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传统认为脂肪组织是无活性的能量储存器官,自1994年瘦素在脂肪组织中被发现以来,这一传统观念被打破。脂肪组织除了具有储存能量的功能外,还是一个复杂的、具有高度生物学活性的内分泌器官,其能够合成并分泌多种蛋白, 相似文献
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长期以来,人们传统地认为脂肪组织仅仅是一个被动储存能量和释放能量的器官,然而,过去10年的精彩研究打破了这种传统的看法,特别是1994年瘦素(Leptin)的发现,Zhang等更新了人们对脂肪组织是一个内分泌器官的认识,并激发了人们对脂肪内分泌功能的极大兴趣.现在认为,脂肪组织是一个高度活跃的内分泌器官,它分泌许多脂肪细胞因子和蛋白质因子,发挥局部(自分泌、旁分泌)和远处(内分泌)的作用.脂肪细胞通过其所分泌的诸多信号分子在调节机体代谢、生殖、心血管功能和免疫方面发挥重要作用,下面就近年的一些相对完善的研究资料对脂肪组织内分泌功能作一简单综述. 相似文献
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Chemerin是新发现的一种脂肪因子,在脂肪组织中高度表达,它能通过自分泌途径,作用于自身受体CMKLR1,促进脂肪细胞分化及葡萄糖转运,并可通过自分泌或旁分泌途径,对脂肪组织及脂质代谢产生一系列影响。近期研究发现,Chemerin除具有炎症因子的趋化作用外,还与肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征有密切关系。 相似文献
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肥胖是当下全球性的健康问题,是多种慢性病的潜在危险因素。现代人群对于肥胖的关注度越来越高,因为全球肥胖率在逐步上升中。在体内有两种脂肪组织:白色脂肪与棕色脂肪。白色脂肪组织储存能量,而棕色脂肪组织消耗能量。研究发现,n-3多不饱和脂肪酸饮食减肥效果明显,其机制可能与其促进白色脂肪棕色化有关。与单独的饱和脂肪酸饮食相比,n-3 PUFAs饮食可在脂肪细胞层面上抑制肥胖的产生和发展。在中枢机制中,n-3 PUFAs通过对下丘脑的调控,影响TRP家族、AMPK、瘦素和肾上腺素的表达,促进脂肪细胞线粒体的生成,促进白色脂肪棕色化,具有产热功能,消耗能量。在外周机制中,n-3 PUFAs通过影响3T3-L1脂肪细胞、脂肪细胞的转录、白色脂肪组织中棕色化标志基因表达,促进白色脂肪细胞棕色化。文章就n-3多不饱和脂肪酸对中枢及外周脂肪细胞的影响促进白色脂肪棕色化的机制作一综述。提示人们可以通过调整饮食模式,改变摄入的脂肪类型,多摄入n-3多不饱和脂肪酸,促进白色脂肪组织的消耗,有助于达到减脂的目的。 相似文献
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亮氨酸缺乏时中枢神经系统调节外周脂质代谢的新机制被发现 总被引:1,自引:0,他引:1
《药物生物技术》2011,(5):420
最近,上海生科院营养科学研究所研究组揭示了亮氨酸缺乏时中枢神经系统调节外周脂质代谢的机制。该研究组前期研究表明:亮氨酸缺乏能够引起机体外周组织的广泛代谢变化,包括肝脏脂肪酸合成抑制、胰岛素敏感性增强,腹部脂肪快速丢失以及褐色脂肪组织产热增加等;研究还发现亮氨酸缺乏能够引起下丘脑内多个信号通路发生变化,提示下丘脑能够感应亮氨酸缺乏这一营养状态,并经过系列信号整合后进一步调控外周脂质代谢,但具体机制不清。进一步研究中发现,用亮氨酸缺乏饲料喂养的小鼠经侧脑室注射亮氨酸后,能够很快恢复下丘脑内的亮氨酸水平;并能够阻止亮氨酸缺乏导致的白色脂肪丢失和褐色脂肪产热增加的表型变化。研究表明,中枢注射亮氨酸能够改变白色脂肪组织激素敏感脂肪酶(HSL)的磷酸化水平和褐色脂肪组织解耦联蛋白1 相似文献
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脂肪组织不仅能调节能量储存与营养平衡,而且还是活跃的内分泌器官,可分泌多种脂肪细胞因子,如瘦素、抵抗素、脂联索、网膜素等,这些脂肪因子具有广泛的内分泌及心血管活性作用.肥胖时随着脂肪的堆积以及脂肪细胞体积的增大,脂肪因子分泌失调,可引起多种代谢紊乱,如高脂血症、胰岛素抵抗、糖尿病、代谢综合征等.内脂素(visfatin)是新近发现的主要由内脏脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,具有类胰岛素活性,降低血糖、调节糖脂代谢、参与炎性反应及免疫应答等多种生物学功能.现有研究表明,vifatin可能与冠心病、高血压、糖尿病等一系列肥胖相关性疾病密切相关.本文简述visfatin生物学效应及其在肥胖及肥胖相关性疾病中的研究进展. 相似文献
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自从1890年最初行整体脂肪组织移植[1]和1920年脂肪注射移植[2]以来,人们就对这一技术有很大的兴趣。在过去的一个多世纪里,对脂肪移植的研究主要是注重脂肪组织作为一个填充物在轮廓改善方面的应用,如增加脂肪细胞移植的成活率及提高脂肪移植的长期效果和整体效果[3]。但最 相似文献
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脂肪组织主要由嵌人在疏松结缔组织中的脂肪细胞组成,内含脂肪细胞前体成纤维细胞、免疫细胞和其他类型的细胞。近年来研究表明,脂肪组织不仅是传统的能量储存器官,还是一个功能活跃的内分泌器官,分泌多种脂肪细胞因子,如网膜素、脂联素、肿瘤坏死因子(TNF-a)、瘦素、抵抗素、白细胞介素(IL)-6等,这些脂肪细胞因子通过多种途径来影响胰岛素的生物学效应,参与胰岛素抵抗(IR)及其相关疾病,如肥胖、2型糖尿病及代谢综合征的发生、发展。 相似文献
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肥胖已成为糖尿病和内分泌紊乱等疾病的重要诱导因素,抗肥胖治疗也成为研究热点。抑制脂肪合成并促进脂肪分解是药物抗肥胖治疗的重要方式,随着对机体脂肪组织分布、形态和功能的深入研究,含有多腔室脂滴和丰富线粒体的棕色脂肪组织引起了人们关注。此外,一种与棕色脂肪细胞形态和功能相似的米色脂肪细胞也引起了人们极大的兴趣,该类细胞可在外界刺激或褐变剂诱导下由白色脂肪细胞转化而来,称为“白色脂肪棕色化”。在此过程中,细胞内促能量消耗的蛋白表达增加,使脂肪细胞功能由储能转为耗能,从而增加体内过多能量消耗,减少脂质堆积,因此,诱导白色脂肪组织棕色化为治疗肥胖带来了新思路。但褐变剂的系统给药存在对非靶组织如心脏、中枢神经系统等产生不良反应的风险,限制了其在诱导白色脂肪棕色化中的应用。通过构建靶向白色脂肪组织的药物递送系统实现褐变剂靶向给药可降低其不良反应,提高生物利用度。本文将从白色脂肪棕色化的机制、常用褐变剂及诱导白色脂肪组织棕色化的靶向递送载体等方面进行全面综述。 相似文献
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脂肪组织与免疫系统的联系在近几年才被人们认识到。免疫系统是机体的一个重要功能系统,担负着免疫防御、免疫监视与免疫自稳的功能。肠道黏膜、免疫调节细胞、细胞因子在肠道免疫系统中起着至关重要的作用,而内脏脂肪组织能够通过产生各种脂肪因子调节免疫细胞的增殖分化及各种炎症介质的表达参与 相似文献
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脂联素与代谢综合征研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
随着对脂肪组织研究的深入进展,发现脂肪组织不仅是一个能量储存器官,而且是一个高度活跃的内分泌器官,可以分泌一系列可溶性细胞因子,包括肿瘤坏死因子(TNF)α、瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、抵抗素(re sistin)、纤溶酶原激活抑制因子(PAI)1、及C反应蛋白,这些激素通过 相似文献