激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。 目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。 方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10 mL/kg,3周后再次注射马血清6 mL/kg,再2周后注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。激素组注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14 d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。 结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1 d 和3 d明显高于对照组(P < 0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

内热针干预激素性股骨头缺血性坏死模型大鼠抑制破骨及促进新骨形成

背景:出于疾病治疗目的,临床上糖皮质激素被广泛应用,导致该类患者群体患激素性股骨头缺血性坏死的风险增加。然而目前为止,激素性股骨头缺血性坏死的详细发病机制尚不明确。内热针疗法治疗激素性股骨头缺血性坏死在临床上效果良好,但对其具体作用机制尚未明晰。目的:探讨内热针疗法对激素性股骨头缺血性坏死股骨头组织中骨保护素、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)表达的影响。方法:随机在30只健康、无特定病原体的SD大鼠中选择10只作为空白组,其余20只采用甲基强的松龙联合大肠杆菌内毒素的方法制备激素性股骨头缺血性坏死模型,造模成功后再随机分为模型对照组和治疗组,每组10只。治疗组对SD大鼠双侧臀部进行1次/周的内热针治疗,20 min/次,设定温度为42℃;空白组和模型对照组均不采取任何处理。干预前后对大鼠进行一般状态和行为学检测实验(测定自主活动次数和抓力);干预4周后对大鼠双侧股骨头取材,采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠股骨头骨组织形态学变化并计算空骨陷窝率;分别采用实时荧光定量PCR、免疫...     

兔激素性股骨头坏死的血液流变学改变

目的　探讨血液流变学指标在激素性股骨头坏死过程中的变化规律及其作用。方法　20只兔随机分成2组，每组10只。A组（激素性股骨头坏死动物模型组）：间隔24h耳缘静脉内2次注射大肠杆菌内毒素，每次40μg/kg，注射内毒素后注射醋酸泼尼松龙20mg/kg。B组（正常对照组）。两组分别在注射后24h、72h、7d、14d 及21d，进行血浆黏度、全血黏度、血小板计数及血脂测定，21d取股骨头和肝脏行病理组织学观察。结果　A组用药后24h血浆黏度、全血黏度升高，血脂升高(P<0.01)血小板计数减少(P<0.01)，用药后72h、7d、14d 及21d，持续异常，与B组相比差异显著。A组21d时病理切片见股骨头骨细胞和肝细胞变性、坏死。结论　在激素性股骨头坏死动物模型中，血液流变学指标异常在引起血栓前状态，形成血栓导致骨坏死过程中可能发挥了重要作用。     

激素性股骨头坏死模型兔坏死股骨头内核心结合因子α1蛋白表达与普伐他汀的干预

背景：洛伐他汀、辛伐他汀等他汀类降脂药可上调核心结合因子α1的蛋白表达,促进骨坏死修复。 目的：观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型核心结合因子α1的蛋白表达的影响。 方法：将80只新西兰白兔分为对照组18只,实验组62只。实验组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。造模第5周,将造模成功兔36只分为模型组和他汀组,每组18只。他汀组以普伐他汀(1.2 mg/kg)1次/d灌胃,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8,12,16周分批处死动物,截取股骨头行免疫组化检测核心结合因子α1的蛋白表达。 结果与结论：对照组不同时相点股骨头核心结合因子α1的蛋白表达均为阳性;模型组造模后8周及12周表达均为阴性,造模后16周表达呈弱阳性;他汀组造模后8,12,16周表达均为阳性,且随着用药时间的延长表达逐渐增强。结果说明普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头核心结合因子α1的蛋白表达。     

酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景：非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清。 目的：通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用。 方法：选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ~Ⅳ期。患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测。各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察。 结果与结论：酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P < 0.05)。酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P < 0.05)。与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义。推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显。     

激素性股骨头坏死模型兔血管内皮细胞生长因子表达与普伐他汀的干预

背景：有研究表明他汀类药物可使体外培养的人脐静脉内皮细胞的血管内皮细胞生长因子呈高表达,血管内皮细胞生长因子可促进内皮细胞增殖,明显提高成骨细胞活性并加速骨形成。 目的：观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型血管内皮生长因子的蛋白表达的影响。 方法：将新西兰白兔随机分为对照组,模型组和普伐他汀组。模型组和普伐他汀组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。普伐他汀组建模成功后以普伐他汀(1.2 mg/kg)灌胃,1次/d,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。于造模后8,12,16周截取各组股骨头行免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况。 结果与结论：对照组不同时间点股骨头血管内皮生长因子蛋白表达均为阳性。造模后8周,模型组血管内皮生长因子蛋白表达呈阴性表达,普伐他汀组呈弱阳性表达。造模后12周,模型组和普伐他汀组血管内皮生长因子蛋白表达呈阳性表达,16周呈弱阳性表达。结果证实,普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头内源性血管内皮生长因子的蛋白表达。     

激素性股骨头坏死发病始动机制的实验研究

目的探讨激素性股骨头坏死发病的始动机制。方法选择健康成年新西兰大白兔48只,随机分为A组(空白对照组)、B组(造模组)两组,每组24只,B组每只每日1次肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液2.5mg/kg造模;A组动物每只每日1次肌肉注射等量生理盐水。两组于第2、4、6、8周分别随机选取6只进行血清、组织学检查。结果1.血清甘油三酯(TG)两组间及2、4、6、8周不同时相间差异显著;血清胆固醇(T-CHOL)两组间及2、4、6、8周不同时相间差异显著。2.病理观察:B组:软组织内第2周出现毛细血管增生,组织水肿,脂肪细胞肥大,滑膜完整,第4周时滑膜坏死,胶原纤维增生,第6周胶原纤维部分坏死,第8周时进一步加重,未见炎性细胞侵润;股骨头内骨髓细胞随着时间延长逐渐减少,空骨陷窝每高倍视野所占百分比随着时间延长逐渐增高,经卡方检验,与A组比较差异显著,第4周出现骨小梁变细,稀疏,结构紊乱,偶见碎片,脂肪细胞增多,第8周时股骨头髓内呈现脂肪替代,部分出现软骨细胞增生。结论1.本实验短期内单纯大剂量使用激素,可以引起股骨头坏死,为进一步探讨其发病机制建立了可靠的动物模型。2.激素性股骨头坏死早期出现的髋关节周围软组织的水肿很有可能是其发病的始动机制。     

激素性股骨头坏死发病机制中细胞凋亡的研究进展

背景：临床研究表明骨细胞凋亡参与了激素性股骨头坏死的病理过程,是股骨头坏死发生与演变的细胞学基础。 目的：总结细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展。 方法：应用计算机检索PubMed数据库,Springer Link数据库,Science Direct数据库,CNKI数据库1990-10/2011-10文献,检索词分别为“steroid,necrosis of the femoral head,cell apoptosis”和“糖皮质激素,股骨头坏死,细胞凋亡”。选择激素性股骨头坏死与细胞凋亡的文章,排除重复研究或Meta分析类文章。 结果与结论：文章从细胞凋亡的定义与检测方法,激素性股骨头坏死中细胞凋亡的组织形态学观察变化,激素性股骨头坏死中细胞凋亡的发生机制等几方面进行了叙述,激素性股骨头坏死中相关的凋亡基因主要有：Fas及FasL Fas蛋白、Bcl-2家族、p53基因、一氧化氮、Caspase、核因子κβ。激素是一种细胞凋亡诱导剂,激素性股骨头坏死与细胞凋亡密切相关。 关键词：激素性股骨头坏死;细胞凋亡;Fas;Bcl-2;P53 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.13.038     

高压氧治疗激素诱导兔股骨头缺血性坏死的病理观察

目的探讨高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗激素诱导股骨头缺血性坏死(steroidinducedavascularnecrosisofthefemoralhead,SANFH)的病理改变。方法采用大剂量醋酸泼尼松龙诱发成年兔SANFH,然后用HBO治疗;应用光镜和电镜观察组织病理学及超微结构变化。结果多数骨小梁周围可见骨母细胞增生、偶见破骨细胞增生,髓腔内脂肪细胞逐渐减少,造血组织增生;电镜发现骨小梁内早期即出现幼稚骨细胞和胶原原纤维合成。结论SANFH经HBO治疗后增强破骨细胞和成骨细胞活性以及胶原纤维生成,有助于降低骨内压、改善微循环、促进骨组织修复。     

VEGF在高压氧治疗激素性股骨头坏死中的意义

目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)在激素性股骨头坏死及高压氧治疗过程中的变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法:健康日本成年大耳白兔60只,随机分为模型组(n=42)及对照组(n=18)。模型组每周两次肌肉注射醋酸泼尼松龙10mg/kg,对照组每周两次肌肉注射生理盐水2ml。共6周。随后将模型组随机分为高压氧治疗组(n=16)及常压常氧组(n=16),前者行高压氧治疗,后者呼吸常压新鲜空气,共持续6周。检测实验第2周、4周、6周、8周、10周、12周各组兔骨组织VEGF表达、组织病理学及影像学变化。结果:造模第6周时股骨头较多骨细胞坏死溶解成碎片,股骨头软骨下区骨小梁表面的成骨细胞和血管仅出现少量VEGF阳性表达;高压氧治疗第6周,实验兔骨小梁周围出现较稀疏的骨母细胞,电镜发现新生的骨细胞和胶原纤维,VEGF阳性细胞明显增多,软骨下阳性血管也明显增多,阳性部位主要位于血管内膜,同时在染色阴性区域出现点状新生毛细血管。结论:高压氧通过促进VEGF等细胞因子的分泌,加速股骨头的再血管化和再骨化进程,促进骨修复。     

兔激素性股骨头坏死模型骨髓间充质干细胞的培养

背景：自体干细胞移植治疗已经成为目前组织工程和再生医学研究的重点。但对于兔激素性股骨头坏死模型自体骨髓移植中骨髓间充质干细胞的体外培养研究鲜有报道。 目的：抽提兔激素性股骨头坏死模型的骨髓间充质干细胞,并行体外扩增和表型鉴定。 方法：取成年大耳白兔10只,对照组2只不给任何药物;模型组8只每周2次臀肌注射甲基强的松龙8 mg/kg制备兔激素性股骨头坏死模型。体外分离培养骨髓间充质干细胞;应用流式细胞仪分别检测第4代骨髓间充质干细胞表面抗原CD29、CD34、CD44的表达。 结果与结论：经过大量激素作用后,MR灌注成像及病理切片结果显示兔激素性股骨头坏死模型组造模成功。模型组原代骨髓间充质干细胞4 h内仅有少量细胞贴壁,12 d左右细胞铺满瓶底的85%-90%,传代培养生长良好;第4代骨髓间充质干细胞生长曲线呈典型S型,第4-7天处于高速增殖期,与对照组生长曲线相近;经流式细胞术鉴定,第4代骨髓间充质干细胞表面抗原CD34表达呈阴性,CD29,CD44 表达呈阳性,证明所培养的细胞为较纯的骨髓间充质干细胞。提示兔激素性股骨头坏死模型的骨髓间充质干细胞具有较强的生长和增殖能力,可用于干细胞标记及进一步自体移植治疗。     

丹参注射液治疗对膝骨性关节炎模型兔关节软骨中TNF-α、IL-6、MMP-3表达的影响

目的 研究丹参注射液治疗膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型兔关节软骨中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)的表达情况,探讨丹参注射液治疗膝骨性关节炎的分子机制。方法 选用40只健康白兔,随机分成四组,即假手术组、KOA模型(KOA)组、KOA+透明质酸钠(sodium hyaluronate,SH)组、KOA+丹参组。假手术组只作切口,不切断半月板,其余组均采用切断兔右膝关节半月板的方式,建立一个兔关节失稳的实验动物模型。KOA组给予0.9%生理盐水(0.7 mL/d),KOA+SH组给予兔关节内注射SH(0.4 mL/d),KOA+丹参组给予丹参注射液(0.7 mL/d),均连续注射5周。采用矿场实验验证兔失稳模型建立是否对兔的运动能力产生影响,并采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和Western blot法分别检测兔膝关节软骨中TNF-α、IL-6、MMP-3的mRNA含量和蛋白表达量。酶联免疫吸附剂测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测兔膝关节液中TNF-α、IL-6、MMP-3的含量。结果 在KOA模型建立之前,各实验组动物均无明显的运动能力差异,模型建立之后,KOA组兔子运动的距离明显低于假手术组[(150±5)比(580±9),t=60.610,P<0.05],而KOA+丹参组与KOA组相比,家兔移动的距离明显增加,差异具有统计学意义[(438±27)比(150±5),t=16.730,P<0.05]。KOA组兔关节液中TNF-α、IL-6和MMP-3含量明显高于假手术组[(22.62±2.18)mg/mL比(11.74±2.09)mg/mL,(4.01±0.14)mg/mL比(1.76±0.11)mg/mL,(0.57±0.05)mg/mL比(0.27±0.03)mg/mL,t值分别为4.413、17.620、6.495,P值均<0.05];KOA+丹参组兔关节液中TNF-α、IL-6、MMP-3含量较KOA组明显降低,差异具有统计学意义[(15.01±2.37)mg/mL比(22.62±2.18)mg/mL,(2.47±0.19)mg/mL比(4.01±0.14)mg/mL,(0.40±0.02)mg/mL比(0.57±0.05)mg/mL,t值分别为3.725、8.803、9.185,P值均<0.05]。在兔膝关节软骨的mRNA的检测中,KOA组TNF-α、IL-6、MMP-3的含量较假手术组明显升高[(1.90±0.02)比(1.00±0.15),(1.70±0.02)比(1.00±0.07),(1.60±0.20)比(1.00±0.13),t值分别为11.050、24.250、14.850,P值均<0.05];KOA+丹参组中TNF-α、IL-6、MMP-3的含量较KOA组相比明显降低,差异具有统计学意义[(1.09±0.05)比(1.90±0.02),(1.13±0.09)比(1.70±0.02),(1.04±0.08)比(1.60±0.20),t值分别为32.190、8.822、5.868,P值均<0.05)。在兔膝软骨的蛋白检测中,KOA组TNF-α、IL-6、MMP-3的蛋白表达量较假手术组明显升高,差异具有统计学意义(t值分别为65.280、12.320、22.280,P值均<0.05);KOA+丹参组中TNF-α、IL-6、MMP-3的蛋白含量较KOA组明显降低,差异具有统计学意义(t值分别为26.150、9.053、24.670,P值均<0.05)。结论 丹参注射液可以明显改善KOA组兔的运动能力,同时也降低了TNF-α、IL-6、MMP-3的水平,因此丹参注射液治疗膝骨性关节炎可能是抑制了骨基质蛋白酶的释放,抑制关节软骨的降解,对关节软骨的退行性病变起到控制作用,最终改善膝骨性关节炎的症状。     

兔激素性股骨头坏死模型的建立

目的： 建立兔激素性股骨头坏死的模型。方法: 新西兰大白兔24只,分为正常对照组（N）、模型2周（M2)组和模型4周(M4)组。使用内毒素+激素建立股骨头坏死的动物模型。给药后2周和4周取双侧股骨头观察骨小梁和髓腔的组织形态学变化。结果: 模型组骨小梁内骨细胞核固缩,空骨陷窝增加,小梁间脂肪细胞增多、增大;髓腔内脂肪细胞增多、增大,造血组织明显减少。结论: 小剂量内毒素+激素成功诱导兔股骨头坏死模型,这种动物模型操作简单,稳定可靠,重复性好,为研究激素性股骨头坏死的发病机制和治疗方法提供了帮助。     

激素性股骨头坏死模型兔骨组织病理及功能变化

背景：目前对激素性股骨头坏死的研究均未涉及成骨细胞、破骨细胞变化所引起的细胞功能改变。 目的：观察激素性股骨头坏死模型兔骨代谢指标及骨组织病理学变化。 方法：将32只新西兰大白兔随机等分为正常组和模型组。模型组臀肌注射醋酸氢化可的松注射液8.0 mg/kg,每周2次,持续8周,建立激素性股骨头坏死兔模型;正常组注射等量的生理盐水。 结果与结论：与正常组比较,模型组从第2周开始血清钙、磷显著降低(P < 0.05),而抗酒石酸酸性磷酸酶活性显著升高 (P < 0.05);从第4周开始,模型组骨特异性碱性磷酸酶水平升高,骨钙素水平降低(P < 0.05);模型组骨特异性碱性磷酸酶水平至第8周有所下降。与正常组比较,模型组股骨转子骨密度从第2周开始降低(P < 0.05),股骨头骨密度从第4周开始降低(P < 0.05);成骨细胞数从第4周开始明显降低,破骨细胞数从第4周开始明显升高(P < 0.05)。提示激素可通过损伤骨组织细胞引起骨塑形及骨重建的破坏,造成骨矿物盐的丢失,引起激素性股骨头坏死的发生。     

多壁碳纳米管改善激素性股骨头坏死模型兔的股骨头形态

背景：碳纳米管可以促进成骨细胞的增殖和分化,可能对激素性股骨头坏死发挥治疗作用。 目的：观察多壁碳纳米管在激素性股骨头坏死模型建立过程中的作用。方法：36只新西兰大耳白兔随机选出32只等分为治疗组和模型组,剩余4只作为空白组。治疗组兔每天臀肌注射地塞米松2.5 mg/kg,每周向双侧股骨的骨髓腔内各注射0.1 g/L多壁碳纳米管悬浊液1 mL;模型组每天臀肌注射地塞米松2.5 mg/kg,每周向双侧股骨的骨髓腔内各注射生理盐水1 mL,空白组每天臀肌注射生理盐水2 mL,每周向双侧股骨的骨髓腔内各注射生理盐水1 mL。结果与结论：模型组兔股骨头组织中骨小梁开始少量出现变细断裂,骨髓脂肪化十分明显,脂肪细胞肥大,微血管开始出现血栓;而经多壁碳纳米管悬浊液治疗的兔股骨头病理损伤出现明显改善。提示多壁碳纳米管能在一定程度上改善激素性股骨头坏死的病理损伤。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程全文链接：     

激素性股骨头坏死中m6A相关基因差异性的鉴定

背景：已知m6A参与了多种疾病的发生与发展，研究推测其也参与了激素性股骨头坏死的病理改变，但m6A甲基化修饰在激素性股骨头坏死中的研究比较匮乏。目的：通过生物信息学的方法寻找m6A相关基因在激素性股骨头坏死中的差异性表达，并预测与其相关的miRNA，以进一步阐明m6A甲基化在激素性股骨头坏死中所发挥的作用和机制。方法：从GSE123568基因表达谱中分析激素性股骨头坏死与对照组差异基因的表达，通过R语言‘limma’包进行差异基因鉴定，并对差异基因进行功能富集分析。用R语言的‘ggstatsplot’包对相关基因进行差异性分析。通过GSE74089数据集对差异基因进行交叉验证。构建mRNA-miRNA调控网络。采用共表达分析对共表达模块进行聚类并对模块基因进行富集分析。采用ssGSEA方法对激素性股骨头坏死与对照组之间免疫细胞浸润的差异进行量化分析。结果与结论：(1)通过相关性分析发现13个m6A相关基因，进行PPI网络识别和受试者操作特征曲线进一步分析发现YTHDF2有望成为早期生物标志物的核心差异基因；(2)富集分析发现差异基因主要参与炎症反应和免疫应答，并与破骨细胞关系密切；(3...     

活血通络法治疗激素性股骨头坏死兔胰岛素样生长因子1的变化

背景：活血通络法是临床防治激素性股骨头坏死的有效治法,活血通络方促进骨坏死组织修复有确切疗效。 目的：观察活血通络法对激素性股骨头坏死家兔模型组织形态学和胰岛素样生长因子1的影响。 方法：家兔随机分为5组,其中4组用糖皮质激素造成激素性股骨头坏死模型,活血通络方高、中、低剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10.0,5.0,2.5 mL/kg,模型组灌服10 mL/kg蒸馏水;空白对照组不造模仅灌服10 mL/kg蒸馏水,连续8周。 结果与结论：组织形态学检查显示,模型组骨坏死发生严重,活血通络方各剂量组骨坏死发生轻。空骨陷窝率模型组较空白对照组明显升高(P < 0.01),活血通络方各剂量组较模型组明显降低(P < 0.05)。胰岛素样生长因子1水平模型组较空白对照组升高(P < 0.05),活血通络方各剂量组均较模型组明显升高(P < 0.01),但活血通络方中高剂量组之间差异无显著性意义(P > 0.05)。提示活血通络方可能通过升高胰岛素样生长因子1水平来促进坏死股骨头的修复与重建,但当剂量达到一定程度时胰岛素样生长因子1并不随剂量的增大而继续升高。     

激素性和酒精性股骨头坏死局部BMP表达强度的比较研究

目的 比较研究激素性和酒精性股骨头坏死（ONFH）修复期股骨头内BMP表达强度并进行比较分析，进一步认识不同病因造成ONFH表现不同的分子生物学基础。方法 取13例股骨头坏死，其中7例激素性（男5例，女2例），6例酒精性（均为男性），另取新鲜股骨颈骨折3天内行全髋置换术的2例作为对照组。分别按照负重区软骨面、软骨下坏死中心、修复区和相对正常区取材，并制成石蜡切片，做BMP的免疫组织化学染色，分析其结果。结果 三组之间在积分光密度和数密度上，酒精组明显高于激素组和正常股骨颈骨折组（P〈0．05），而激素组在数值上小于正常组，但无显著性差异（P〉0．05）。结论 激素性ONFH和酒精性ONFH具有不同的BMP表达强度。且激素性ONFH的BMP表达强度弱于酒精性ONFH。     

蒙药额尔敦-乌日勒干预激素性股骨头坏死模型大鼠的作用机制

背景：激素性股骨头坏死是一种类固醇治疗引起的双侧股骨头坏死并发症,致残率高,然而临床治疗效果并不显著。额尔敦-乌日勒是珍贵蒙药方剂,主要用于防治骨关节疾病,但其改善激素性股骨头坏死的作用机制尚不清楚。目的：研究蒙药额尔敦-乌日勒(Erden-uril,EU)对激素性股骨头坏死药效作用机制。方法：将50只大鼠随机分成正常组、股骨头坏死组、低剂量EU组(灌胃0.1 g/kg的蒙药额尔敦-乌日勒)、高剂量EU组(灌胃0.4 g/kg的蒙药额尔敦-乌日勒)和阿仑膦酸钠组(灌胃阳性药阿仑膦酸钠片水溶液)。除正常组外,其余各组大鼠腹腔联合臀肌分别注射脂多糖(10μg/kg)和甲泼尼松龙(20 mg/kg)建立激素性股骨头坏死模型;灌胃药物1次/d,共6周。6周后,采用苏木精-伊红染色法评估股骨头坏死模型;TUNEL法检测各组股骨头组织中细胞凋亡情况;ELISA和免疫组化法检测各组股骨头组织中促凋亡蛋白Bax和抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平;Western blot法检测各组股骨头组织中ATG5、Beclin-1、LC3II、Caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达情况。结果与结论：(1)与...     

激素性股骨头坏死模型中凋亡相关因子的表达

背景：近年研究发现,激素性股骨头坏死模型中存在大量凋亡骨细胞,而Caspase-3 及Bcl-2 为调节细胞凋亡的两个重要因子。 目的：观察Bcl-2和Caspase-3在激素性股骨头坏死大鼠模型中的表达及二者的相关性。 方法：选取健康Wistar大鼠60只随机分为2组,实验组臀肌注射泼尼松龙12.5 mg/kg,每周2次,制备激素性股骨头坏死模型;对照组注射等量生理盐水。分别于给药后4,8,12周获取离体大鼠股骨头,采用苏木精-伊红染色观察骨组织形态学改变,免疫组织化学染色观察Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平,并采用直线相关分析Bcl-2和Caspase-3的相关性。 结果与结论：对照组及实验组股骨头外形均完整,软骨面平整、光滑。随着给药时间的延长,实验组大鼠股骨头内骨小梁逐渐变细,脂肪细胞增多,骨陷窝空虚率明显升高。免疫组织化学染色显示：与对照组比较,实验组大鼠股骨头Caspase-3表达明显增高(P < 0.01),且随给药时间的延长呈逐渐增高趋势;而Bcl-2的表达显著低于对照组(P < 0.01)。相关分析结果显示Bcl-2和Caspase-3在各组内的表达不具有相关性。提示激素可提高Caspase-3的表达促进骨细胞凋亡,降低Bcl-2的表达抑制抗凋亡作用,进而导致激素性股骨头坏死的发生和发展。