鸟苷环－磷酸和人嗜中性白细胞

鸟苷环－磷酸（ｃＧＭＰ）对人嗜中性白细胞的许多功能起精密调节作用。一定浓度的ｃＧＭＰ可增加入嗜中性白细胞的游走性，增强一些炎症介质对人嗜中性白细胞的趋化作用，调节不同种类及不同浓度的炎症介质引起的人嗜中性白细胞脱颗粒及呼吸爆发效应。胞浆内鸟苷环－磷酸依赖性蛋白激酶ＰＫＧ（ｃｙｃｌｉｃＧＭｐ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ）是人嗜中性白细胞内主要的ｃＧＭＰ受体，ｃＧＭＰ通过激活ＰＫＧ影响人嗜中性白细胞的功能。     

兔肺动脉高压时肺组织中内皮素和鸟苷环－磷酸含量的变化及意义

１１只兔进行从降主动脉至左肺动脉的分流手术，观察三个月后形成了左侧肺动脉高压。取左、右肺组织测定内皮素（ＥＴ）和ｃＧＭＰ，发现左侧肺组织中ＥＴ含量较右侧为高，而ｃＧＭＰ则较右侧为低，两侧比较差异显著。因组织中ｃＧＭＰ的含量间接反映了内皮舒缩血管因子（ＥＤＲＦ）的含量，故认为肺高压时肺组织中ＥＴ分泌增加和ＥＤＲＦ分泌减少。两者的变化在肺高压的形成过程中可能起重要作用。     

丹参酮对人中性粒细胞氧自由基释放的抑制效应

本文作者用化学发光测定法研究了丹参酮对趋化寡肽介导的人中性粒细胞活性氧产生的抑制效应。当分别用５、１０、２５、５０ｎｇ／ｍｌ丹参酮与中性粒细胞孵育后，再用ｆｍＬＰ刺激，发现各浓度的丹参酮均对其化学发光反应有显著抑制作用，抑制率分别为４５．２９％，６４．２３％，７５．２１％，８７．６４％。当用ＰＭＡ作为刺激剂时，亦发现丹参酮强烈抑制其介导的中性粒细胞化学发光反应。本实验结果提示丹参酮抑制中性粒细胞在炎症反应中产生氧自由基，可能是其抗炎症损伤的重要机制之一。     

丹参单体IH764-3对rhIL-8诱导的人嗜中性白细胞趋化游走过程的影响

目的和方法：采用两种体外细胞趋化游走实验体系及间接免疫荧光等方法,观察丹参单体（IH764－3）对rhIL－8诱导的人嗜中性白细胞（neutrophils,Neu）跨聚碳酸酯（PC）膜和人脐静脉内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）单层趋化游走过程的影响,以分析IH764－3的抗炎作用机制。结果：与对照组比较、IH764－3对rhIL－8诱导的Neu跨PC膜趋化游走（P＜0．01）和跨HUVEC单层趋化游走（P＜0．01）均有明显地抑制作用。这种抑制作用是IH764－3抗炎作用机制之一,与对照组比较、IH764－3对rhIL－8诱导NeuCD11b表达（P＜0．01）及Neu与HUVEC单层粘附（P＜0．01）均有明显抑制作用。结论：这种抑制作用是IH764－3抑制Neu趋化游走的深层机制。     

压力超负荷大鼠左心室一氧化氮和环磷酸鸟苷含量的变化

心肌肥厚是心血管疾病发病率和死亡率的独立危险因子，压力超负荷是触发心肌肥厚反应最重要的因素。一氧化氮（NO）作为一种新型的信使分子，有着广泛的心血管效应。在自发性高血压大鼠，内皮依赖性血管舒张有缺陷，L-精氨酸——NO通路异常。环磷酸鸟苷（c G MP）是血管活性因子NO和钠尿肽类等胞内信号的主要介导者。本实验用大鼠腹主动脉缩窄压力超负荷模型，观察在心肌肥厚的发生和发展过程中左心室NO 和cGMP 含量的变化。1 材料和方法1 .1 压力超负荷心肌肥厚模型的制备[ 1] 和实验方案实验用体重150～200g 的雄性SD 大鼠56 只，…     

ODQ对脑缺血再灌注后海马区环磷酸鸟苷及胶质纤维酸性蛋白合成的影响

目的：探讨不同浓度的ODQ对沙土鼠海马区环磷酸鸟苷（cGMP）生成及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）合成的影响。方法：钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉复制脑缺血模型,应用免疫荧光法染色。结果：脑缺血再灌流后,海马本部cGMP生成及GFAP合成增加,cGMP及GFAP阳性细胞主要分布于CA₁区放射层及腔隙分子层,多数cGMP阳性细胞是星形胶质细胞,cGMP强阳性细胞对应细胞的GFAP染色也多呈强阳性。ODQ能抑制海马本部cGMP生成及GFAP的合成。结论：ODQ是GC强有力的抑制剂,能抑制海马本部cGMP的生成,cGMP信号传导途径可能与GFAP的合成调节有关。     

兔中性粒细胞防御素对HL—60细胞毒性及对病毒的直接灭活作用

本研究从新西兰家兔腹腔渗出中性粒细胞溶酶体内提取酸溶性组分，经制备性ＡＵ－ＰＡＧＥ获得纯化的防御素（ＮＰ１和ＮＰ２），ＳＤＳ－ＰＡＧＥ测定分子量为３ｋｄ左右。以ＨＬ－６０细胞作靶细胞，当ＮＰ１或ＮＰ２在１００μｇ／ｍｌ浓度时，可杀死６０％以上的ＨＬ－６０细胞。ＮＰ１（２６０μｇ／ｍｌ）还可直接灭活单纯疱疹病毒Ｉ型和乙型流感病毒，分别使病毒感染滴度降度９８．２％和９０％。本研究结果提示，中性粒细胞可     

青藤碱和阿魏酸钠防止补体激活引起的白细胞聚集

补体激活引起的嗜中性粒细胞(PMN)聚集在器官的微血管内形成栓子,阻滞微循环血流;同时PMN激活引起氧自由基、花生四烯酸代谢产物和蛋白酶等释放,损伤血管内皮和实质细胞,是发生器官衰竭的重要原因。我们发现青藤碱和阿魏酸钠对阻止活化补体引起的PMN聚集有良好效果。青藤碱对PMN的半数抑制聚集量为0.76mg/ml(1.9mmol/L),阿魏酸钠的为0.82mg/ml(3.8mmol/L).药物浓度在2～25mg/ml之间时,药物剂量的对数与PMN聚集的抑制率之间有良好的量-效关系。     

嗜中性粒细胞致急性组织破坏的机理研究近况

宿主的嗜中性粒细胞（ＰＭＮ）致急性组织破坏的机理首先是ＰＭＮ与内皮粘附并进入组织，然后ＰＭＮ产生并释放毒性介质，在氧化环境和粘附微环境的保护下，毒性介质致组织破坏，本文还介绍了ＮＡＤＰ－１氧化酶产生机理、金属蛋白酶的激活机理、ＰＭＮ能否产生ＯＨ·以及氧代谢产物在体内的确切作用。     

全身炎症反应综合征中性白细胞基因表达谱的研究

目的:研究全身炎症反应综合征患者外周血中性白细胞和健康人外周血中性白细胞的基因差异表达。方法:应用基因芯片技术对4例SIRS患者外周血中性白细胞和6例正常人外周血中性细胞的mRNA进行检测。结果:在8400条基因中发现差异表达基因382条, 其中SIRS患者中性白细胞基因122条表达增加, 260条表达减少, 差异表达的基因主要是细胞内信号转导通路基因(35％), 细胞受体基因(22％), DNA结合、转录的各种因子基因(23％)以及细胞因子基因(11％)等。结论:SIRS患者体内存在抗炎和促炎两种不同介质作用, 中性白细胞在该环境中基因表达的改变与血液中多种刺激因素作用结果相一致。基因芯片技术可同时大通量研究基因的表达水平, 是一种可应用于检测炎症反应基因改变的新方法。     

体外循环肺损伤与补体介导的中性粒细胞肺内聚集的关系

对１６例心内直视手术病人分别于肝素化前，复跳后１０ｍｉｎ，４５ｍｉｎ，２ｈ抽左右房血，并于体外循环（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｂｙｐａｓｓ，（ＣＰＢ）前，后各取肺组织作活检。结果表明：复跳后早期左心房血中性粒细胞及单核细胞明显低于右心房血（Ｐ＜０．０１－０．０５）；肺组织病理检查见肺内大量中性粒细胞聚集，有的小血管内可见粒细胞微栓形成，术后肺组织损伤明显。提示：补体介导的中性粒细胞，单核细胞     

炎症渗出液量与其中cAMP,cGMP浓度的关系以及电针刺激的影响

本文以鹿角菜素诱发大鼠胸膜炎动物模型,观察了炎症过程中渗出液的量、渗出液中cAMP和cGMP浓度,以及电针刺激的抗渗出作用与cAMP和cGMP浓度之间的联系。实验结果表明,在致炎后12至24小时内,随着炎症渗出液量的增加,而cAMP浓度下降,cGMP浓度却上升。电针组炎症渗出液量明显少于对照组(P<0.05),cAMP浓度明显高于对照组(P<0.01),cGMP浓度明显低于对照组(P<0.05)。     

真性组织细胞淋巴瘤伴嗜中性粒细胞浸润1例

患者男 ,5 1岁 ,会诊病例 (陕西宝鸡市中医院 )。因急性腹痛、呕吐入院。一般情况差 ,消瘦。右腹股沟有 1枚肿大淋巴结 ,2ｃｍ× 1 5ｃｍ× 1 5ｃｍ。其他处淋巴结不大。肝、脾未扪及。实验室检查 :Ｈｂ 119ｇ/Ｌ ,ＲＢＣ 4 0 6× 10 12 /Ｌ ,ＷＢＣ 17 9× 10 9/Ｌ ,Ｎ 0 85 ,Ｌ 0 13,Ｍ 0 2 0。Ｘ线检查 :右肺上野有 5ｃｍ× 5ｃｍ ,2ｃｍ× 2ｃｍ块影 ,分叶状。右耻骨疑有骨质破坏。临床拟诊不完全性肠梗阻作剖腹探查术。术中见距屈氏韧带 30ｃｍ处小肠壁扪及 1包块 ,如鸡蛋大 ,伴肠套叠。距回盲部 90ｃｍ处肠内有核桃大的肿块 ,肠系…     

幽门螺杆菌中性白细胞激活蛋白的研究进展

幽门螺杆菌中性白细胞激活蛋白是150000u蛋白质,具有多种生物学功能①作为抗原能激发宿主产生特异性免疫反应;②对白细胞具有趋化、激活作用;③介导免疫粘附及介导幽门螺杆菌粘附、定植胃粘膜;④激活人白细胞NADPH氧化酶,产生活性氧中间产物.结论幽门螺杆菌中性白细胞激活蛋白是参与幽门螺杆菌致病机制的重要因子;可作为幽门螺杆菌疫苗的重要候选者.     

嗜酸性白细胞浸润与胃癌预后的研究

肿瘤组织中嗜酸性白细胞浸润的现象虽然早有人注意到,但其意义尚不太清楚。我们观察了88例胃癌间质中嗜酸性白细胞以及淋巴细胞浸润与病人预后的关系,现将结果报道如下。 1 材料和方法 材料选自本教研室1978～1988年胃癌胃次全切除标本88例,均经10％福尔马林溶液固定,在肿瘤部位取材2～4块,石蜡包     

调控中性白细胞凋亡有关因素的体外实验

目的:用体外实验观察多种因素(包括亚砷酸钠、TNF-α、IL-6及烧伤血清、创伤血清)对中性白细胞(PMN)凋亡的影响,为探索一种新的保护组织免遭继发性损害的方法提供依据。方法:分离纯化人外周血PMN,与亚砷酸钠(Ars)、TNF-α、IL-6及烧伤血清、创伤血清作用后,测定凋亡比例、CD 11 b表达、呼吸爆发、胞质Ca²⁺浓度的改变。结果:Ars浓度与PMN凋亡呈剂量依赖关系,激活的PMN却对Ars失敏;IL-6使PMN凋亡延迟(与24 h对照相比,P＜0.05),抑制CD 11 b表达(与24 h对照相比,P＜0.01);烧伤血清和创伤血清的作用较IL-6更为明显。结论:发现PMN激活后对Ars失敏,其机理不清;CD 11 b表达升高与PMN凋亡增多呈正相关;IL-6、烧伤血清、创伤血清能延迟PMN凋亡,部分恢复PMN的功能。