锌对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞趋化蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及白介素8的影响

目的探讨锌对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞趋化蛋白(eotaxin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及白介素8(IL-8)的影响。方法建立哮喘大鼠模型,SD大鼠32只,按体质量随机分为4组,A组为缺锌饲料+卵清蛋白(OVA)激发组,B组为补锌饲料+OVA激发组,C组为正常锌饲料+OVA激发组,D组为正常锌饲料+生理盐水激发组。诱喘后24 h取BALF进行细胞分类,酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中eotaxin、MCP-1及IL-8。结果与C组相比,A组大鼠BALF中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及单核细胞数均明显增加(P0.05),而B组则明显减少(P0.05);B组上述炎性细胞较D组仍有明显增加(P0.05)。A组大鼠BALF中eotaxin[(178.97±23.40)pg/ml]及MCP-1[(3.11±0.86)ng/ml]较C组[eotaxin(147.20±39.35)pg/ml,MCP-1(2.39±0.59)ng/ml]明显增加(P0.05),而B组eotaxin[(112.85±27.62)pg/ml]及MCP-1[(1.66±0.74)ng/ml]则明显减少(P0.05);A、B、C三组BALF中IL-8差异无统计学意义(P0.05)。结论锌对哮喘大鼠气道eotaxin及MCP-1具有抑制作用,但对IL-8无明显影响。     

大鼠生命早期补充维生素D对气道高反应性及炎症的影响

目的 研究大鼠生命早期补充维生素D对气道高反应性及炎症的影响.方法 选用性成熟的雌性Wistar大鼠共32只.随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组.每组各8只.于受孕第7天起隔天以灌胃的方式给于各组大鼠不同剂量的1,25(OH)2D3(浓度分别为2、10、20μg/ml),直到子代大鼠生后21 d离乳为止;对照组以DMSO-PBS代替.子代大鼠离乳后,用卵清蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型.通过测定跨肺压和气体流速来计算大鼠气道阻力和肺顺应性,并测定支气管肺泡灌洗液(BLAF)细胞总数及嗜酸性细胞计数.结果 低剂量组和中剂量组大鼠气道阻力均低于对照组(P<0.05),高剂量组大鼠气道阻力显著高于对照组(P<0.05);同时低剂量组大鼠肺顺应忤较中剂量组显著降低(P<0.05),但两者气道阻力的差异尤统计学意义(P>0.05).BALF中嗜酸性粒细胞与对照组比较,高剂量组差异无统计学意义(P>0.05),中剂量组和低剂量组均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),但中剂量组和低剂量组比较差异无统计学意义.结论 大鼠生命早期适量的1,25(OH)2D3干预,可改善哮喘大鼠的肺功能,减少嗜酸性细胞浸润,而过量则具有有害作用.     

哮喘儿童不同时期血清白细胞介素-8、白细胞介素-17及痰液中性粒细胞的变化

目的 探讨白细胞介素(interleukin,IL)-8、IL-17及气道中性粒细胞在儿童哮喘发病中的作用.方法 2007年1月至2009年1月,常州市儿童医院收治的符合儿童哮喘诊断,经过诱导痰液检测的12例非嗜酸粒细胞哮喘患儿为哮喘组;以12例健康儿童为对照组.对哮喘组患儿急性期、恢复期及对照组进行诱导痰的细胞分类检查和ELISA方法检测血清IL-8和IL-17浓度.结果 哮喘急性期患儿血清中IL-8[(357.84 ±215.36) pg/ml]、IL-17[(62.76 ±44.13) pg/ml]及诱导痰的中性粒细胞百分比[(43.14±5.79)％]明显高于缓解期[(164.95 ±60.22) pg/ml、(34.57±11.82) pg/ml、(23.25±3.75)％]及对照组[(88.68±38.76) pg/ml、(20.35±10.02) pg/ml、(13.34±3.21)％],差异有统计学意义(P＜0.01);缓解期IL-8、IL-17及诱导痰的中性粒细胞百分比仍高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 IL-8、IL-17趋化中性粒细胞聚集于气道,参与加重支气管哮喘发作.     

黄芪对IgA肾病模型大鼠免疫紊乱调节作用的研究

目的 探讨黄芪对IgA肾病(IgAN)模型大鼠免疫紊乱的调节作用.方法 采用口服牛血清白蛋白(BSA)、皮下注射四氯化碳(CCl4)加用尾静脉注射脂多糖(LSP)复合方法,复制IgAN模型大鼠.实验分为3组:正常组、模型组和黄芪治疗组;黄芪治疗组给予黄芪颗粒剂灌胃,正常组及模型组分别灌注等量蒸馏水.检测各组大鼠血尿、蛋白尿及肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中Th2类细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素5(IL-5)表达情况,ELISA法检测血清中Th1类细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和Th2类细胞因子白细胞介素4(IL-4)的水平.结果 ①IgAN模型组大鼠尿红细胞计数高于正常组和黄芪治疗组(P＜0.01);而IgAN模型组大鼠24 h蛋白尿亦高于正常组(P＜0.05)和黄芪治疗组(P＜0.05).②IgAN模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较正常对照组和黄芪治疗组明显加重;模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光较正常组和黄芪治疗组明显增强.③免疫组化结果显示,正常组肾组织有少量TGF-β1和IL-5表达,而IgAN模型组大鼠肾组织中TGF-β1和IL-5表达明显增强,与正常对照组和黄芪治疗组TGF-β1(P＜0.05)和IL-5(P＜0.05)比较差别有统计学意义.④模型组大鼠血清IL-4含量[(33.74±7.52)pg/ml]显著升高,与正常对照组[(2.36±0.85)pg/ml]和黄芪治疗组[(3.24±1.13)pg/ml]比较差别有统计学意义(P＜0.05);而模型组大鼠IFN-γ水平[(18.79±3.80)pg/ml]显著下降,与正常组[(46.53 ±5.56)pg/ml]和黄芪治疗组[(41.28±2.95)pg/ml]比较差别有统计学意义(P＜0.05).结论 黄芪可降低IgAN模型大鼠血尿和24 b蛋白尿水平,减轻肾脏病理变化及IgA在肾小球系膜区的沉积.可能的机制是通过调节IgAN模型大鼠Th1、Th2平衡紊乱,从而改善血清中Th类细胞因子IL-4和IFN-γ的水平,并减少肾组织中Th2类细胞因子TGF-β1和IL-5的表达,来延缓IgAN的发生发展.     

不同剂量氢化可的松对早期脓毒性休克大鼠炎症介质分泌的影响

目的研究不同剂量氢化可的松(HC)对早期脓毒性休克大鼠炎症介质分泌的影响。方法建立早期脓毒性休克大鼠模型,观察不同剂量HC对早期脓毒性休克的作用。40只模型大鼠随机分为5组:对照组、休克组、氢化可的松大剂量组(HD)、中剂量组(MD)、小剂量组(LD).监测血液炎症介质水平及皮质醇、ACTH分泌水平。结果休克组TNF-α较对照组明显升高[(0.22±0.05)pg/mlvs(0.10±0.08)pg/ml];应用HC后,不同剂量组与休克组比较,差异无显著性(P>0.05)。休克组IL-1β较对照组明显升高[(0.11±0.07)pg/mlvs(0.04±0.01)pg/ml],应用HC后,三组均较休克组有所下降,LD组与休克组相比,差异有显著性(P<0.05)。休克组血浆NO、一氧化氮合酶(NOS)均较对照组明显升高[分别为(9.804±1.616)μmol/Lvs(4.934±1.405)μmol/L;(31.304±1.572)U/mlvs(24.866±0.925)U/ml]。应用HC后,LD组血浆NO、NOS较休克组明显降低(P<0.05);HD、MD组仍高于休克组,但差异无显著性。应用HC后,三组皮质醇水平均明显升高;三组的ACTH水平均较休克组明显降低(P<0.05),但三组间差异无显著性。结论脓毒性休克早期,炎症介质TNF-α、IL-1β、NO、NOS明显升高,可直接作用于肾上腺刺激皮质醇分泌,对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴有相应调节作用。通过不同剂量HC给药观察,过量的皮质醇不能抑制炎症反应。小剂量HC作用后IL-1β、NO均接近正常水平,对循环功能稳定作用较大、中剂量HC为佳。     

肺动脉灌注低温Perfadex液在法乐四联症根治术中对肺功能的保护作用

目的 探讨体外循环中肺动脉灌注低温Perfadex液对婴幼儿法乐四联症的肺功能保护作用.方法 将24例法乐四联症患儿分为对照组(12例)和肺动脉灌注组(12例),均在体外循环下行法乐四联症根治手术.肺动脉灌注组体外循环期间于心脏阻断后向肺动脉灌注低温Perfadex液,对照组不灌注.分别于转流前,转流结束,手术结束,术后6h及术后24 h测定两组白介素6(IL-6),白介素8(IL-8),白介素10(IL-10)以及血浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平;计算氧合指数( PaO2 /FiO2)和肺静态顺应性(TV/Ppause).结果两组体外循环后IL-6,IL-8,IL-10及MDA水平均升高[转流结束灌注组IL-6(367.1±32.6)pg/ml,IL-8(376.6±40.4)pg/ml,IL-10(265.4±42.1)pg/ml;对照组IL-6(392.7±41.5)pg/ml,IL-8(477.2±39.7)pg/ml,IL-10(197.8±42.6)pg/ml],手术结束时达峰值[灌注组IL-6 (369.6±37.8) pg/ml,IL-8(536.7±31.7)pg/ml,IL-10(511.5±44.0)pg/ml;对照组IL-6(480.3±46.3) pg/ml,IL-8(585.5±47.8)pg/ml,IL-10(390.8±34.3)pg/ml],以后逐渐下降,术后24 h仍高于术前;肺动脉灌注组在转流结束,手术结束及术后6h的IL-6,IL-8及MDA上升幅度低于对照组[术后6h灌注组IL-6(266.5±31.1)pg/ml,IL-8 (373±32.4)pg/ml,MDA(12.2±4.6)nmol/ml;对照组IL-6(311.8±42.2)pg/ml,IL-8 (477.6±47.7)pg/ml,MDA(19.2 ±5.5) nmol/ml,P＜0.01],各时点IL-10上升幅度高于对照组(P＜0.01);肺动脉灌注组手术结束、术后6h及24 h氧合指数[(367.2±32.0)mmHg,(359.1±39.8)mmHg,(401.1±54.8)mmHg]高于对照组[(316.6±48.5)mmHg,(289.5±42.8)mmHg,(346.6±68.0)mmHg,P＜0.05或0.01];两组肺静态顺应性[手术结束灌注组(3.53±0.57) ml/cmH2O,对照组(3.02±0.63) ml/cmH2O]较术前灌注组[(5.21±0.61 )ml/cmH2O,对照组(4.96±0.82)ml/cmH2 O]明显降低,肺动脉灌注组变化程度[手术结束(3.53±0.57) ml/cmH2O,术后6 h(3.11±0.8)ml/cmH2O,术后24 h (3.95±0.61) ml/cmH2 O]明显低于对照组[手术结束(3.02±0.63) ml/cmH2O,术后6 h(2.71±0.56) ml/cmH2O,术后24 h(3.26±0.54)ml/crnH2O,P＜0.05].结论肺动脉灌注低温Pefadex液能明显减轻婴幼儿法乐四联症术后肺损伤.     

哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤及机制研究

目的观察哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT_Ⅱ)损伤情况并探讨其可能机制。方法用卵白蛋白(OVA)制备Wistar大鼠哮喘模型,分别测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子_α(TNF_α)浓度并检测AT_Ⅱ细胞的凋亡率和坏死率,将AT_Ⅱ细胞凋亡和坏死率之和(总损伤率)与NO和TNF_α浓度进行相关分析。结果哮喘组AT_Ⅱ细胞的凋亡率和坏死率[(11.55±2.82)%和(10.69±3.99)%]分别显著高于正常对照组[(2.81±2.22)%和(1.84±0.95)%],P均<0.01;BALF中的TNF_α和NO[(93.23±19.84)pg/ml和(7.36±0.63)μmol/L]也显著高于正常对照组[(26.97±5.85)pg/ml和(3.99±0.42)μmol/L],P均<0.01;BALF中TNF_α和NO浓度分别与AT_Ⅱ细胞总损伤率呈显著正相关(P均<0.01)。结论哮喘大鼠AT_Ⅱ细胞损伤明显,而TNF_α及NO的生成和释放增加可能是导致AT_Ⅱ细胞损伤增加的重要原因。     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠血清白细胞介素-10水平影响的实验研究

目的观察中药防哮饮早期干预对哮喘小鼠血清白细胞介素10(IL-10)水平以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)的影响。方法将60只健康昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮中剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德组各10只,用卵蛋白致敏激发造模。中药防哮饮组从致敏第1天起,将中药防哮饮按小剂量(含生药0.5 g/mL)、中剂量(含生药1.5 g/mL)、大剂量(含生药2.5 g/mL)灌胃给药,每日1次,每次0.4 mL,共27 d。在最后1次激发后24 h(第28 d)处死小鼠,采用双抗夹心酶联免疫吸附试验检测小鼠血清IL-10的含量,并镜检BALF中EOS%。结果哮喘模型组小鼠BALF中EOS[(2.9±1.4)%]较对照组[(1.3±0.9)%]明显升高(P<0.01);血清IL-10的含量[(7.6±3.0)ng/mL]较对照组[(44.9±33.0)ng/mL]降低(P<0.05)。防哮饮小、中、大剂量组均能显著提高哮喘小鼠血清IL-10水平,与哮喘模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),与布地奈德组比较差异无统计学意义(P>0.05)。防哮饮大...     

脓毒症儿童白细胞介素18基因启动子多态性研究

目的 研究白细胞介素(IL-18)基因启动子多态性位点以及相应血清IL-18含量与儿童脓毒症(Sepsis)的关系.方法 双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)法、聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)和测序的方法 .两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,计数资料比较采用χ~2检验.结果 ①脓毒症患儿血清IL-18水平为(196.56±157.32)pg/ml,明显高于健康儿童的(66.16±41.63)PS/ml(P<0.01),随着脓毒症患儿病情的加重,血清IL-18浓度呈上升趋势,非危重组[(152.87±114.96)pg/ml]明显高于对照组[(66.16±41.63)pg/ml],危重组[(191.98±169.72)pg/ml]高于非危重组,极危重组血清IL-18浓度[(323.89±159.35)pg/ml]显著增高,差异有非常显著性(P=0.000),各组间比较差异均有显著性(P<0.01),相关分析发现血IL-18水平与小儿危重病例评分呈负相关(P<0.01).②健康儿童与脓毒症患儿均存在IL-18基因启动子多态性.健康儿童和脓毒症患儿-137G/C基因型频率分别为GG型(61.8%)、GC型(35.8%)、CC型(2.4%)和GG型(71.1%)、GC型(26.7%)、CC型(2.2%);等位基因的频率分别为G型(79.7%)和G型(84.4%).健康儿童和脓毒症患儿-60TC/A基因型频率分别为CA型(61.0%)、CC型(26.8%)、AA型(12.2%)和CA型(76.7%)、CC型(21.1%)、AA型(2.2%);等位基因的频率分别为C型(57.3%)和C型(59.4%).③脓毒症患儿-607CA基因型分布频率(76.7%)显著高于健康儿童(61.0%),AA基因型分布频率(2.2%)显著低于健康儿童(12.2%),差异均有显著性(P<0.05).④依-137CC、-137GC、-137GG顺序,健康儿童血清IL-18水平分别为:(45.67±28.36)pg/ml、(53.27±37.91)pg/ml、(76.91±42.44)pg/ml;而脓毒症患儿分别为:(140.50±60.10)pg/ml、(184.42±157.33)pg/ml、(237.02±161.76)pg/ml.依-607AA、-607CA、-607CC顺序,健康儿童血清IL-18水平分别为:(48.80±32.11)pg/ml、(68.41±42.53)ps/ml、(70.17±43.87)pg/ml;而脓毒症患儿分别为:(141.50±64.35)pg/ml、(151.21±121.19)pg/ml、(211.16±163.64)pg/ml.但差异无统计学意义(P>0.05).结论 脓毒症患儿血清IL-18水平明显升高,且与病情的加重有关.IL-18基因启动子-607CA基因型携带者儿童更易罹患脓毒症,表明-607CA基因型可能为脓毒症易感基因型,而-607AA基因型可能对儿童患脓毒症具有对抗作用.     

不同剂量1,25-(OH)_2D_3对哮喘小鼠肺内高迁移率族蛋白B1及IL-17表达的影响

目的观察不同剂量1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]对哮喘小鼠肺内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及IL-17表达的影响。方法将50只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。卵清蛋白混合液致敏并雾化吸入建立哮喘小鼠模型,低、中、高剂量组在每次激发前分别按1、4、10μg/kg给予腹腔注射1,25-(OH)2D3混合液,对照组和哮喘组以生理盐水替代。采用苏木精-伊红染色观察小鼠气道结构变化;免疫组化染色观察HMGB1、IL-17蛋白表达的变化,RT-PCR检测HMGB1及IL-17m RNA水平的表达变化。结果哮喘组气道壁厚度、HMGB1和IL-17的m RNA及蛋白表达水平均明显高于对照组(P0.05);低、中剂量组气道壁厚度、HMGB1和IL-17的m RNA及蛋白表达水平均明显低于哮喘组,且上述指标在中剂量组均明显低于低剂量组(P0.05);但高剂量组中气道壁厚度、HMGB1和IL-17的m RNA及蛋白表达水平均高于哮喘组(P0.05)。结论 HMGB1及IL-17可能参与哮喘气道重塑过程;适量1,25-(OH)2D3能改善哮喘小鼠气道重塑,大剂量1,25-(OH)2D3可加重气道重塑。     

肾上腺素对内毒素血症大鼠早期炎症因子及急性肺损伤的影响

目的：探讨肾上腺素对内毒素( lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法30只SD大鼠随机分为3组(每组10只)：正常对照组大鼠静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);LPS组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);肾上腺素组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注肾上腺素0．6μg/( kg·min)。在LPS注射后2 h和6 h通过心导管抽血,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子( TNF)-α、白细胞介素( IL)-6和IL-10水平,并在6 h处死大鼠取肺脏组织,分别予肺组织含水量检测,HE染色观察肺组织病理学变化,以及ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)内TNF-α、IL-6和IL-10水平。结果(1)与正常对照组肺含水量(70．19%±5．87%)相比,LPS组肺含水量(85．24%±5．87%)明显升高( P <0．05),与 LPS 组相比,肾上腺素组肺含水量(78．00%±6．41%)明显降低(P<0．05)。(2)病理观察结果显示,LPS组大鼠肺泡隔内毛细血管充血、水肿及炎症细胞浸润,少部分肺组织可见肺不张及肺泡内水肿、出血。肾上腺素组大鼠肺病理损伤较LPS组明显减轻。(3)与LPS组相比,肾上腺素组各时点血清TNF-α及IL-6水平明显降低(P<0．05), IL-10水平明显升高(P<0．05)。(4)与LPS组相比,肾上腺素组大鼠BALF中TNF-α水平降低[(78±9)ng/L vs.(102±16) ng/L],IL-6水平降低[(268±42) ng/L vs.(347±50) ng/L],IL-10水平升高[(210±23)ng/L vs.(146±34) ng/L](P<0．05)。结论肾上腺素可减轻LPS诱导的急性肺损伤,其保护作用可能与降低TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平有关。     

小剂量糖皮质激素对大鼠肺内源性急性肺损伤的保护作用

目的 观察小剂量氢化可的松对大肠埃希菌导致的大鼠肺内源性急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 大肠埃希菌气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型,设氢化可的松干预组(HC组)、模型对照组(C组)及正常对照组(N组).给药后12、24、36 h予机械通气,监测血压、血气、胸肺动态顺应性(Cdyn),计算肺指数,测支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量及IL-8、IL-10、TNF-α浓度.结果 HC组各时间点血压均明显高于C组(P<0.05).HC组病死率为21%,与C组(23%)相比差异无显著性(P>0.05).HC组12 h肺指数为(0.333±0.082)%,明显低于C组[(0.432±0.137)%].HC组24、36 h BALF总蛋白含量为(874.55±426.97) mg/L、(735.95±244.33) mg/L,明显低于C组[(1 468.52±433.38) mg/L、(1 350.95±681.66) mg/L];HC组BALF中IL-8浓度[(69.66±13.07) ng/L、(61.49±15.27) ng/L]明显低于C组[(91.37±24.59) ng/L、(98.97±17.77) ng/L];HC组36 h BALF中IL-10浓度为(173.92±38.28) ng/L,明显高于C组[(136.46±34.00) ng/L];HC组12、24、36 h BALF中TNF-α浓度[(343.13±50.19) ng/L、(277.92±84.51) ng/L、(305.87±61.59) ng/L]均明显低于C组[(467.51±76.09) ng/L、(360.12±34.69) ng/L、(375.26±25.79) ng/L].结论 单次小剂量糖皮质激素治疗大肠埃希菌导致的大鼠肺内源性ALI能维持血压稳定,可短时间减轻肺水肿,抑制促炎因子的释放.     

乳凝集素对轮状病毒感染新生大鼠肠道分泌IL-2、IL-4及INF-γ的影响

Objective To explore the influence of laetadherin on gut contents level of IL-2,IL-4 and IFN-γ in newborn rats with rotavirus infection.Methods Forty-five ten-day-old SD rats were randomly divided into three groups: control group(group N), rotavirus infection group(group V), rotavirus infection and lactadherin group(group VL) .All the rats were fed with formula,group V and group VL were fed with rotavirus(1 x 106) on the first day,then group VL were fed 25 mg/d lactedberin when they started diarrhea, until recovery. Gut contents samples were taken before feeding(T1), with most serious diarrhea(T2),after recovery(T3),the level of IL-2,IL-4 and IFN-γ in the gut contents were detected by ELISA. Results At time of T1 gut contents level of IL-2,IL-4 and IFN-γ were no statistically significant differences.Gut contents level of IL-2 and INF-γ were higher in group N[(348.84± 45.44) pg/ml, (33.95 ± 5.76) pg/ml] than those in group V[(97.97 ± 7.22) pg/ml, (25.00 ± 8.32)pg/ml] and group VL[(70.00 ± 8.27)pg/ml, (20.53 ± 2.10) pg/ml] at time of T2(P < 0.05). At time of T3 gut contents level of IL-2 and INF-γ, were higher in group VL than those in group V[(369.83 ± 36.83)pg/ml, (42.59 ± 7.54) pg/ml vs. (293.59 ± 45.64) pg/ml, (31.35 ± 3.63)pg/ml, P < 0.05], but the differences between group VL and group N were not statistically significant. Conclusions Lactadherin could boost gut contents levd of IL-2 and INF-γ in rats with rotavirus inretctiom, it plays a certain positive role on anti-rotavirus infection.     

新生儿细菌感染时IL-8 IL-10 IL-13水平的研究及其临床意义

目的新生儿因处于暂时性的免疫功能低下的状态而容易发生感染性疾病,也是新生儿发病和死亡的重要原因.寻找指标以早期诊断新生儿感染性疾病是临床和研究的重点之一.本研究探讨血清IL-8、IL-10、IL-13水平在新生儿细菌感染的早期诊断和疗效判断中的意义.方法用ELISA测定3组血清各细胞因子的水平.感染组:21例细菌感染的足月新生儿.非感染组:20例非感染性疾病的足月新生儿.脐血组:30例正常足月新生儿.结果感染组IL-8、IL-10和IL-13水平(87.0±82.6,35.1±34.8,23.2±46.2 pg/ml)较非感染组升高(56.6±13.2,21.6±12.9,12.0±32.3 pg/ml)(P<0.05);感染组治疗后IL-8和IL-10水平(51.2±3.1,18.5±3.3 pg/ml)较治疗前下降(P<0.05);非感染组IL-13较脐血组(1.2±0.3 pg/ml)显著升高(P<0.05),IL-8、IL-10在两组间无区别.结论新生儿细菌感染时血清IL-8、IL-10和IL-13显著升高,可做为新生儿细菌感染的参考标志物,而IL-8和IL-10的变化有助于评估新生儿感染的治疗效果.     

哮喘小鼠树突状细胞表达及减毒卡介苗干预的影响

目的探讨哮喘小鼠树突状细胞(DC)表达及减毒卡介苗(BCG)干预的影响。方法以卵蛋白腹腔注射、雾化吸入和BCG皮下注射复制哮喘和BCG干预小鼠模型。流式细胞仪检测小鼠脾单个核细胞DC和共刺激分子CD80、CD86表达;免疫组化法检测小鼠肺DC表达;ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6、IL-12的含量。结果哮喘、BCG干预、对照组小鼠的脾单个核细胞DC表达分别为(16.18±9.49)%、(8.62±3.53)%、(1.84±0.69)%,各组间差异均有统计学意义(P<0.01);哮喘、BCG干预、对照组小鼠的肺DC表达分别为(1 581±177)个/mm、(668±101)个/mm、(268±29)个/mm,各组间差异均有统计学意义(P<0.01)。哮喘、BCG干预、对照组小鼠的CD80表达分别为(6.4±3.3)%、(10.8±3.1)%、(7.1±4.0%),BCG干预组与哮喘和对照组间的差异有统计学意义(P<0.05),哮喘组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘、BCG干预、对照组小鼠的CD86表达分别为(9.6±2.9)%、(7.3±4.5)%、(4.9±4.4)%,各组间差异均有统计学意义(P<0.05);哮喘、BCG干预、对照组小鼠BALF中的IL-6含量分别为(28.65±2.39)pg/ml、(18.63±1.88)pg/ml、(12.80±2.98)pg/ml,各组间差异均有统计学意义(P<0.05);哮喘、BCG干预、对照组小鼠BALF中的IL-12含量分别为(4.78±0.22)pg/ml、(6.33±0.31)pg/ml、(7.38±0.28)pg/mlG,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论哮喘小鼠外周循环与呼吸道局部DC表达均增加,在哮喘的发生、发展过程中起着重要作用。BCG可通过调节DC,CD80、CD86、IL-6、IL-12等表达,以拮抗哮喘气道炎症反应。     

持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的探讨持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏是否存在保护作用及其可能机制。方法30只SPF级健康雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为5组（6只／组）。对照组：腹腔注射生理盐水,并开始持续输注生理盐水1ml／h。脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组和低剂量、中剂量和高剂量去甲肾上腺素组：腹腔注射LPS10mg／kg,LPS组持续输注生理盐水1ml／h,低、中、高剂量组分别持续输注0．06、0．30、0．60μg／（kg·min）去甲肾上腺素溶液1ml／h,均持续输注24h处死大鼠。检测2、6h大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6及IL-10水平,24h大鼠血清C-反应蛋白（CRP）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平,膜电位和氧化应激相关指标,电镜观察肾脏线粒体肿胀程度,显微镜观察肾脏病理变化。结果与对照组比较,2hLPS组TNF—α浓度为（2203．3±1028．7）pg／ml、IL-1β（2214．5±457．0）pg／ml、IL-6（7784．7±248．2）pg／ml及IL-10（1076．1±368．4）pg／ml,均明显升高（P〈0．05）;24hCRP（0．35±0．24）mg／L,Cr（30．8±11．5）μmol／L,BUN（7．7±1．8）mmol／L,一氧化氮（1057．4±172．9）μmol／gprot,均明显升高（P〈0．01）,肾脏线粒体膜电位0．0464±0．0185,明显下降（P〈0．01）。与LPS组比较,2h低剂量组TNF-d浓度为（506．8±301．7）pg／ml、IL-1β（415．6±178．0）pg／ml及IL-α（381．7±171．0）pg／ml,均明显下降（P〈0．05）,24hBUN下降为（5．2±1．4）mmol／L（P〈0．05）,线粒体膜电位上升为0．3474±0．1526（P〈0．05）;2h中剂量组TNF-α浓度为（323．9±227．9）pg／ml、IL-1β（700．0±246．2）pg／ml,IL-10（282．6±134．4）pg／ml,均明显下降（P〈0．05）,24hCRP下降为（0．17±0．08）mg／L（P〈0．05）,线粒体膜电位上升为0．3775±0．1437（P〈0．05）;高剂量组2hTNF-α浓度为（378．7±89．8）pg／ml、IL-1β（945．7±264．4）pg／ml,明显下降（P〈0．05）,24hCRP（0．19±0．12）mr／L、Cr（23．2±3．4）μmol/L均明显下降（P〈0．05）。电镜观察显示LPS组线粒体包膜模糊及基质空泡化、凝固,显微镜观察显示LPS组肾组织间隙水肿,单核-巨噬细胞浸润,肾小球皱缩,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性等,中剂量组病理损伤明显减轻。结论持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制与降低炎症因子风暴的水平、减轻氧化应激损害、改善线粒体功能相关。     

一氧化氮吸入治疗对胎粪吸入综合征患儿氧合功能及气道炎症反应的影响

目的 探讨吸入小剂量一氧化氮(NO)对胎粪吸入综合征(MAS)患儿氧合功能、气道炎症反应的影响.方法 选择河北省儿童医院新生儿科重症监护病房2005年2月至2007年4月收治的55例机械通气的MAS患儿,随机分为A组(机械通气+NO吸入治疗组)和B组(机械通气组),于治疗起始时(0 h)、治疗后24、72 h监测氧合指数(OI)、动脉/肺泡氧分压比值(a/APO2)以及肺动脉压(PAP)的变化.取静脉血和支气管肺泡灌洗液测定细胞因子IL-8、IL-10的含量.结果 A组患儿在吸入NO[(10～20)×10-6]后OI、PAP逐渐下降(P<0.05),a/APO2逐渐上升(P<0.05).A组机械通气时间[(77.38±13.97) h]明显低于B组[(104.27±10.53) h](P<0.05).A组氧暴露时间[(158.70±47.23) h]明显少于B组[(202.15±61.92) h](P<0.05).A组平均住院天数[(13.24±3.62) d]也明显低于B组[(16.81±3.43) d](P<0.05).但是两组间病死率及气漏、肺出血、颅内出血(Ⅱ～Ⅳ级)的发病率间差异无显著性(P>0.05).血清及支气管肺泡灌洗液中IL-8水平于应用NO后24 h逐渐下降,IL-10水平逐渐增高,两者应用NO后差异均有显著性(P<0.05).结论 吸入NO作为治疗重症MAS的一种特殊疗法,具有降低PAP、改善氧合状态、缩短通气时间的作用.吸入NO可能在整体上调节MAS所致的肺部炎症反应,对机体有保护作用.     

支气管哮喘模型大鼠IL-4 IL-10 IFN-γ的检测

目的　哮喘的发病机理尚不完全清楚 ,近年来 ,细胞因子在哮喘中的作用引起人们的关注。本文旨在探讨支气管哮喘的免疫学发病机理 ,研究细胞因子IL 4、IL 10、IFN γ与哮喘的关系。方法　建立大鼠支气管哮喘模型。将Wistar大鼠随机分为两组 :正常对照组 (n =11)及哮喘组 (n =11) ,以卵白蛋白 (OVA)腹腔注射致敏大鼠 ,两周后雾化吸入OVA发敏 ;发敏后杀鼠 ,取脾 ,制备单个核细胞悬液 ,体外培养 ,并以OVA刺激 ,取不同时间培养上清 ,应用ELISA双抗体夹心法测定其中IL 4、IL 10和IFN γ的水平。结果　支气管哮喘组动物单个核细胞培养上清中IL 4的水平明显高于正常对照组 (6 4 .5 6± 5 .83vs 2 4 .6 6± 3.6 8pg/ml,P <0 .0 5 ) ,IL 10水平明显低于正常对照组 (34.13± 0 .85vs 85 .12± 6 .13,P <0 .0 5 ) ,IFN γ水平明显低于正常对照组 (3.87± 0 .4 8vs14 .5 1± 1.32 pg/ml,P <0 .0 5 )。结论　细胞因子IL 4、IL 10和IFN γ可能参与了哮喘发病的病理生理过程。     

氯雷他定对哮喘豚鼠肺泡灌洗液及血清白细胞介素-5和嗜酸性粒细胞计数的影响

目的 观察氯雷他定对支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清IL-5表达以及嗜酸性粒细胞(EOS)计数的影响,探讨氯雷他定对哮喘豚鼠模型呼吸道高反应性的作用.方法 将32只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组及氯雷他定高剂量组.经鸡卵白蛋白(OVA)致敏后,给予OVA雾化吸入,诱发哮喘发作制作哮喘模型,氯雷他定低剂量组和氯雷他定高剂量组分别给予氯雷他定2 mg·kg-1和10 mg·kg-1灌服.在末次雾化吸入OVA后,经动物呼吸机测定豚鼠呼吸道压力,用酶联免疫法检测其血清和BALF中IL-5水平,并计数外周血及BALF中EOS.结果 正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量干预组及高剂量干预组血清IL-5水平分别为(0.27±0.04) ng·L-1、(0.41±0.03) ng·L-1、(0.38±0.02) ng·L-1及(0.31±0.03) ng·L-1,BALF中IL-5水平分别为(0.10±0.01) ng·L-1、(0.38±0.04) ng·L-1、(0.33±0.05) ng·L-1及(0.23±0.09) ng·L-1;外周血EOS计数分别为(4.0±0.6)×108L-1、(54.6±7.6)×108L-1、(44.5±3.9)×108L-1及(29.0±5.8)×108L-1;BALF中EOS计数分别为(3.0±0.5)×108L-1、(33.7±3.9)×108L-1、(27.1±3.2) ×108L-1及(18.6±3.3) ×108L-1.以上各指标任意2组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05,0.01).当吸入组胺质量浓度为10 mg·L-1和20 mg·L-1时,哮喘组与氯雷他定低剂量组比较差异无统计学意义,其余任意2组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05).结论 氯雷他定低、高剂量均能改善哮喘模型中豚鼠呼吸道高反应性,并对血清及BALF中IL-5的表达有抑制作用,同时使血清、BALF中EOS计数减少.