强心冲剂对充血性心力哀竭家兔模型心钠素、血管紧张素Ⅱ的影响

目的观察强心冲剂干预后充血性心力衰竭(CHF)家兔模型心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探讨强心冲剂对神经内分泌活性的影响.方法将40只家兔随机分为4组,假手术组、模型组、地高辛组、强心冲剂组,每组10只.采用腹主动脉缩窄术建立家兔CHF模型,予强心冲剂和地高辛灌胃,检测并比较ANP、AngⅡ的活性.结果CHF家兔模型ANP、AngⅡ活性显著升高,神经内分泌激素释放失衡,强心冲剂干预后,可以纠正其失衡状态,明显降低ANP、AngⅡ水平.结论强心冲剂能显著纠正神经内分泌激素释放失衡状态,改善神经内分泌激素的激活,可以防止CHF的进一步恶化.     

感冒清热冲剂对环孢素A血药浓度的影响

目的:探讨感冒清热冲剂对环孢素A血药浓度的影响.方法:家兔8只,采用自身对照法,分别服用环孢素A 24 mg/(kg·d)和环孢素A 24 mg/(kg·d)+感冒清热冲剂560 mg/(kg·d),于末次服药12 h后分别测定环孢素A血药浓度.结果:单用环孢素A家兔血药浓度为(63.59±12.02) μg/L,联用感冒清热冲剂环孢素A血药浓度为(119.81±21.05) μg/L,两者比较,有显著性差异(P<0.01).结论:感冒清热冲剂可显著提高家兔体内环孢素A血药浓度.     

甘露醇对血管活性物质的影响

目的:利用甘露醇(mannitol)诱导急性肾功能衰竭动物模型,观察不同剂量甘露醇对血管活性物质的影响,探讨甘露醇诱导急性肾功能衰竭(ARF)的可能机制.方法:将18只健康新西兰大白兔随机分为3组,分别给予小剂量甘露醇(n=6, 2 h内给予甘露醇)、生理盐水(n=6, 2 h内给予相同溶积生理盐水)、大剂量甘露醇并自由饮水(n=6; 3 d内给予甘露醇40～60 g/kg),观察用药后血中肾素、血管紧张素、内皮素及心钠素浓度的变化.结果:小剂量甘露醇组用药后的血浆肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、内皮素及心钠素浓度与对照组比较差异不明显(P＞0.05);而大剂量并自由饮水组血浆肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ浓度明显高于对照组及小剂量组;血浆内皮素浓度明显低于对照组(P＜0.05),但与小剂量组比较差异不显著;大剂量并自由饮水组血浆心钠素浓度与对照组及小剂量组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:大剂量甘露醇可能通过影响肾素-血管紧张素系统(RAS),进一步降低肾血流量,参与诱导急性肾功能衰竭,但对血管内皮细胞的损伤并不明显.     

益气强心煎剂对慢性心力衰竭大鼠血清AngⅡ浓度及心室重构相关因子表达的影响

目的:探讨益气强心煎剂对慢性心力衰竭大鼠血清AngⅡ浓度以及心肌组织periostin、collageⅠ蛋白表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠120只,随机选取20只作为对照组,余下100只建立心衰模型。造模成功后,随机分成5组,模型组(每日1次灌服同等体积的生理盐水)、益气强心煎剂高剂量组(以6.36 g/100 g体质量灌胃)、益气强心煎剂中剂量组(以3.18 g/100 g体质量灌胃)、益气强心煎剂低剂量组(以1.59 g/100 g体质量灌胃)、西药对照组(以洛丁新0.45 mg/kg体质量灌胃),上述药物与生理盐水制成3 mL溶液或混悬液,每日灌胃1次。用药4周后,观察所有大鼠心脏形态学、血清AngⅡ浓度以及心肌组织periostin、collageⅠ蛋白表达水平。结果:心脏形态学方面,对照组心肌细胞排列整齐紧密,分布均匀,形态正常。模型组心肌细胞大面积变性坏死,分布不均,间质纤维组织增生,少量炎性细胞浸润,心肌细胞交织成网状,心肌纤维出现断裂缺失、坏死和纤维化改变。AngⅡ浓度方面,与模型组比较,益气强心汤高剂量组、洛丁新组大鼠血清AngⅡ浓度偏低(P0.05),与益气强心汤高剂量组相比,洛丁新组AngⅡ浓度较低(P0.01)。与模型组比较,各组大鼠心肌组织periostin蛋白表达水平较低,其中洛丁新组益气强心汤高剂量组益气强心汤低、中剂量组(P0.01);与模型组比较,益气强心汤中、高剂量组,洛丁新组大鼠心肌组织collageⅠ蛋白表达水平较低,其中洛丁新组益气强心汤高剂量组益气强心汤低剂量组(P0.01)。结论:益气强心汤能够有效调节慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化发展,延缓左室重构,改善心功能,其机制可能与其调节慢性心衰大鼠血清AngⅡ浓度,抑制collagenⅠ与periostin蛋白表达相关。     

芬太尼对心血管应激反应和血浆心钠素水平的影响

目的 :探讨不同剂量的芬太尼对全麻气管插管时心血管应激和血浆心钠素 (ANP)分泌的影响。方法 :2 1例非心脏手术患者 (ASA -Ⅰ级 ,无心血管、肾和内分泌疾患 ) ,随机分为两组 ,GⅠ组 9例 (芬太尼 2 μg/kg) ,GⅡ组 12例 (芬太尼4 μg/kg)。于入室后静卧 (T0 )、麻醉诱导毕 (T1)、气管插管即刻 (T2 )、插管后 1min(T3 )、插管后 3min(T4)、插管后 5min(T5) 6个时相监测SBP、DBP、MAP和HR ,作为气管插管时心血管应激反应的指标 ,同时分别于T0 、T2 、T5取左肘正中静脉血测定血浆心钠素 (ANP)浓度。结果 :GⅠ组T2 、T3 血压、心率、ANP均明显升高 (P <0 0 1) ;GⅡ组T2 、T3 时血压升高 (P <0 0 5 ) ;心率、ANP均无明显升高 (P >0 0 5 )。结论 :芬太尼 4 μg/kg可有效地预防气管插管时的心血管应激反应 ,且血浆ANP浓度无明显升高。     

芪苈强心胶囊抗大鼠心衰的作用机制研究

目的:探讨芪苈强心胶囊对心衰大鼠的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组,其余50只大鼠腹腔注射阿霉素造成心力衰竭大鼠模型,并随机分为模型对照组,贝那普利组,芪苈强心胶囊低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组各10只。正常对照组、模型对照组大鼠给予等剂量蒸馏水;贝那普利组大鼠给予1.43mg/kg盐酸贝那普利;芪苈强心胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别给予芪苈强心胶囊420 mg/kg、840 mg/kg和1 680 mg/kg。各组大鼠均连续给药4周后,用超声心动图检测心衰大鼠左心室舒张末内径(LVEDD)和收缩末内径(LVESD),并计算左室短轴缩短率(LVFS)及射血分数(LVEF)。酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)和醛固酮(ALD)的水平。结果:芪苈强心胶囊能够明显降低心衰大鼠的LVESD、LVEDD、AngⅡ、BNP、c Tn I和ALD的水平(P<0.05),升高LVEF和LVFS(P<0.05);中剂量效果较佳。结论:芪苈强心胶囊能改善心衰大鼠心舒张功能,经抑制RAAS系统调节神经内分泌,改善心衰症状。     

强心饮对阿霉素心肌病心力衰竭大鼠模型心肌重构的影响

目的:研究强心饮对阿霉素诱导的心肌病心力衰竭大鼠心肌重构的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为6组。除空白组外,均采用尾静脉每周注射阿霉素2 mg/kg(共6周)制备心肌病心力衰竭大鼠模型,治疗组同时分别给于强心饮高、中、低剂量,西药对照组给予培哚普利。治疗结束后,进行血流动力学检测,测定心衰大鼠血浆脑钠素(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)含量,并作病理形态学观察。结果:强心饮能提高模型大鼠LVEF及FS水平;减少心衰大鼠血浆BNP、AngⅡ、ALD含量。结论:强心饮可以抑制阿霉素心肌病心力衰竭大鼠部分神经内分泌指标的过度增高,从而减轻心肌重构,改善心脏功能。     

芪苈强心胶囊对柔红霉素心脏毒性预防和治疗作用研究

目的:探讨芪苈强心胶囊对柔红霉素所致心脏毒性的预防和治疗作用。方法:选择8~10周龄健康雄性SD大鼠48只随机分为4组各12只,对照组(等量生理盐水处理)、柔红霉素组(柔红霉素2 mg/kg)、芪苈强心组(芪苈强心胶囊生药1 g/kg,以0.9%氯化钠溶液溶为2 g/mL悬浊液灌胃)、柔红霉素+芪苈强心组(柔红霉素2.0 mg/kg+芪苈强心胶囊生药1 g/kg,以0.9%氯化钠溶液溶为2 g/mL悬浊液灌胃)。结果:柔红霉素组的AST、ALT、LDH、α-HBDH、CK、CKMB水平均显著高于对照组、芪苈强心组(P0.05);柔红霉素+芪苈强心组的AST、ALT、LDH、α-HBDH、CK、CKMB水平均显著的高于对照组、芪苈强心组(P0.05),柔红霉素+芪苈强心组的AST、ALT、LDH、α-HBDH、CK、CKMB水平均显著低于柔红霉素组(P0.05);柔红霉素组、柔红霉素+芪苈强心组的TSOD及GSH-Px活性水平、LVEF值均显著低于对照组、芪苈强心组(P0.05),MDA含量、LVEDD值显著的高于对照组、芪苈强心组(P0.05);柔红霉素+芪苈强心组的TSOD及GSH-Px活性水平、LVEF值均显著的高于柔红霉素组(P0.05),MDA含量、LVEDD值显著的低于柔红霉素组(P0.05)。结论:芪苈强心胶囊对柔红霉素所致心脏毒性具有预防和治疗作用,作用机制可能与发挥其增强心功能、减轻心肌细胞的过氧化损伤有关。     

心康冲剂调控慢性心衰大鼠miRNA-21/PTEN抗心肌纤维化研究

目的探讨心康冲剂抗心衰大鼠心肌纤维化的机制。方法90只SD大鼠分为正常组10只,模型组、对照组及心康低、中、高剂量组各16只。心康低、中、高剂量组分别给予0.5、1、2 g/(kg·d)的心康冲剂溶液。对照组给予0.06 g/(kg·d)的芪苈强心胶囊。正常组、模型组按1 m L/(kg·d)灌服生理盐水。各组均每日1次,连续灌服8周。计算左心室质量指数(LVMI);心脏切片行HE、Masson染色并计算胶原容积分数(CVF);采用Real-time PCR法检测miRNA-21、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)m RNA表达水平;用Pearson相关及Logistic多元线性回归分析miRNA-21、PTEN m RNA、CVF与LVMI之间的相关性。结果与正常组比,模型组大鼠心肌CVF、LVMI比值及miRNA-21表达升高(P0.01),PTENm RNA表达下降(P0.01)。与模型组比,心康低、中、高剂三组CVF、LVMI比值及miRNA-21表达下降(P0.01)、PTENm RNA表达升高(P0.01);与芪苈强心组比较,心康冲剂低、中、高剂LVMI、CVF、miRNA-21、PTEN m RNA无明显差异(P0.05)。miRNA-21、PTENm RNA、CVF均与LVMI有明显线性相关关系。结论心康冲剂可通过下调miRNA-21、升高PTEN m RNA表达抗心肌纤维化。     

地塞米松对家兔内毒素性脑损伤后神经肽表达的调节作用

目的　探讨地塞米松 (DXM)对家兔内毒素性脑损伤后降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET)、心房利钠肽 (ANP)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )等 4种神经肽表达及脑水肿的影响。方法　 6 5只新西兰白兔分为内毒素组 (A组 )、内毒素 +DXM组 (B组 )和生理盐水对照组 (C组 ) ,每组 5只。A组于脑池内注射内毒素 10 0 μg/kg体重 ,B组注射内毒素 10 0 μg/kg+DXM 1mg/kg。于注射后 3h、6h、12h、2 4h、48h、72h同时收集血液、脑脊液 (CSF) ,并处死家兔留取脑组织 (海马区 )。放射免疫法测定神经肽含量 ,干燥法测定脑含水量。结果　注射内毒素或内毒素 +DXM后 3～ 72h ,血浆、CSF和脑组织 4种神经肽均呈现时相性显著变化 ,以 12～ 2 4h左右最明显 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。B组神经肽变化幅度均显著低于A组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。脑组织含水量明显升高 ,2 4h为高峰 ,B组低于A组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　在内毒素诱导下 ,CGRP、ET、ANP、AⅡ呈时相性变化并与脑水肿有关。DXM可调控神经肽的变化并减轻脑水肿。     

强心汤对实验性心肌肥厚大鼠血管紧张素Ⅱ及心肌超微结构的影响

目的 探讨中药强心汤对实验性心肌肥厚大鼠的心肌局部和血浆血管紧张素Ⅱ的影响.方法 异丙肾上腺素皮下注射连续7 d建立大鼠心肌肥厚模型.30只大鼠随机分为对照组、模型组和造模后强心汤治疗组.造模第2 d起强心汤灌胃,连续用药12周,治疗12周后处死大鼠,测量各组大鼠左心室质量指数,放射免疫法测定血浆和心肌局部血管紧张素Ⅱ的水平,观察心肌超微结构.结果 强心汤组与模型组比较,模型组血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ含量、左心室质量指数升高,与对照组比较差别有显著性意义(P＜0.05);强心汤组血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ含量、左心室质量指数明显下降(P＜0.05,P＜0.01),与模型组比较差别有显著性意义(P＜0.05);心肌超微结构损伤程度明显减轻.结论 强心汤可通过抑制心肌局部血管紧张素Ⅱ含量和改善肥厚心肌细胞超微结构发挥逆转心肌肥厚的作用.     

舒芬太尼术后静脉自控镇痛的量效关系

目的 观察舒芬太尼术后静脉自控镇痛的镇痛效果及副作用发生率,以筛选出不同年龄的最佳剂量.方法 选择择期胃肠道、腹部大手术患者60例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,术前检查无心、肺、肝、肾功能明显异常者.随机分为两组,每组30例,A组(成年组)年龄30～59岁,其中男17例,女13例;B组(老年组)年龄60～75岁,其中男14例,女16例.每组按术后镇痛用药剂量不同随机分为Ⅰ、Ⅱ两个亚组,每亚组15例.给予AⅠ亚组1.5μg/kg,AⅡ亚组2.0μg/kg,BⅠ亚组1.0μg/kg,BⅡ亚组1.5μe/kg剂量的舒芬太尼.PCIA持续剂量2ml/h,PCA 0.5ml,锁定时间15min,术后2、4、8、16、24h和48h双盲对照观察各组视觉模拟评分(VAS)、Ramsay评分、满意度评分及恶心呕吐等不良反应发生情况.结果 成年组AⅡ亚组(2.0μg/kg)镇痛效果明显优于AⅠ亚组(1.5μg/kg)(P＜0.05),镇静效果无差异(P＞0.05);而老年组两亚组之间镇痛效果无差异(P＞0.05),镇静效果有差异(P＜0.05).结论 随着年龄的增加,同等剂量舒芬太尼对老年人产生的镇痛作用较年轻人强,且作用时间延长;不同年龄组病人舒芬太尼术后静脉自控镇痛呈不同的量效关系.     

强心冲剂对充血性心力衰竭大鼠神经内分泌水平的影响

[目的]探讨强心冲剂对充血性心力衰竭神经内分泌水平的影响。[方法]70只Wistar大鼠(二级),参照胡婉英等大鼠腹主动脉缩窄法制作慢性心衰动物模型,并根据实验要求加以改良。以卡托普利和生脉饮为对照药,并设立心衰模型组和空白对照组,观察其治疗前后的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平。[结论]强心冲剂能抑制肾素-血管紧张素活性、改善心功能,从而改善充血性心力衰竭的临床症状,降低死亡率。     

阵发性与持续性心房颤动患者的血浆心钠素水平的变化分析

目的:探讨特发性阵发性与持续性心房颤动患者的血浆心钠素(ANP)水平的变化及其原因。方法:采用放射免疫分析法检测各40例特发性阵发性房颤患者发作时(A1组)和房颤终止后7d(A2组)及38例特发性持续性房颤患者(B组)的血浆ANP水平,同时测定各组红细胞压积及血小板数,并与健康对照组30例(C组)进行比较。结果:特发性阵发性房颤患者房颤发作时及特发性持续性房颤患者的血浆心钠素水平及红细胞压积均显著高于正常对照组(P<0.01),其中A1组的血浆心钠素水平和红细胞压积又显著高于A2组(P<0.01),但血小板各组间差异无显著性(P>0.05)。结论:特发性阵发性与特发性持续性心房颤动患者均存在血液浓缩,这与心钠素释放增加有关。     

参附注射液对大鼠房室传导阻滞的预防作用

目的研究参附注射液预防房室传导阻滞(AVB)的作用。方法将48只大鼠随机分为4组(每组12只),分别经尾静脉注射0.9%NS0.045mg/(kg.w)、参附注射液2.5、5、10mg/(kg.w),每日2次,连续5d;维拉帕米(Ver)制造大鼠房室传导阻滞的模型,BL-420生物记录仪记录并观察大鼠注射Ver前及注射Ver后2、5min时的心率、Ⅲ°AVB发生率和死亡率并测定各组大鼠的血浆心钠素含量。结果与生理盐水(0.045 mg/(kg.w))组、参附注射液2.5mg/(kg.w)组比较,参附注射液51、0 mg/(kg.w)组能明显保护大鼠心率减慢和死亡率,参附注射液10 mg/(kg.w)组能降低Ⅲ°AVB发生率(P<0.05或P<0.01);此外,参附注射液51、0 mg/(kg.w)组血浆ANP含量增加(P<0.01)。结论参附注射液有一定的预防大鼠房室传导阻滞的作用,其机制可能与血清心钠素的含量增加有关。     

丹参及β-七叶皂甙钠对烫伤大鼠AⅡ/ANP比值调节作用的实验研究

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AⅡ)/心房肤(ANP)比值失衡在烧伤后急性肾损伤(acute renal in-jury,ARI)发病机制中的重要作用,探讨丹参及β-七叶皂甙钠通过调节AⅡ/ANP比值来减轻肾内血管收缩所引起的肾功能损害的治疗作用及其机制,为临床治疗烧伤后AKl提供理论依据.方法 制作30%TBSAⅡ度大鼠烫伤模型,并随机分盐水组(M)、丹参组(S)、β-七叶皂甙钠组(A)及联合组(C,丹参+β-七叶皂 甙钠).另设假烫对照组(N),每组8只.烫伤后24 h取静脉血测血清BUN、Cr、Na及尿Cr、Na,检测血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、心房肽(ANP)含量.结果 盐水组及治疗各组血浆及肾组织AⅡ、ANP含量均增高,盐水组AⅡ增加幅度明显高于ANP增加幅度,存在明显AⅡ/ANP比值失衡.3个治疗组AⅡ增高幅度明显降低,与盐水组相比AⅡ/ANP比值显著降低,联合组最低.结论 AⅡ/ANP失衡引起肾血管持续收缩,导致肾缺血性损伤,可能参与了烧伤后肾小球滤过功能及肾小管回吸收功能的损害.丹参及β-七叶皂甙钠通过降低AⅡ/ANP的比值,减轻肾内血管的收缩.从而提高肾小球滤过率和改善肾小管的回吸收功能,对烧伤后肾损伤有一定防治作用,联合应用效果更佳.     

芪苈强心胶囊对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化损伤的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机抽取8只作为健康对照组,其余大鼠用多次间断腹腔注射阿霉素(ADR)的方法来建立大鼠CHF模型。造模成功后,随机分为模型组和芪苈强心胶囊组(0.6 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)),每组15只,健康对照组和模型组灌胃等容积的蒸馏水。4周后,各组大鼠称质量,取心脏称质量,计算心脏指数,腹主动脉取血测MDA、SOD水平及血清脑钠肽(BNP)水平。结果与健康对照组比较,模型组大鼠心脏指数[(3.76±0.22)g/kg vs.(2.69±0.25)g/kg]、BNP[(657±59)pg/ml vs.(203±31)pg/ml]水平均明显升高(P<0.05),而芪苈强心胶囊组分别为(3.18±0.15)g/kg和(554±43)pg/ml,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P相似文献   

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭大鼠的实验研究

目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心功能及凋亡蛋白caspase-3的影响,探讨治疗慢性心力衰竭的作用机制. 方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为模型组、芪苈强心胶囊高、中、低剂量组(简称高、中、低剂量组)和卡托普利组,另设假手术组.芪苈强心胶囊组术后予药粉1.2g/(kg·d)、0.6g/(kg·d)、0.3g/(kg·d)治疗,卡托普利组予卡托普利25mg/(kg·d)治疗,模型组和假手术组仅予等体积生理盐水,治疗4周后对相关指标进行检测. 结果 与模型组相比,芪苈强心胶囊能有效降低各治疗组体重(BW)、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)及左心室舒张末压(LVEDP),有效增加左心室收缩末压(LVSP)左心室最大压力上升及下降速度(±dp/dtmax),以高剂量组较为明显;模型组caspase-3蛋白表达较假手术组显著增加,芪苈强心胶囊治疗高、中剂量组较模型组显著降低. 结论 芪苈强心胶囊治疗能明显改善AMI心力衰竭大鼠心功能,下调caspase-3蛋白表达水平,有效抑制心力衰竭后心肌细胞凋亡.推测芪苈强心胶囊能有效改善心功能的作用机制可能与其抑制心肌重构及心肌细胞凋亡有关.     

温阳强心方对慢性充血性心力衰竭家兔细胞因子的影响

目的:探讨温阳强心方对慢性充血性心力衰竭(CHF)家兔细胞因子的影响。方法:选取40只普通级新西兰兔,随机抽取10只作为对照组,另30只建立CHF模型,按照心功能分层随机分为CHF模型组、轻剂量和重剂量温阳强心方组,每组10只。对照组和模型组均给予等量蒸馏水灌胃,轻剂量和重剂量温阳强心方组分别给予煎煮方10m L/kg(含原药材2.3g)、10m L/kg(含原药材3.5g)。比较各组家兔白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)的变化情况。结果:CHF模型组、轻剂量和重剂量温阳强心方组的IL-10、TNF-α和ET-1水平均明显高于对照组,重剂量组的TNF-α水平低于轻剂量组,IL-10高于轻剂组。结论:温阳强心方可降低CHF家兔的TNF-α和ET-1水平,促使IL-10升高,其中重剂量组的疗效尤为突出。     

活化增视冲剂对PVR视网膜上PDGF及IL-6表达的影响

目的 研究活化增视冲剂对兔实验性增殖性玻璃体视网膜病变( proliferative vitreoretinopathy,PVR)模型视网膜中PDGF及IL-6表达的影响,探讨活化增视冲剂防治PVR的作用机制.方法 将45只新西兰大白兔采用随机数字表分为空白组5只10只眼,模型对照组、活化增视冲剂组各20只40只眼,通过兔眼玻璃体内注射同种异体巨噬细胞的方法建立PVR的动物模型,造模后第2天开始给药,空白组与模型对照组均予温生理盐水灌胃,5 ml/kg,2次/d.活化增视冲剂组,予活化增视冲剂灌胃0.75 g/(5 ml·kg)(含生药0.25 g/ml)灌胃,2次/d.每周用间接眼底镜检查玻璃体眼底,观察PVR的形成与发展情况,空白组于3、7、14、21、28 d时处死1只兔,余各组各处死4只兔,通过免疫组化检测兔视网膜PDGF及IL-6表达.结果 活化增视冲剂组在14、21、28 d时2级以上PVR的发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组视网膜上PDGF与IL-6的表达在14 d时达到高峰,活化增视冲剂组在7d时能够明显降低视网膜上PDGF与IL-6的表达,14 d以后下降平缓,视网膜上PDGF与IL-6在7、14、21、28 d时与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 活化增视冲剂能够在PVR的早期通过降低视网膜中PDGF及IL-6的表达,抑制增殖细胞过度增生,从而抑制PVR的发生发展.