易卒中型肾血管性高血压大鼠基底动脉超微结构观察

脑动脉壁中膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）的改变是高血压诱发脑卒中的病理基础。本文用透射电镜观察了易卒中型肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲＳＰ）基底动脉超微结构的变化,并用体视学方法对基底动脉中膜平滑肌层面积与中膜总面积之比作动态定量分析。①透射电镜观察：高血压组７ｄ内弹力膜（ＩＥＬ）增厚,中膜ＳＭＣ略有肥大;３０ｄ内皮细胞伸出伪足穿透ＩＥＬ,中膜ＳＭＣ胞体增大,细胞间隙变宽,间质增多;９０ｄＳＭＣ排列紊乱,细胞变性、坏死,失去正常形态,残余胞质内可见大量粗面内织网（ＲＥＲ）,细胞间隙增宽,充满间质,其中有大量ＳＭＣ坏死碎片。②透射电镜定量分析：高血压组基底动脉中膜平滑肌层面积与中膜总面积之比７ｄ、３０ｄ无明显改变;９０ｄ较对照组及高血压组７ｄ、３０ｄ显著减少（Ｐ＜０．０１）。提示：脑血管ＳＭＣ外间质成份增多、ＳＭＣ大量变性坏死所致中膜ＳＭＣ面积降低可能与高血压晚期发生脑卒中有关。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠基底动脉NPY能神经纤维的变化

本文用ABC免疫组化方法观察易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压各时期脑基底动脉神经肽Y阳性神经纤维的变化。神经纤维定量结果显示:对照组神经肽Y能神经纤维多呈环状分布,而高血压组环状纤维减少,早、中期纤维密度与对照组无明显差异,在晚期,血管壁神经纤维多为纵行,密度明显降低,与早、中期及对照组差异均显著(P<0.01)。脑卒中症状观察结果显示:对照组及高血压组早、中期均无脑卒中发生,而高血压晚期大鼠均出现不同程度的脑卒中。提示:脑基底动脉神经肽Y能神经纤维密度降低与高血压晚期发生脑卒中可能有关。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠基底动脉NPY能神经纤维的变化

本文用ＡＢＣ免疫组化方法观察易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压各时期脑基底动脉神经肽Ｙ阳性神经纤维的变化，神经纤维定量结果显示：对照组神经肽Ｙ能神经纤维多呈环状分布，而高血压组环状纤维减少，早、中期纤维密度与对照组无明显差异，在晚期，血管壁神经纤维多为纵行，密度明显降低，与早，中期及对照组差异均显著。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠肠系膜上动脉NPY能神经纤维的变化

用ＡＢＣ免疫组化方法观察易卒中型肾血管性高血压大鼠术后７ｄ、３０ｄ、９０ｄ三时期肠系膜上动脉神经肽Ｙ能神经纤维的变化。（１）定性观察：对照组神经肽Ｙ能神经纤维呈网状攀附于血周围，分布较均匀，并见串珠状膨体，高血压组７ｄ、３０硐对照组相似，９０ｄ纤维亦呈网状，但较稀疏。（２）定量结果，对照组各时期及高血压组７ｄ３０ｄ纤维密度无明显改变，但９０ｄ明显降低。结果显示，易卒中型血管性高血压大鼠肠系膜上动脉     

易卒中型肾血管性高血压大鼠肠系膜上动脉NPY能神经纤维的变化

用ABC免疫组化方法观察易卒中型肾血管性高血压大鼠术后7d、30d、90d三时期肠系膜上动脉神经肽Y能神经纤维的变化.①定性观察:对照组神经肽Y能神经纤维呈网状攀附于血管周围,分布较均匀,并见串珠状膨体;高血压组7d、30d神经纤维分布与对照组相似,90d纤维亦呈网状,但较稀疏.②定量结果:对照组各时期及高血压组7d、30d纤维密度无明显改变,但90d明显降低(P<0.01).结果显示,易卒中型肾血管性高血压大鼠肠系膜上动脉90d神经肽Y能神经纤维分布较稀疏,密度降低,其原因可能与血管壁结构的变化有关.     

易卒中型肾血管性高血压大鼠神经肽Y能神经元系统的研究

用免疫组织化学(ABC)方法,对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压早期,中期和晚期第一感觉运动区和尾壳核的神经肽Y能神经元系统进行了定量分析研究.假手术组第一感觉运动区和尾壳核神经肽Y阳性神经元密度随年龄增加而显著减少,手术组的则先减少然后保持不变.手术组和假手术组相比,高血压早期两组间神经元密度无显著性差异,中期假手术组大于手术组(P<0.05),而晚期则是手术组大于假手术组(P<0.01).研究结果提示:(1)神经肽Y能神经元功能随年龄的增加而降低;(2)第一感觉运动区和尾壳核的神经肽Y能神经元系统可能在高血压的形成和维持以及脑卒中的形成中起着重要作用;(3)高血压早期,神经肽Y能神经元对高血压没有反应;中期,高血压引起神经肽Y能神经元系统功能的降低;晚期,脑卒中导致神经肽Y能神经元功能的增强.     

易卒中型肾血管性高血压及高脂血症大鼠脑血管壁NE、NPY能神经纤维的研究

<正>交感神经递质去甲肾上腺素(NE),神经肽Y(NPY)与高血压、动脉粥样硬化及脑卒中等疾病关系密切.实验用健康雄性SD大鼠96只,体重80—110g/只,随机分四组:1.对照组(24只):行假手术、普通饮食;2.高血压组(24只):用双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型、普通饮食,3.高脂组(24只):行假手术、高脂饮食;4.高血压+高脂组(24只):复制RHRSP模型、高脂饮食.各组分别手术后1周、4周、12周处死,取双侧大脑中动脉、基底动脉、ABC免疫组化染色,定量分析血管壁NE、NPY阳性神经纤维密集变化,结果发现:1.NE能神经纤维:对照组各期无明显变化;高血压组晚期显著减少(P<0.01);高脂组早     

易卒中型肾血管性高血压大鼠蓝班NE能神经元系统的研究

用免疫组化方法，对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压早期，中期和晚期蓝斑去甲肾上腺素能神经元系统进行了统计分析。高血压中期手术组和假手术组蓝斑ＮＥ能神经元数相似，高血压早期和晚期手术组的稍多于假手术组的，但差异无统计学意义。易卒中型肾血性高血压的各期蓝斑的ＮＥ能神经元数目没有多大变化。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠蓝班NE能神经元系统的研究

用免疫组化(ABC)方法,对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压早期,中期和晚期蓝斑去甲肾上腺素(NE)能神经元系统进行了统计分析.高血压中期手术组和假手术组蓝斑NE能神经元数相似,高血压早期和晚期手术组的稍多于假手术组的,但差异无统计学意义.易卒中型肾血性高血压的各期蓝斑的NE能神经元数目没有多大变化.     

8 易卒中型肾性高血压大鼠脑内原癌基因C-fos的表达

<正>实验选用体重90～110克的雄性SD大鼠23只,用双肾双夹法复制成易卒中型肾性高血压大鼠,假手术     

双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官ACE2表达研究

目的： 本实验观察在肾性高血压的发生发展过程中大鼠重要靶器官脑、心肌、肾、主动脉组织中血管紧张素I转化酶2（ACE2）的表达变化情况，探讨在高血压的发生发展过程中ACE2的变化规律，为防治高血压提供新的研究作用靶点。方法: 建立双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠动物模型，用Western blotting的方法研究在高血压发生发展过程中重要靶器官组织中ACE2的表达。 结果: 2周末高血压组血压明显升高，4周末高血压组心脏体重比明显升高，高血压组重要靶器官心、脑、肾、主动脉中ACE2的表达随高血压的时程发展明显减少。结论: 双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官组织中ACE2表达减少，提示ACE2参与高血压的发生发展，并与高血压靶器官的损害有关。     

自发性脑卒中高血压大鼠大脑中动脉超微结构的病理改变

目的：观察双肾双夹型肾血管怀高血压大鼠（ＲＨＲ）大脑中动脉超微结构及平滑肌层面积与中膜总面积之比的动态变化。方法;双肾双夹法建立ＲＨＲ模型,分别于７ｄ、３０ｄ、６０ｄ处死动物、透射电镜观察,并用体视学技术进行定量分析。结果：（１）透射电镜观察,高血压组７ｄ内弹务膜略增厚,中膜平滑肌细胞略有肥大,无明显结构性破坏３０ｄ内皮细胞有伪足伸入内弹力膜,中膜平滑 支数稍增多,排列较紊乱,胞体增大,细胞间隙增     

Tempol对卒中易感型自发性高血压模型大鼠脑小血管病发病的影响

目的:探讨Tempol对脑小血管病变卒中发生的影响。方法:以卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)为脑小血管病动物模型,将其随机分为对照组与Tempol处理组,每组10只。利用行为学观察评估卒中事件的发生率及大鼠的存活率,Elisa法测定额叶皮层丙二醛(MDA)的含量、总抗氧化能力(TAC)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Evans blue染色测定血脑屏障的破坏程度,Western Blot测定紧密连接蛋白occludin、claudin-5与Zo-1的表达。结果:与对照组相比,Tempol处理组首次卒中发病时间推迟(36 d vs 20 d,P0.05),卒中发病率下降(75%vs 100%,P0.05),存活率提高(45%vs 25%,P0.05)。Tempol处理组额叶皮层MDA含量(nmol/mg)降低(0.63±0.04 vs1.23±0.07,P0.05),TAC与SOD酶活性(U/mg)增加(25.6±3.4 vs 15.6±1.2,P0.05;7.46±0.92 vs 5.2±0.7,P0.05)。Tempol处理组额叶皮层Evans blue含量(μg/mg)降低(3.75±0.42 vs 6.16±0.34,P0.05),且伴有occludin、claudin-5与Zo-1蛋白表达增加。结论:Tempol可通过抑制氧化应激,减轻血脑屏障破坏,降低大鼠脑小血管病卒中发生风险。     

肾血管性高血压时脑与肠系膜动脉壁CGRP能神经纤维分布的变化

目的：观察肾血管性高血压时中枢与外周动脉壁CGRP（calcitonin gene-related peptide）能神经纤维分布的变化,探讨CGRP与肾血管性高血压的关系.方法：应用免疫组织化学SABC法观察双肾双夹肾血管性高血压大鼠不同时期（术后4、8、12周）脑动脉壁和肠系膜动脉壁CGRP能神经纤维密度的变化.结果：高血压各组CGRP能神经纤维密度均高于对照组,有显著性差异（P＜0.01）;高血压组12周CGRP能神经纤维密度高于高血压组4周,有显著性差异（P＜0.01）;对照组CGRP能神经纤维较纤细,多沿血管长轴走行,高血压组CGRP能神经纤维较粗大,呈网状分布.结论：随着血压的升高,中枢与外周动脉壁CGRP能神经纤维密度增加,这可能是机体产生的一种代偿性保护机制,起着调节血压的作用.     

糖尿病和高血压模型大鼠肾动脉内皮的超微结构改变

应用扫描电镜和透射电镜对不同实验组，即正常组，糖尿病组，高血压组以高血压合工糖尿病组大鼠肾动脉内皮的超微结构进行了观察。结果发现：扫描电镜显示糖尿病组的肾动脉内皮除其纹理加深以及红细胞和单核细胞粘附，这些现象在高血压合并糖尿病组中尤为突出。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血压的影响

目的: 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血压的影响并对其机制进行初步探讨。方法: 采用两肾一夹(2K1C)法建立RH大鼠模型,并设假手术组(control,n=8)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠32只为RH大鼠,随机分为4组(n=8):高血压模型组(RH model);GSP低剂量治疗组(low GSP,50 mg·kg^-1· d^-1);GSP高剂量治疗组(high GSP,200 mg·kg^-1· d^-1)和卡托普利阳性对照治疗组(captopril,30 mg·kg^-1· d^-1)。治疗6周后,分别测定大鼠血压、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、 丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及总抗氧化能力(T-AOC);Western blotting法检测腹主动脉中内皮素-1(ET-1)的蛋白表达。结果: 治疗6周后,与control组相比,RH model组大鼠的尾动脉收缩压明显升高(P<0.01);与RH model组相比,GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压、MDA含量及主动脉组织中ET-1的蛋白表达(high GSP组),升高大鼠血清中SOD活性、NO含量(high GSP组)和T-AOC。结论: GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压,其机制可能与其增强大鼠抗氧化能力,增加NO的产生和释放,降低血管内皮中ET-1的蛋白表达有关。     

大鼠肾缺血后肾小管上皮及血管内皮细胞超微结构改变

目的：通过电子显微镜观察大鼠。肾小管上皮细胞及肾髓质毛细血管内皮细胞缺血损伤情况。方法：大鼠肾动脉钳夹30、60min,再灌流24h。取肾组织块进行电子显微镜观察。结果：缺血30、60min,肾小管上皮细胞肿胀明显,毛细血管内皮细胞也肿胀,但2组超微结构观察无明显差别;缺血60min再灌流24h,大部分肾小管上皮细胞坏死,毛细血管内皮细胞脱落、肿胀及坏死;缺血30min再灌流24h,部分肾小管上皮细胞坏死或凋亡,毛细血管内皮细胞也有凋亡。结论：缺血损伤的严重程度与细胞死亡方式有关,对电镜观察细胞坏死、凋亡注意点及坏死与凋亡的关系进行了讨论。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管重塑的影响

目的: 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管重塑的影响并初步探讨其机制。方法: 采用两肾一夹法建立RH大鼠模型,并设假手术组(对照组,n=7)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,随机分为4组(n=7):RH模型组、GSP低剂量(50 mg·kg^-1·d^-1)治疗组、GSP高剂量(200 mg·kg^-1·d^-1)治疗组和卡托普利(30 mg·kg^-1·d^-1)阳性对照治疗组。治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉收缩压、胸主动脉中膜厚度(MT)、管腔内径(LD)及MT/LD;Masson三色法观察各组胸主动脉胶原蛋白的含量;ELISA法测定主动脉中血管紧张素II(AngII)含量;Western blotting 法检测腹主动脉中TNF-α的蛋白表达。结果: 治疗6周后,与对照组相比,RH 模型组大鼠的尾动脉收缩压、MT、MT/LD、主动脉中的胶原含量、AngⅡ 和TNF-α水平均明显升高,而LD则降低;与RH 模型组相比,GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压、主动脉MT、MT/LD,减少大鼠主动脉中胶原和AngⅡ含量,减少TNF-α的蛋白表达,使LD增大。高剂量GSP治疗组的作用尤为显著,与卡托普利治疗组的作用相当。结论: GSP不仅能显著降低RH大鼠尾动脉收缩压,而且对血管重塑有明显的逆转作用,其机制可能与降低主动脉中AngⅡ的含量和TNF-α的蛋白表达有关。     

肾血管性高血压大鼠尾壳核NPY阳性神经元的变化

目的 :研究易卒中型肾血管性高血压大鼠尾壳核 NPY阳性神经元的变化。方法 :雄性 SD大鼠 6 0只 ,随机分为两组 (n=30 )。手术组用单肾单夹法复制高血压模型 ,假手术组手术过程同手术组 ,但不上银夹。于术后 7d,30 d,90 d处死动物 ,取脑 ,用 ABC免疫组化方法对大鼠尾壳核 NPY阳性神经元进行定量分析。结果 :假手术组尾壳核 NPY阳性神经元密度随年龄增加而减少 ,而手术组 NPY阳性神经元密度先减少 ,再增加 ,后保持不变。手术组和假手术组 NPY神经元密度相比 ,早期两组间无显著差异 ;中期手术组小于假手术组 (P<0 .0 5 ) ;晚期 ,手术组大于假手术组 (P<0 .0 5 )。结论 :NPY阳性神经元在高血压的发生、发展过程中起一定调控作用。