跟腱损伤模型大鼠接受低频脉冲超声与激素封闭治疗的比较

背景：低频脉冲超声已应用于多种慢性软组织损伤的治疗。 目的：制造大鼠跟腱病模型,观察低频脉冲超声治疗效果,并与激素封闭相比较。 方法：60只SD大鼠随机抽签分为空白对照组(n=10)及造模组(n=50),后者用电击跳跃法造模8周制备跟腱病模型,造模成功后分别进行低频超声、局部封闭或单纯休息处理4周,记录其跳跃次数,行病理切片苏木精-伊红染色、天狼星染色及Tunel法细胞凋亡检测。 结果与结论：造模过程中大鼠跳跃能力先增强后下降,造模成功后大鼠跟腱潮线上涨、Ⅰ/Ⅲ型胶原比例倒置、肌腱细胞凋亡增多;低频超声治疗组大鼠跟腱胶原比例明显恢复,凋亡细胞减少,而激素封闭组和休息组未见明显改善;说明低频脉冲超声可用于治疗跟腱病,对跟腱具有保护作用。关键词：低频脉冲超声;肌腱病;电击跳跃;大鼠跟腱;胶原纤维;凋亡细胞 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.15.022     

兔胫骨骨延长模型在低强度脉冲超声刺激条件下的骨再生与成熟

背景:实验证实,低强度脉冲超声有促进骨折愈合的作用。但低强度脉冲超声对骨折愈合早期骨质再生成熟的影响及其相关的作用机制仍不十分清楚。目的:创新性提出低强度脉冲超声能够在兔胫骨骨延长动物模型牵拉成骨早期骨再生成熟中发挥正效效应的理论假设,并期望以超声干预与不干预进行对照比较予以验证。方法:36只成年健康新西兰兔随机数字表法分为超声治疗组和对照组,每组18只。所有动物均行胫骨中段截骨,以OrthofixM103型迷你外固定架延长器固定,术后7d以0.5mm/12h延长10d,总延长长度为10mm,超声治疗组在延长完成后以低强度脉冲超声骨折治疗仪治疗,20min/d,1次/d,对照组不给予低强度脉冲超声治疗。治疗4,8,12周后,X射线评定胫骨骨折断端愈合程度,采用ImageJ图像分析软件分析计算骨痂生成率;延长区新骨作苏木精-伊红染色、Masson三色染色、VG染色后光镜下组织学分析,并在显微镜下测新骨占总骨痂的面积。结果与结论:36只兔均进入结果分析。治疗4周后对照组仅见外骨痂连接形成骨桥,骨痂区密度低,还可见部分骨痂缺如;超声治疗组骨早期再生成熟优于对照组,表现在两断端骨痂影密度增高,数量增多,骨痂影由两端向中央生长,被密度高的骨痂取代,外骨痂已开始被吸收,骨痂充满延长区,密度增高增粗,骨折处皮质骨密度接近正常皮质骨,骨痂生成率明显提高(P0.05),与8,12周无差异。组织学分析显示,超声治疗组治疗4,8,12周时新骨形成早于对照组,治疗4周新骨占总骨痂面积的百分比大于对照组,治疗8,12周后两组新骨占总骨痂面积的百分比无差别。提示低强度脉冲超声可促进新骨形成,增加骨痂面积,在兔胫骨骨延长动物模型牵拉成骨后的骨再生成熟中有促进作用。     

腱止点过度使用性损伤组织:形态学及生长因子的变化北大核心

背景:髌骨髌腱结合部过度使用性损伤十分常见,目前学术界对该病的发病及愈合机制尚不清楚。目的:拟通过对髌腱止点处进行反复牵拉建立过度使用性损伤动物模型,从组织形态学及生长因子变化角度探讨过度使用性损伤及愈合的机制。方法:28只新西兰大白兔随机分为4组,空白对照组4只,左右后肢均作为对照;损伤造模组、自然愈合组和低强度干预组各8只,左后肢进行循环载荷训练。损伤造模组训练4周后立即处死;自然愈合组训练4周后继续休息4周处死;低强度干预组训练4周后改换低强度继续训练4周;对照组不做任何处理。观察循环载荷训练对兔髌骨髌腱结合部损伤形成及愈合过程中组织形态学、生长因子表达量的影响。结果与结论:(1)与空白对照组相比,损伤造模组细胞排列紊乱,潮线消失,胶原纤维波浪状结构消失;自然愈合组及低强度干预组织学形态虽未能恢复正常但较损伤造模组更好;(2)3个实验组的纤维软骨带厚度及碱性成纤维细胞生长因子均显著高于空白对照组(P<0.05);损伤造模组细胞浓度及血管内皮生长因子明显高于空白对照组和自然愈合组(P<0.05);(3)结果表明,髌骨髌腱结合部过度使用性损伤造模成功后,休息4周仍不能恢复到正常状态,而伤后进行低强度训练有利于改善愈合质量。     

骨碎补总黄酮干预Notch信号通路影响骨重建过程中成血管-成骨耦联

背景:骨缺损是骨科临床的难题,骨碎补总黄酮对骨缺损治疗有确切疗效,但是其具体机制尚不明确。目的:基于Notch信号通路探讨骨碎补总黄酮在骨重建过程中对血管生成和骨形成的影响。方法:48只SD大鼠随机分为模型组、中药组、中药+DAPT组、DAPT组,每组12只。构建大鼠股骨缺损模型,分别给予中药骨碎补总黄酮和Notch通路阻滞剂DAPT干预,干预12周后通过X射线片、Micro-CT和苏木精-伊红染色观察骨缺损的成骨情况,免疫组化检测骨组织中血管内皮生长因子、CD31、Hes1、骨形态发生蛋白2、Notch1蛋白的表达。结果与结论:①X射线片、Micro-CT和苏木精-伊红染色显示中药组的成骨效果明显优于其他3组;②免疫组化检测显示中药组骨形态发生蛋白2、血管内皮生长因子、CD31、Hes1、Notch1平均吸光度值较模型组明显增多(P<0.05);中药+DAPT组血管内皮生长因子、Hes1、骨形态发生蛋白2的平均吸光度值大于DAPT组(P<0.05),但CD31和Notch1表达组间差异无显著性意义;③结果表明,骨碎补总黄酮通过激活Notch通路促进骨重建过程中成血管-成骨耦联,从而促进骨修复。     

血管内皮生长因子在卵巢切除大鼠骨折愈合骨痂中的表达

背景:血管内皮生长因子在骨折愈合过程中起着重要作用,研究发现去卵巢大鼠影响骨折愈合,但其作用机制尚未明确。目的:观察去卵巢大鼠股骨骨折愈合中骨痂组织学变化以及血管内皮生长因子的表达与分布,探讨骨质疏松对大鼠骨折修复的影响与血管内皮生长因子对其的作用。方法:取12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠20只,随机分成假手术组和去卵巢组。制造股骨骨折模型,于术后4周处死,各组截取大鼠右侧股骨标本后行计算机X射线摄像仪摄片观察骨折愈合情况,并应用双能X射线骨密度仪测量右股骨骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂生长情况及其组织形态,免疫组织化学染色测定血管内皮生长因子表达。结果与结论:骨折后4周,去卵巢组形成的骨痂中含有的软骨骨痂比例高与假手术组。去卵巢组中表达血管内皮生长因子的成骨细胞数目少于假手术组。提示骨质疏松大鼠骨折愈合形成的骨痂质量较差,血管内皮生长因子在成骨细胞中的表达减少是骨质疏松骨折愈合质量下降的可能因素之一。     

体内移植羊膜对家兔肌腱损伤模型肌腱愈合的影响

研究的目的在于观察羊膜体内移植对肌腱损伤修复的影响。60 只跟腱损伤家兔动物模型采用同体对照动物实验方法,大体观察伤口愈合、肌腱粘连及肌腱肥大情况,并分别于术后第 2、4、6 周等3个时间点取跟腱,HE染色观察损伤区域炎细胞浸润和成纤维细胞数量,免疫组化染色观察胶原纤维排列塑形状况,拉伸试验测定肌腱弹性模量。另取 4 只家兔不做肌腱切断术作为正常对照,在第 0周 测定肌腱弹性模量。全部实验动物皮肤切口在术后 1 周 内基本愈合,未发生伤口感染情况。羊膜实验组跟腱粘连动物数量和肌腱断裂区域肥大程度低于阴性对照组(P<0.05)。术后第 2 周,两组动物炎症反应均达到最高值,但羊膜实验组炎细胞（包括中性粒细胞和单核细胞）浸润数量低于阴性对照组(P<0.05)。两组实验动物样本中成纤维细胞数量和胶原纤维积累数量无明显差异（P >0.05）,但羊膜实验组成纤维细胞和胶原纤维排列更具有序性,尤其是在术后第 6 周,明显好于阴性对照组。术后第 2 周和第4 周,羊膜实验组肌腱弹性模量均优于阴性对照组(P <0.05)。羊膜具有促进肌腱早期愈合和抗炎、抗粘连作用。     

Ⅰ型胶原蛋白生物膜在损伤肌腱内源性愈合过程中的作用

目的探讨Ⅰ型胶原蛋白生物膜材料在损伤肌腱内源性愈合过程中的作用。方法选取16只健康SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组8只。通过手术切割缝合方法建立大鼠损伤肌腱模型,采用改良Kessler法修复损伤的肌腱。实验组在损伤肌腱修复后使用Ⅰ型胶原蛋白生物膜包裹处理后关闭伤口,对照组在损伤肌腱修复后直接关闭伤口,分别于治疗后第1、2、3、4周取材,HE染色观察肌腱愈合情况,免疫荧光(IF法)检测肌腱愈合过程中Ⅰ型胶原蛋白的表达情况。结果随着治疗时间推移,肉眼观察到实验组肌腱光滑,与周围组织极少有粘连;对照组肌腱损伤处与周围组织粘连明显。HE染色发现,实验组肌腱细胞及胶原纤维沉积呈线性排列,较为整齐;对照组肌腱组织周围可见大量成纤维细胞及毛细血管向肌腱细胞浸润,与肌腱细胞融合,胶原排列紊乱,实验组肌腱愈合质量明显优于对照组。免疫荧光检测发现,2组成熟新生肌腱细胞多表达Ⅰ型胶原,核被染成蓝色荧光,显微镜下观察可见荧光足够亮,并能稳定较长时间;通过染色细胞计数,治疗后1~4周实验组Ⅰ型胶原蛋白表达高于对照组(P<0.05),胶原纤维排列更加有序(P<0.05)。2组表达Ⅰ型胶原蛋白特性的细胞比例比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论Ⅰ型胶原蛋白生物膜材料在损伤肌腱内源性愈合过程中有促进作用。     

自体骨髓动员对急性缺血心肌血管再生的影响

背景:动物实验表明,应用干细胞移植有可能取代受损心肌细胞并建立新的血管来改善血液供应。目的:观察应用集落刺激因子骨髓动员急性心肌梗死模型猪心功能及新生血管的作用。方法:健康太湖梅山猪10头,建立猪心肌梗死模型后,随机分为2组。对照组4周后经冠状动脉注射DMEM;实验组心肌梗死后3h并连续5d注射粒细胞集落刺激因子。心肌梗死后第8周行超声心动检测心功能,检测不同时间点血清血管内皮生长因子和转化生长因子?值,梗死区标本苏木精-伊红染色观察病理变化及Ⅷ因子免疫组织化学染色检测毛细血管密度。结果与结论:骨髓动员后实验组血清血管内皮生长因子,转化生长因子?水平上升明显,标本Ⅷ因子免疫组织化学染色法血管密度有明显上升。结果提示集落刺激因子诱导的自体骨髓干细胞动员对急性缺血心肌血管再生有很明显的促进作用。     

冻存卵巢组织移植后抗损伤处理对移植结局的影响

背景:卵巢组织移植是无血管吻合移植,改善卵巢组织对移植后损伤的耐受力是提高冻存后移植卵巢组织卵泡存活和发挥功能的关键环节。目的:比较冻存后卵巢组织自体异位移植后,应用血管内皮生长因子、维生素E、黄芪抗损伤处理对卵巢组织形态和功能恢复的影响。方法:将成年雌性Wistar大鼠随机数字表法分为4组:正常对照组、去势组、自体新鲜卵巢组织移植组(卵巢组织未冻存,直接移植)、冷冻保存卵巢组织移植组。冷冻保存卵巢组织移植组移植后分3组干预:未经抗损伤处理组,血管内皮生长因子、维生素E、黄芪联合抗损伤组,血管内皮生长因子、维生素E联合抗损伤组。移植2个月后检测血清雌二醇水平,苏木精-伊红染色后观察卵泡的形态及正常卵泡数量。结果与结论:应用血管内皮生长因子、维生素E、黄芪联合抗损伤组较未用药物组血清雌二醇水平升高,初级卵泡数量增加,且差异显著(P0.05),即抗损伤药物对卵巢形态和功能的恢复有作用。血管内皮生长因子、维生素E、黄芪联合抗损伤组血清雌二醇水平、初级卵泡数量略高于血管内皮生长因子、维生素E联合抗损伤组,但差异无显著性意义。尚不能认为加用黄芪抗损伤处理效果更佳。提示自体异位移植后应用血管内皮生长因子、维生素E、黄芪抗损伤处理对卵巢形态和功能的恢复均有作用。     

电刺激糖尿病模型大鼠创面的愈合及血管生成

文题释义：糖尿病性难愈创面：是最常见的糖尿病并发症之一,主要由于体内高糖环境和多种生物学因素共同作用导致创面形成,大多难以治愈,以糖尿病足为代表,多数患者面临着截肢风险,其主要机制有晚期糖基化终末产物相关学说、炎性浸润、外周神经功能障碍等。 血管生成：指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成新的血管,主要包括：激活期血管基底膜降解;血管内皮细胞的激活、增殖、迁移;重建形成新的血管和血管网,是一个涉及多种细胞的多种分子的复杂过程。 背景：糖尿病性创面愈合障碍是糖尿病的常见并发症之一,然其发病机制目前尚未阐明。电刺激疗法是临床治疗创面损伤的常用手段之一,能有效促进损伤皮肤愈合。 目的：探讨电刺激疗法对糖尿病大鼠创面愈合及血管生成的影响及潜在机制。 方法：SPF级雄性SD大鼠42只,随机分为空白对照组和糖尿病模型组。模型组采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素(50 mg/kg)联合背部皮肤创伤的方法建立糖尿病性难愈创面大鼠模型,再将造模成功的24只大鼠随机分为模型组和电刺激治疗组;空白对照组为正常大鼠造成背部创面,治疗组予以电刺激治疗21 d,对照组和模型组正常饲养,于治疗第3,7,14,21天分别评价创面愈合情况。治疗完成后,取大鼠血清和创面组织用于指标检测,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠创面病理形态,酶联免疫吸附法检测血清内皮型一氧化氮合酶、血管生成素1和血管内皮生长因子水平,免疫组织化学法和Western-blotting法定位定量观察创面血管生成素受体2和血管内皮细胞生长因子受体2蛋白的表达。实验方案经西南医科大学附属医院动物实验伦理委员会批准。结果与结论：①经电刺激治疗后,糖尿病大鼠创面愈合率于第14天时即接近90%,而模型组不到60%,差异有显著性意义(P < 0.01);血清内皮型一氧化氮合酶、血管生成素1和血管内皮生长因子水平较模型组均显著升高(P < 0.05或P < 0.01);②与模型组比较,治疗组创面新生血管多,血管管腔较大,血管周围及创面组织的血管生成素受体2和血管内皮细胞生长因子受体2表达均显著升高(P < 0.05或P < 0.01);③电刺激疗法能明显促进糖尿病大鼠创面愈合及新血管生成,其机制与升高内皮型一氧化氮合酶、血管生成素1和血管内皮生长因子水平,上调血管生成素受体2和血管内皮细胞生长因子受体2水平有关。 ORCID: 0000-0001-9624-6694(耿康) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

带血管蒂肌腱移植修复跟腱缺损的实验研究

目的为带血供肌腱移植修复跟腱缺损提供生物力学和组织学依据.方法选用新西兰大白兔15只,其中12只分两组一侧行带血管蒂趾长屈肌腱转位修复跟腱缺损,对侧为游离肌腱移植对照组,术后12周取材,分别行组织学检查和生物力学测试.结果带血管蒂肌腱组移植跟腱组织学形态近似正常跟腱,肌腱最大拉伸力为正常跟腱的67.7%,而游离肌腱组移植跟腱的腱纤维为瘢痕包裹,最大拉伸力为跟腱的35.3%,两者的差异性非常显著(P＜0.01).结论带血管蒂肌腱移植修复跟腱缺损优于游离肌腱移植.     

低强度脉冲超声波促进大鼠胫骨骨折愈合中血小板衍生生长因子和胰岛素样生长因子1的表达

背景：有研究表明低强度脉冲超声波可以促进骨折愈合。 目的：观察低强度脉冲超声波对胫骨骨折大鼠血小板衍生生长因子及胰岛素样生长因子1表达的影响。 方法：实验采用单侧大鼠胫骨制作闭合骨折大鼠模型,建模后每日进行低强度脉冲超声波治疗。 结果与结论：建模后14,21 d,低强度脉冲超声波治疗的胫骨骨折模型大鼠骨痂量及厚度明显增高(P < 0.05),建模后7,14 d,其骨痂血小板衍生生长因子和胰岛素样生长因子1表达也明显增高(P < 0.05)。说明低强度脉冲超声波促进大鼠胫骨骨折愈合中血小板衍生生长因子和胰岛素样生长因子1的表达,促进早期软骨细胞成熟和软骨内成骨,从而促进骨折的愈合。     

柚皮苷-壳聚糖/羟基磷灰石复合支架修复大鼠颅骨缺损

背景:骨碎补的有效成分柚皮苷具有补肝肾强筋骨的传统功效,能增加骨痂厚度,提高骨折愈合质量。目的:探究载中药骨碎补有效成分柚皮苷壳聚糖/羟基磷灰石复合支架的骨传导和骨诱导性能。方法:将一定钙磷比的羟基磷灰石前体液与含柚皮苷的壳聚糖溶液在碱性条件下原位结晶、冷冻干燥,获得柚皮苷-壳聚糖/羟基磷灰石多孔支架。将15只成年SD大鼠随机分成空白组(n=5)、对照组(n=5)和实验组(n=5),建立直径5 mm颅骨骨缺损模型,空白组未填充生物材料,对照组填充壳聚糖/羟基磷灰石支架,实验组填充柚皮苷-壳聚糖/羟基磷灰石复合支架。术后4周取材,CT扫描观察颅骨修复情况,苏木精-伊红染色观察颅骨修复的形态学,骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子免疫组化染色后观察缺损区域局部成骨活性因子的表达。结果与结论:(1)CT扫描显示,空白组大鼠颅骨未见明显骨生成,仅在缺损边缘可见少量新生骨;对照组于缺损孔隙可见新生骨形成,新生骨较少;实验组骨缺损修复良好,新生骨组织与缺损孔隙周围颅骨密度相似,大面积新生骨广泛填充了缺损孔隙。(2)苏木精-伊红染色显示,空白组缺损区填充以稀薄的疏松网状纤维组织,可见大量炎性反应病灶,...     

BMP12基因和间充质干细胞修复兔跟腱缺损的形态学研究

目的　观察用BMP12基因和间充质干细胞修复兔跟腱缺损的形态学变化。方法　模拟微重力条件下构建两种组织工程化肌腱。 2 4只新西兰白兔分为 4组 :①单纯人发角蛋白 (HHK对照组 )组 ;②骨髓间充质干细胞 (MSCs) /HHK组织工程化肌腱组 ;③骨形态发生蛋白 12 (BMP12 )基因诱导的腱细胞 /HHK组织工程化肌腱组 ;④pTARGET BMP12质粒 /HHK组。采用光电镜、免疫组织化学和RT PCR方法观察术后不同时期损伤肌腱的修复情况。结果　MSCs/HHK组织工程化肌腱组和基因诱导的腱细胞 /HHK组织工程化肌腱组的缺损肌腱的再生修复效果均优于单纯HHK组 ,尤以基因诱导的腱细胞 /HHK组织工程化肌腱组的修复效果最佳 ,且伴随有Ⅰ型胶原mRNA表达的增高。结论　BMP12基因和MSCs通过促进内源性愈合参与了缺损肌腱的再生修复。     

两种入路手术治疗闭合性跟腱断裂43例临床分析

目的　总结分析两种跟腱断裂修复手术入路和方式,对术后并发症和疗效的临床影响。 方法　回顾笔者2002.1~2015.12收治的闭合性跟腱断裂手术治疗患者43例,其中传统入路组（25例）术中采用传统的跟腱后部正中偏内侧1 cm处的连续长切口,改良入路组（18例）采用新的踝后约3 cm长的“S”形短斜行切口加近段跟腱边缘处2对纵行小切口组合。跟腱缝合方法均采用Bunnell法。总结分析2种入路术后伤口不愈合、皮神经损伤、跟腱再断的发生率及疗效。 结果 术后随访9个月~5年,传统入路组术后伤口不愈合4例,跟腱再次断裂1例,无皮神经损伤病例。改良入路组术后发现腓肠神经损伤1例,无伤口不愈合及跟腱再次断裂发生。两组术后并发症的发生率比较,传统入路组伤口不愈合的发生率较高（P<0.05）。两组跟腱再次断裂及皮神经损伤发生率无明显差异（P>0.05）。跟腱修复术后6个月时按照Arner-indholm评分标准,改良入路组优良率较高（P<0.05）。 结论　采用改良手术入路,术中沿踝后部皮肤皱褶走向,采用斜跨跟腱的短S形切口,加近段跟腱边缘处成对小切口,术后并发症较少,功能恢复较好。     

A Growth and Differentiation Factor-5 (GDF-5)-coated Suture Stimulates Tendon Healing in an Achilles Tendon Model in Rats

Growth and differentiation factor-5 (GDF-5) is essential for normal skeletal development and induces tendon-and ligament-like structures at ectopic sites. Therefore, we investigated the influence of a GDF-5-coated suture on the healing Achilles tendon in rats. The right Achilles tendon in 80 rats was transected and sutured with an absorbable polyglactin suture. Animals were randomized to an uncoated-suture control and a GDF-5-coated suture group. At 1, 2, 4 and 8 weeks after surgery the repair tissue was evaluated biomechanically and histologically. Biomechanical testing revealed significantly thicker tendons, which were stiffer at 1, 2, and 4 weeks, in the experimental group than in the control group. The maximum tensile strength was significantly increased at 2 weeks after surgery. Histologically we found cartilage-like cell nests 4 weeks after tendon repair, which were positive for type II collagen. In conclusion, local growth factor delivery by a coated suture material showed a promising beneficial effect on tendon repair. The appearance of cartilage-like structures may demonstrate the chondroinductive capacity of GDF-5, which in these circumstances, however, might be overcome by modifications of the GDF-5 dose and/or the suture material.     

新鲜闭合性跟腱断裂的微创治疗

目的　总结新鲜闭合性跟腱断裂微创治疗的方法,为临床推广应用提供依据。  方法　所有病例均采用小切口微创治疗的方法,并行跖肌腱包裹跟腱断端。  结果　出院后所有病例均获得随访,随访时间为术后3个月至2年,优良率达100%,未再次发生跟腱断裂。  结论　用微创的方法治疗新鲜闭合性跟腱断裂并行跖肌腱包裹跟腱断端,有利于术后功能恢复,手术方式易于被患者接受,值得临床推广。     

Achillon微创跟腱吻合器治疗开放性跟腱断裂23例疗效观察

目的探讨应用Achillon微创跟腱吻合器治疗新鲜开放性跟腱断裂的临床效果。方法采用Achillon跟腱缝合器治疗23例急性开放性跟腱断裂患者并随访。在急诊清创后,采用原创口显露跟腱断端、清理残端后,置入Achillon吻合器夹持跟腱近侧断端,引入缝线;同法在跟腱断裂远端置入缝线,拉出缝线打结,术后石膏托外固定6周。结果 23例获得随访,时间8～14个月,平均10个月,按Arner-Lindholm疗效评定标准,优21例（91.3%）,良2例（8.7%）,无伤口感染、跟腱愈合不良、腓肠神经损伤、复发跟腱断裂或缝线排异。结论开放性跟腱断裂在急诊清创后,采用原创口清理显露跟腱断端,用Achillon微创缝合的方法治疗,具有对合可靠、创伤小、对跟腱局部血供影响小、功能恢复快的优点。