPP患儿血小板计数、肌酸激酶同工酶（CK－MB）及乳酸脱氢酶（LDH）[316.0（229.3,372.3）×109/L、25.70（17.70,31.98） U/L、346.5（310.3,388.3） U/L]较〉3～14岁组患儿[266.0（205.8,317.8）×109/L、21.50（15.75,28.00） U/L、303.0（173.0,352.0） U/L]高,而〉3～14岁组患儿C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）[12.66（9.16,19.44） mg/L、23.00（17.75,29.00） mm/1 h]较1个月～3岁组[2.46（0.54,11.63） mg/L、14.00（10.00,20.25） mm/1 h]高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。3.不同年龄段患儿MPP胸部影像学特征表现多样化,其中1个月～3岁组患儿双肺受累[80.4% （37/46例）]较〉3～14岁组[55.9%（66/118例）]更多见,差异有统计学意义（P〈0.01）;1个月～3岁组患儿病变多表现为肺小叶实质浸润[82.6%（38/46例）],而〉3～14岁组更易出现肺段/叶实变[33.1%（39/118例）],差异有统计学意义（P〈0.01）。结论婴幼儿MPP易出现喘息、气促、呼吸费力及肺部啰音,CK－MB及LDH升高,影像学以双肺受累、肺小叶实质浸润为主。年长儿MPP热程长,更易出现高热,CRP、ESR升高,肺段/叶的实变多见。     

肺炎支原体相关性噬血细胞综合征三例并文献复习北大核心CSCD

目的 分析肺炎支原体相关性噬血细胞综合征（MP-HLH）的临床特点.方法 对2013年6月-2013年7月深圳市儿童医院收治的3例MP-HLH患儿的临床表现、实验室检查、影像学改变、治疗经过、转归进行回顾性总结分析,并复习相关文献.结果 3例MP-HLH患儿男2例,女1例,年龄分别为1岁、3岁和6岁,均无基础性疾病.均以发热、咳嗽为主要表现起病.明确为难治性肺炎支原体肺炎,病程在第3周开始出现中性粒细胞[（0.08 ～ 0.68）×109/L]、红蛋白[（79～103）g/L]、血小板[（64～157）×109/L]、血浆纤维蛋白原[（1.3～1.5）g/L]下降,乳酸脱氢酶[（1 170～1 285） U/L]、血清铁蛋白[（936.7 ～39 789.0）μg/L]增高.2例T细胞减少,1例NK细胞活性显著下降.骨髓增生活跃,并出现吞噬血细胞现象.CT均发现肺内实变伴胸腔积液,2例入住PICU,行气管插管和机械通气.3例均使用可弯曲支气管镜检查,2例吸出树样支气管管型.3例均予以大环内酯类药物联合其他抗生素抗感染,糖皮质激素及丙种球蛋白联合治疗,其中1例给予地塞米松[10mg/（m2·d）]、环孢霉素[6 mg/（kg·d）]、依托泊苷[150 mg/（m2·d）]化疗.最终2例治愈出院,1例死亡.国内外文献报道的18例患儿中,国外患儿在1～2周内诊断并开始激素治疗,治愈10例,死亡2例,分别死于出血倾向及脑膜脑炎.国内患儿在2周～1个月后诊断及治疗,治愈5例,死亡1例,死于重症肺炎.结论 儿童MP-HLH是一种罕见并发症,起病急,进展快,病死率高.早期予以激素治疗预后良好,避免免疫瀑布启动是治疗成功的关键.死亡可能与诊断过晚或出现其他严重合并症有关.     

儿童肺炎支原体细支气管炎临床特征分析北大核心CSCD

目的:探讨肺炎支原体(MP)细支气管炎的临床特征,为临床防治提供参考。方法:回顾性研究。收集2019年1月至2020年1月在河北省儿童医院呼吸二科住院确诊为MP细支气管炎患儿的临床资料并进行分析,随访观察预后。结果:共纳入67例患儿。其中男39例,女28例;年龄5(1~14)岁。患儿均有咳嗽,其中63例(94.0%)发热,49例(77.8%)高热(≥39.0 ℃),总热程中位数为8(1~27) d;10例(14.9%)喘息;5例(7.5%)呼吸困难;3例(4.5%)低氧血症;58例(86.6%)肺部可闻及湿啰音;10例(14.9%)有喘鸣音。48例(71.6%)有家族过敏史或个人过敏史。外周血白细胞计数为(8.6±2.6)×10^(9)/L;C-反应蛋白中位数为9.1(0.5~55.6) mg/L,其中≥30 mg/L者7例(10.4%);乳酸脱氢酶中位数为278(181~590) U/L。胸部高分辨CT均表现为树芽征、小叶中心结节;双侧病变45例(67.2%),38例(56.7%)累及≥3个肺叶;22例(32.8%)并少量肺实变;19例(28.4%)并少量胸腔积液。35例(52.2%)患儿支气管镜下特点:71.4%(25/35例)表现为白色絮状、条索状分泌物;17.1%(6/35例)表现为黏液栓堵塞管腔;10.9%(4/35例)表现为结节样凸起合并肉芽组织增生。67例患儿均予阿奇霉素序贯治疗,42例(62.7%)患儿加用小剂量激素,首次应用时间为病程第(10.62±2.71)天,应用中位疗程为14(2~42) d。67例随访0.5年,其中61例(91.0%)患儿肺部几乎完全恢复,6例(9.0%)遗留闭塞性细支气管炎(BO)后遗症。 结论:MP细支气管炎多发生于具有家族过敏史或个人过敏史的婴幼儿及学龄前期儿童,以发热、咳嗽为主要临床表现,严重者可出现呼吸困难、低氧血症;肺部体征以湿啰音为主,部分有喘鸣音。支气管镜下表现以白色絮状、条索状分泌物为主。经积极治疗,多数患儿预后良好,部分患儿可遗留BO后遗症。     

肺炎支原体社区获得性呼吸窘迫综合征毒素研究进展

一般认为肺炎支原体(MP)主要通过黏附到宿主表面、细胞毒作用、分子模拟和抗原变异等致病[1-2],但其确切的致病机制仍有待阐明.与其他细菌不同的是,至今一直没有发现与MP致病直接相关的毒力因子.2005年Kannan等[3]有关MP社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(community-acquired respiratory distress syndrome toxin,CARDS TX)的发现填补了这个空白,并为进一步阐释MP致病机制提供了新思路.现就CARDS TX的研究进展做一综述.     

血液病患儿肺炎合并急性呼吸窘迫综合征35例分析

目的 分析血液病患儿肺炎合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床特征及预后相关因素,提高临床治疗水平。方法　收集2012年3月至2015年1月在中山大学孙逸仙纪念医院儿科住院的血液病患儿肺炎合并ARDS 35例患儿的临床资料,对症状、体征、辅助检查结果、治疗及转归、死亡危险因素等进行统计分析。结果　35例血液病患儿肺炎合并ARDS时表现为高热（71.4%）、咳嗽（85.7%）、气促（88.6%）、发绀（74.3%）、三凹征阳性（74.3%）、双肺啰音（65.7%）。血气分析提示氧合指数（PO2/FiO2）不同程度降低,胸部X线表现点片状、斑片状浸润影,严重者为弥漫性渗出、大片实变。所有病例均行血、痰液的病原体培养,共培养细菌29株,其中革兰阴性菌22株。35例ARDS患儿经治疗后死亡23例（65.7%）,导致死亡的主要原因为多器官功能障碍综合征（MODS）,共12例（52.2%）。死亡原因与原发病未缓解、合并MODS、休克、肺部浸润严重、使用机械通气有关（P＜0.05）,而与机械通气呼吸支持方式无关（P＞0.05）。经Logistic回归分析显示,MODS、休克为死亡独立危险因素（P＜0.05）。结论　血液病患儿肺炎合并ARDS时有较高的病死率,临床可通过症状体征、血气分析和胸部X线检查早期诊断,合并MODS及休克是死亡独立危险因素。     

肺炎支原体肺炎患儿口咽部常见细菌及临床意义北大核心CSCD

目的:了解肺炎支原体肺炎(MPP)患儿口咽部常见细菌及临床意义。方法:回顾性分析。选取中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科2016年12月至2017年6月住院治疗的134例MPP患儿为研究对象,选取同期同医院42例健康儿童为健康对照组。采用荧光定量聚合酶链反应Taqman探针法检测入组儿童口咽部常见细菌[肺炎链球菌(SP)、卡他莫拉杆菌(CTA)、流感嗜血杆菌(HI)]。首先比较MPP患儿及健康儿童口咽部细菌检出情况,再将134例MPP患儿根据年龄(<1岁、1~<3岁、3~<6岁及6~14岁)、有无细菌检出[肺炎支原体(MP)、MP+细菌]及检出菌种不同(MP+SP、MP+CTA及MP+HI)进行分组比较。采用秩和检验及 χ^(2)检验对相关临床资料进行分析。 结果:134例MPP患儿检出细菌79例(58.96%),42例健康儿童检出细菌17例(40.48%),差异有统计学意义( χ^(2)=4.404, P<0.05)。与MP组相比,MP+细菌组外周血中白细胞(WBC)水平[8.5(6.7,12.0)×10^(9)/L比7.8(5.8,9.3)×10^(9)/L, Z=-2.232]、C反应蛋白(CRP)水平[19.2(7.2,35.0) mg/L比8.4(3.4,24.6) mg/L, Z=-2.810]、乳酸脱氢酶(LDH)水平[286(244,365) U/L比250(210,302) U/L, Z=-2.474]及大叶性肺炎比例[40.51%(32/79例)比18.18%(10/55例), χ^(2)=7.510]、胸腔积液比例[13.92%(11/79例)比3.64%(2/55例), χ^(2)=3.917]、难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)比例[34.18%(27/79例)比18.18%(10/55例), χ^(2)=4.151]均较高;总热程[10(7,12) d比8(6,10) d, Z=-2.706]及抗生素使用时间[16(13,19) d比12(9,16) d, Z=-3.747]均较长,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。MP+SP组外周血中WBC高于MP+HI组[12.20(7.80,17.30)×10^(9)/L比6.75(5.37,9.44)×10^(9)/L],差异有统计学意义( Z=11.574, P<0.05);MP+SP组[56.67%(17/30例)]大叶性肺炎发生率高于MP+CTA组[0(0/3例)]和MP+HI组[18.75%(3/16例)],差异有统计学意义( χ^(2)=9.770, P<0.05)。 结论:MPP患儿口咽部更易发生细菌定植或感染,当WBC、CRP及LDH均明显升高,影像表现为大片实变影或有胸腔积液时,提示可能混合细菌感染,热程更长,难治性MPP比例增高,且常见的混合细菌为SP。     

麻疹肺炎并急性呼吸窘迫综合征32例

目的 探讨麻疹肺炎并急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患儿的临床特征和治疗措施.方法 收集2004年1月-2007年7月重庆医科大学附属儿童医院PICU收治的32例麻疹肺炎并ARDS患儿的临床资料,对其临床特点进行回顾性分析,同时对死亡组与存活组动脉血氧分压/吸入氧体积分数比值(P/F)、激素治疗组和对照组间病死率进行对比分析.结果 32例中好转或治愈16例,死亡16例(包括放弃后死亡的病例),总病死率达50%;死亡组机械通气前P/F比值明显低于存活组[分别为(11.93±1.67) kPa、(21.77±1.16) kPa,P＜0.01)];激素治疗组和对照组间病死率分别为40.0%、41.67%,2组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 ARDS是小儿麻疹肺炎严重并发症,病死率高.P/F比值对ARDS病情严重程度和预后判断有一定参考价值.     

注射用甲基泼尼松龙冲击疗法治疗小儿难治性支原体肺炎疗效分析北大核心CSCD

支原体肺炎（MP）占学龄儿童和年轻成人社区获得性肺炎的10％-40％,尽管其病程多为自限预后良好,但也有部分患儿可能发展成为重症肺炎,并诱发急性呼吸窘迫综合征、坏死性肺炎等并发症。近10年MP患病儿童的年龄也在降低,而稍大孩子的发病症状更为严重。     

儿童急性呼吸窘迫综合征的药物管理

该文回顾了2015版儿童急性肺损伤共识会议发布的儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）新共识和近年来发表的ARDS药物治疗的相关文献,总结了儿童ARDS的药物管理要点,为儿童ARDS的治疗提供依据。     

肺炎诱发急性呼吸窘迫综合征诊治策略的思考

肺炎诱导的急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome,ARDS)较肺外因素导致的ARDS在病理、临床表现、影像学改变及肺力学等方面更为复杂,有更为显著的异质性,不仅有肺泡的弥漫性损伤,还有气道的严重损害,常有肺气漏、肺出血、肺水肿同时存在;不仅有肺顺应性下降,还可有气道阻力增加。机械通气策略遵循肺保护通气策略,但应个体化;临床诊断ARDS并不一定是病理学意义的ARDS,很多病例仅仅是肺炎的改变,因此ARDS的治疗策略并非都适合所有临床诊断肺炎合并ARDS的患者,反之一些循证医学认为证据不充分的手段也并非无效;肺炎诱发ARDS需要综合性治疗措施,包括抗感染、脏器支持、营养免疫支持等,呼吸支持仅是其中的主要手段之一。     

儿童肺炎支原体感染并心力衰竭的高危因素北大核心CSCD

目的探讨儿童肺炎支原体感染并心力衰竭的高危因素。方法选取2014年1月至2017年10月福建省妇幼保健院儿科重症监护病房收治的肺炎支原体感染并心力衰竭患儿33例（病例组）,男15例,女18例;年龄3个月-8岁。选取福建省妇幼保健院同时期普通病房临床资料完整符合肺炎支原体感染的66例患儿作为对照组,男32例,女34例;年龄1个月-8岁。比较2组患儿一般资料及实验室检查指标,采用多因素Logistic回归分析方法分析儿童肺炎支原体感染并心力衰竭的高危因素。结果1．2组间热程、白细胞计数、血小板计数和咳嗽、肺部啰音、发热、异常心电图及肺部大片影比例间比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。2.与对照组比较,病例组发热到用大环内酯类药物时间（天数）更长（5.27 d比4.09 d）,血红蛋白、前清蛋白水平更低,C反应蛋白、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平更高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;病例组与对照组合并2种及以上病原菌感染的比例比较差异有统计学意义（45.5%比18.1%,χ^2=8.250,P=0.004）。3.多因素分析显示,血红蛋白（OR=0.875,95%CI：0.793-0.965,Wald χ^2=7.167,P〈0.01）、前清蛋白（OR=0.567,95%CI：0.372-0.863,Wald χ^2=6.998,P〈0.01）、乳酸脱氢酶（OR=1.030,95%CI：1.010-1.051,Wald χ^2=8.651,P〈0.01）水平与儿童肺炎支原体感染合并心力衰竭有关。结论血红蛋白、前清蛋白、乳酸脱氢酶变化是肺炎支原体感染并心力衰竭的高危因素之一。     

儿童急性呼吸窘迫综合征的诊治进展

儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是儿科重症监护室重症患者死亡的重要原因。尽管随着肺保护性通气策略的实施,儿童ARDS的预后有所改善,但中重度ARDS救治成功率仍低。鉴于与成人相比,儿童ARDS的流行病学、治疗和预后有差异,2015年国际儿科急性肺损伤共识会议第一次赋予儿童ARDS定义。提高对儿童ARDS的早期识别,规范临床管理,仍是儿科重症医学的重要挑战。该文对儿童ARDS的定义、流行病学特点和管理方案进行综述。     

儿童急性呼吸窘迫综合征预后相关因素回顾性分析

目的 参照2015年儿童急性肺损伤共识会议(Pediatric acute lung injury consensus con-ference,PALICC)提出的儿童急性呼吸窘迫综合征(pediatric acute respiratory distress syndrome,pARDS)诊断标准,探讨影响pARDS预后的相关因素.方法 回顾性分析2009年1月至2015年12月首都医科大学附属北京儿童医院PICU收治的pARDS患儿的临床资料,共69例.结果 69例pARDS患儿中,轻度ARDS 13例,中度ARDS 19例,重度ARDS 37例.PICU内死亡17例(轻度2例,中度3例,重度12例;14例女性,3例男性).ARDS 患儿的临床结局与性别、慢性合并症差异有统计学意义(P<0.05),有慢性合并症ARDS患儿的病死率高达69.23%.多因素分析表明,机械通气时间与PICU住院日、总住院日有相关性(相关系数分别为:0.324、0.181,P<0.01);机械通气时间与患儿的入院体重有相关性(相关系数0.491,P<0.01),提示入院体重为保护性因素.结论 pARDS是PICU内患病率低、病死率高的危重症之一,纳入本研究的ARDS患儿病死率达24.64%.女性、有慢性合并症ARDS患儿的预后可能不佳.机械通气时间决定PICU住院日及总住院日,入院体重为机械通气时间的保护性因素.     

急性呼吸窘迫综合征的诊断

回顾自20世纪60年代以来对急性呼吸窘迫综合征有重要影响的诊断标准,如Pepe标准、急性肺损伤评分、欧美联席会议标准、Delphi标准及柏林会议标准,系统分析各个标准的优劣,重点介绍2012年柏林标准,并对儿科标准的修正与努力做简单概述。     

社区获得性呼吸窘迫综合征毒素与肺炎支原体关系研究进展

<正>支原体(mycoplasma,MP)是能够自我复制的最小原核生物,生物学分类中属于细菌界硬壁菌门柔膜体纲。支原体的命名来源于希腊语中的霉菌(mykes)和浆液(plasma),因此,有些文献也称之为"霉浆菌"。分析16S核糖体RNA序列发现,支原体非常接近乳酸杆菌与梭状芽胞杆菌[1]。肺炎支原体(mycoplasma pneumonia,MP)属于支原体属,是社区获得性呼吸道感染的常见病原体。其引起的肺外表现,如脑炎、心肌炎、肝炎,及其与儿童哮喘之间的关系越来越受到临床医生的关注。     

新生儿呼吸窘迫综合征呼吸力学动态监测及临床意义

目的探讨新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的呼吸力学特征及其与临床的关系。方法对17例机械通气下NRDS患儿进行了呼吸力学指标、X线胸片及血气分析检查。结果呼吸系统顺应性(Crs)与NRDS病情严重程度及预后有关，Crs＜0.3mL/(cmH2O·kg)示病情严重，Crs＜0.2ml/(cmH2O·kg)病死率高；Crs与氧合指数(OI)呈负相关关系(r=-0.948)，有直线回归关系OI=64.73-82.70Crs。X线分级与Crs呈负相关关系(r=-0.768)，Crs为(0.683±0.110)mL/(cmH2O·kg)时脱机成功率为90.9％。结论时RDS患儿Crs及其动态变化进行监测，可以判断RDS患儿病情，指导呼吸机治疗，掌握脱机时机及评估预后。     

儿童肺炎支原体肺炎并发基底动脉尖综合征1例报告

目的探讨儿童肺炎支原体肺炎合并基底动脉尖综合征的临床特点。方法回顾分析1例肺炎支原体肺炎合并基底动脉尖综合征患儿的临床资料,并复习相关文献。结果女性患儿,6岁,以发热、单侧肢体活动不灵活起病。血清肺炎支原体抗体逐次升高;肺部CT提示大片炎性实变;头颅MRI示多发性脑梗死。给予抗感染及抗凝、溶栓、降颅压等综合对症治疗后,患儿病情仍进行性加重,出现昏迷、咳嗽无力、吞咽困难、面神经麻痹、双瞳孔不等大。患儿虽生命体征平稳,但生活不能自理,仍在康复中。结论肺炎支原体肺炎常伴有高凝状态及自身免疫异常,并发基底动脉尖综合征者预后差。     

儿童肺炎支原体脑炎研究进展

肺炎支原体是儿童社区获得性肺炎的常见致病菌,能引起多种形式的肺外损害.儿童肺炎支原体脑炎是引起神经系统损伤的最常见疾病类型.肺炎支原体脑炎的发病机制仍不清楚,直接侵袭、免疫损伤和神经毒素被认为是可能的发病机制.由于肺炎支原体脑炎具有较高的致死率及神经系统后遗症率,因此提高临床医师对该病的认识,最大限度地避免误诊与漏诊的发生,具有重要意义.     

儿童急性呼吸窘迫综合征预后及其影响因素分析

目的：了解儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的预后,探讨影响其预后的相关因素。方法：纳入78 例 ARDS 患儿,追踪确诊后 30 d 内生存状况。结果：（1）78 例 ARDS 患儿中,死亡 51 例,生存 27 例,30 d 生存率为 35%,平均生存 14.4 d,中位生存时间 8 d,确诊 ARDS 后 3 d 内为死亡的高峰期。（2）死亡患儿和生存患儿在年龄、原发病、新生儿肺透明膜病的构成比、小儿危重病例评分（PCIS）、机械通气时间、氧合指数（PaO2/FiO2）、WBC 和受累器官数目方面差异存在统计学意义（P＜0.05或0.01）。Cox多因素分析显示年龄（HR 3.924~3.938）、原发病（HR=1.817）和 PCIS（HR=0.469）是发生死亡的危险因素。结论：ARDS 后 3 d 内是死亡的高危期。年龄、原发致病因素和 PCIS 是影响 ARDS 患儿预后的独立因素。