β_2整合素研究进展

β＿２整合素家族包括ＣＤｌｌａ／ＣＤ１８，ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８，ＣＤ１１ｃ／ＣＤ１８以及最近新发现的α＿ｄβ＿２，它们为异二聚体结构，共用一条β链，而α链不同，主要分布于淋巴细胞及单核细胞上，可与多种配体相互作用，在细胞间粘附及炎症反应中发挥生物学作用。在某些病理状态下ＣＤ１１／ＣＤ１８表达发生改变，调节ＣＤ１１／ＣＤ１８的表达对某些ＣＤ１１／ＣＤ１８相关疾病有潜在的治疗价值。     

TNFα对人外周血CD15^＋细胞表面粘附分子的诱生及氨茶碱的作用

目的和方法：应用双色免疫荧光流式细胞技术观察了肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）对人外周血中性粒细胞（ＣＤ１５＋细胞）粘附分子ＣＤ１１α、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ４９ｄ和ＣＤ６２Ｌ的诱生作用和氨茶碱对其影响。结果：不同浓度的ＴＮＦα可诱导中性粒细胞ＣＤ１１ａ和ＣＤ６２Ｌ的表达，对ＣＤ１１ｂ和ＣＤ４９ｄ无明显作用。不同剂量的氨茶碱对粘附分子的表达有一定作用。氨茶碱在７５ｍｇ／Ｌ浓度时增强ＣＤ１１ａ和ＣＤ６２Ｌ的表达；１２５ｍｇ／Ｌ时抑制其表达；２５０ｍｇ／Ｌ时抑制ＣＤ６２Ｌ的表达，对ＣＤ１１ａ无明显作用。结论：ＴＮＦα可调节中性粒细胞表面某些粘附分子的表达，氨茶碱对粘附分子的作用在临床应用上具有一定的指导意义。     

慢性阻塞性肺病患者细胞粘附分子表达研究

对慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）表面的ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８，ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８（ＡＰＡＡＰ法）及ＣＤ４４（流式细胞分析法）粘附分子表达及血浆中可溶怀Ｅ．Ｐ．－选择素水平进行检测。结果：ＣＰＯＤ急性加重期患者ＰＢＭＣｓ表面ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ及ＣＤ４４分子表达明显增高，血浆中可溶性Ｅ．Ｐ－选择素水平亦显著增高，与正常人及缓解期患者相比均有显著性差异。综合治疗可使血浆     

缺血预适应阻抑犬冠状窦血中性粒细胞CD11b/CD18的表达

本文旨在探讨缺血预适应（ＩＰ）心肌保护效应是否与其防止中性粒细胞（ＰＭＮ）ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８分子的表达有关。采用犬衣降支动脉（ＬＡＤ）建立ＩＰ模型,在长缺血前各５ｍｉｎ血和再灌注,反复４次,于基础、缺血前、缺血１ｈ、再灌注０．５和２ｈ分别采集冠状窦血作式细胞仪分析ＰＭＮＣＶＤ１１ＣＤ１８的表达,并一单纯ＩＲ组比较。ＩＲ组在心肌缺因与再灌注各时点ＰＭＮＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达均显著增加,而ＩＰ组除     

CD11c/CD18研究进展

ＣＤ１１ｃ／ＣＤ１８是主要分布于髓样细胞表面的一种跨膜糖蛋白，属于β２整合素家族。它既是纤维蛋白原、脂多糖和ｉＣ３ｂ的受体，又可介导髓样细胞与其它细胞、底物的粘附，参与机体的免疫炎性反应及细胞的分化增殖。     

肝细胞癌整合蛋白α5β1,纤维连接蛋白及其降解片段的表达

目的探讨整合蛋白α５β１、纤维连结蛋白（ＦＮ）及其降解片段——恶性疾病相关性ＤＮＡ结合蛋白２（ＭＡＤ２）与肝细胞癌（ＨＣＣ）生物学行为间的关系及血浆ＭＡＤ２检测的意义。方法应用免疫组化及图像分析技术对４０例ＨＣＣ组织作整合蛋白α５β１、ＦＮ和ＭＡＤ２定位和定量分析,并以酶联免疫吸附法检测３０／４０例ＨＣＣ患者血浆中ＭＡＤ２和ＦＮ浓度。结果高分化ＨＣＣ组织整合蛋白α５β１、ＦＮ和ＭＡＤ２表达与正常及癌旁组织相近,而中、低分化ＨＣＣ中三者均明显减弱或消失;肿瘤浸润包膜处三种蛋白表达减少,但血管内癌栓外侧缘癌细胞整合蛋白α５β１和ＦＮ表达较强,并与相应血管内皮的强表达相映。ＨＣＣ患者血浆ＭＡＤ２平均浓度显著高于慢性肝病及正常对照者。结论整合蛋白α５β１和ＦＮ表达可能在ＨＣＣ分化、浸润及转移中起作用;ＨＣＣ患者血浆ＭＡＤ２含量的检测可能有一定临床意义。     

反义Gαq/11亚基ODNs对平滑肌细胞DNA合成和PC蛋白表达的影响

目的：探讨Ｇｑ蛋白介导血管活性多肽对ｖＳＭＣＤＮＡ合成及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）蛋白表达的影响。方法：用硫代修饰的Ｇαｑ／１１亚基反义寡聚脱氧核苷酸（Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ），以６μｍｏｌ／Ｌ的浓度加入含１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１刺激无血清ＤＭＥＭ培养基中体外培养ｖＳＭＣ。用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定ｖＳＭＣＤＮＡ合成、免疫细胞化学技术检测ｖＳＭＣＰＣＮＡ蛋白表达。结果：Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ可明显抑制ｖＳＭＣＤＮＡ的合成，在１２ｈ，２４ｈ时抑制率分别为８４２％和８５３％；Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ亦明显降低ｖＳＭＣＰＣＮＡ蛋白的表达。而相同浓度的正义Ｇαｑ／１１ＯＤＮｓ只呈现少量抑制作用。结论：本实验提示Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ有可能进一步应用于由血管活性多肽刺激引起的ｖＳＭＣ增生性疾病如经皮冠脉腔内血管成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄的防治的研究     

烧伤早期中性粒细胞对内皮单层通透性影响及CD11／CD18的作用

目的和方法：本实验应用体外灌注内皮细胞（ＥＣ）单层通透性测定方法观察了烧伤早期中性粒细胞（ＰＭＮ）对ＥＣ形态及通透性的影响。结果：烧伤早期ＰＭＮ可使ＥＣ变形，细胞收缩，细胞间间隙增大，ＥＣ单层通透性增大，应用ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８单抗和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８单抗阻断ＰＭＮ与ＥＣ粘附后，可明显减轻ＰＭＮ对ＥＣ的损伤和通透性的增高。结论：烧伤早期ＰＭＮ可引起ＥＣ损伤，ＣＤ１１／ＣＤ１８参与了此损伤     

NK~+T细胞:一类新的T细胞

ＮＫ￣＋Ｔ细胞是一类不同于普通Ｔ细胞及ＮＫ细胞的另一类Ｔ细胞亚群，其特点在于：可表达ＮＫ细胞受体；其ＴＣＲαβ具有选择性倾向，鼠为Ｖα１４Ｊα２８１、Ｖβ８、Ｖβ７及Ｖβ２，人则为Ｖα２４－ＪαＱ、Ｖβ１１或Ｖβ１３，其配体则为非多态性的ＣＤ１分子；其ＴＣＲｓ被激活后，可迅速分泌大量ＩＬ－４，从而启动ＴＨ２型免疫应答；ＮＫ＋Ｔ细胞具有细胞毒作用，因此在免疫监视，免疫稳定及免疫调节方面具有重要意义。     

CD11c／CD18研究进展

ＣＤ１１ｃ／ＣＤ１８是主要分布于髓样细胞表面的一种跨膜糖蛋白，属于βｓ整合素家庭。它既是纤维蛋白原，脂多糖和ｉＣ３ｂ的受体，又可介导髓样细胞与其它细胞，底物的粘在与机体的免疫反应及细胞的分化增殖。     

粘附分子CD11a、CD11b、CD62L在恶性淋巴增殖性疾病的表达

目的：观察恶性淋巴增殖性疾病肿瘤细胞表面β２整合素（ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ）及Ｌ－选择素（ＣＤ６２１）的表达变化及其临床意义。方法：用流式细胞仪检测３５例初诊或复发急性淋巴白血病（ＡＬＬ）、４例慢性淋巴细胞白血病（ＣＬＬ）、３０例多发性骨髓瘤（ＭＭ）、１４例淋巴肉瘤白血症及２５例正常人骨髓单个核细胞粘附分子ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ６２Ｌ的表达。结果：（１）与正常造血细胞比较，ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１     

自身免疫性疾病患者T细胞表面抗原CD2,CD4和CD8mRNA的表达

用斑点杂交技术检测了１８例系统红斑狼疮（ＳＬＥ），２２例干燥综合征（ＳＳ）、２１例类风湿性关节炎（ＲＡ）患者及１６例正常人外周血淋巴细胞ＣＤ２，ＣＤ４和ＣＤ８ｍＲＮＡ的表达水平，结果表明，这３种病人ＣＤ２ｍＲＮＡ水平均较正常人有明显升高，ＳＬＥ和ＲＡ患者ＣＤ４／ＣＤ８ｍＲＮＡ比值也明显升高，而ＳＳ患者ＣＤ４／ＣＤ８ｍＲＮＡ比值在正常范围，在Ｔ细胞发育过程中，ＣＤ２先天ＣＤ４和ＣＤ８的表达，结果提示     

利用CDR3谱型分析法检测T细胞群的克隆性扩增

介绍一种快速、简便检测Ｔ细胞群克隆性扩增的方法。Ｔ细胞抗原受体（ＴＣＲ）α和β链与抗原／ＭＨＣ复合物相互反应是由ＣＤＲ１、ＣＤＲ２和ＣＤＲ３环完成 的；其中ＣＤＲ３环是由Ｖ－（Ｄ）－Ｊ片断所组成直接与抗原相结合，因此长度及序列在不同的Ｔ细胞克隆之间均有变化，而单一Ｔ细胞克隆则长度、序是一致。     

α—2b干扰素治疗不同基因型肝疗效与免疫指标的关系

根据Ｏｋａｍｏｔｏ基因分型法对２８例丙肝患者的病毒基因进行了分型，１８例为ＨＣＶ－Ⅱ型，１０例为ＨＣＶ－Ⅱ型，重点研究了α－２ｂＩＦＮ治疗ＨＣＶ－Ⅱ型患者和ＨＣＶ－Ⅱ型患者免疫功能的不同改变，在α－２ｂＩＦＮ治疗前，ＨＣＶ－Ⅱ型患者和ＨＣＶ－Ⅱ型患者之间ＩｇＧ，ＩｇＭ，ＩｇＡ，ＣＤ４百分比，ＣＤ８百分比及ＣＤ４／ＣＤ８比值６项指标无明显差别，α－２ｂＩＦＮ治疗８ｗ时，ＨＣＶ－Ⅲ型患者ＣＤ４／ＣＤ８     

α-2b干扰素治疗不同基因型丙肝疗效与免疫指标的关系

根据Ｏｋａｍｏｔｏ基因分型法对２８例丙肝患者的病毒基因进行了分型，１８例为ＨＣＶ－Ⅱ型，１０例为ＨＣＶ－Ⅲ型。重点研究了α－２ｂＩＦＮ治疗ＨＣＶ－Ⅱ型患者和ＨＣＶ－Ⅲ型患者免疫功能的不同改变：在α－２ｂＩＦＮ治疗前，ＨＣＶ－Ⅱ型患者和ＨＣＶ－Ⅲ型患者之间ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ、ＣＤ４百分比、ＣＤ８百分比及ＣＤ４／ＣＤ８比值６项指标无明显差别。α－２ｂＩＦＮ治疗８ｗ时，ＨＣＶ－Ⅲ型患者ＣＤ４／ＣＤ８比值明显高于ＨＣＶ－Ⅱ型患者ＣＤ４／ＣＤ８比值。α－２ｂＩＦＮ治疗１个疗程（１２ｗ）时，ＨＣＶ－Ⅲ型患者ＣＤ４百分比，ＣＤ４／ＣＤ８比值明显高于ＨＣＶ－Ⅱ型患者。α－２ｂＩＦＮ治疗１个疗程后第４周（１６ｗ）时，ＨＣＶ－Ⅲ型患者ＣＤ４百分比，ＣＤ４／ＣＤ８比值仍明显高于ＨＣＶ－Ⅱ型患者，但在整个治疗过程中，ＨＣＶ－Ⅲ型和Ⅱ型患者ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ和ＣＤ８百分比４项指标改变无显著差异。α－２ｂＩＦＮ治疗ＨＣＶ－Ⅲ型患者，其ＣＤ４百分比，ＣＤ４／ＣＤ８比值改变明显高于ＨＣＶ－Ⅱ型患者。这可能是α－２ｂＩＦＮ治疗ＨＣＶ－Ⅲ型患者疗效明显好于ＨＣＶ－Ⅱ型患者重要原因之一。     

急性淋巴细胞性白血病细胞及其骨髓基质细胞粘附分子表达和…

分析了５８例急性淋巴细胞性白血病患者和１０例正常人骨髓单个核细胞及其骨髓其质细胞上粘附分子的表达。发现与正常人相比，白血病细胞上表达的ＣＤ１１ａ，ＣＤ１１ｂ，ＣＤ１８，ＣＤ３４，ＣＤ４４，ＣＤ４９ｄ和基质细胞上表达的ＣＤ５４，ＣＤ４９ｂ均有显著性改变。     

八种粘附分子在急性淋巴细胞性白血病异常表达的研究

本文分析了３８名正常人和２５例急性淋巴细胞性白血病（ＡＬＬ）细胞表面ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ５４、ＣＤ４４等的表达。与正常人相比，肿瘤细胞上表达的ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１８和ＣＤ５４降低，ＣＤ４４升高；ＣＤ１１ａ在Ｂ－ＡＬＬ和混合型ＡＬＬ表达减弱，在Ｔ－ＡＬＬ增强。３例急性淋巴细胞性白血病骨髓基质细胞表面ＣＤ５４、ＣＤｗ４９ｂ表达亦降低。认为粘附分子可能参与了急性淋巴细胞性白血病的发病机制。     

SLE患者细胞粘附分子CD11a、CD18、CD54表达初探

利用流式细胞术及免疫荧光双染色法，检测３５例系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者外周血细胞粘附分子表型（ＣＤ１１ａ、ＣＤ１８、ＣＤ５４）及淋巴细胞表型（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ４５、ＲＡ、ＣＤ４５ＲＯ）。结果表明，ＳＬＥ活动组ＣＤ８＋细胞增高，ＣＤ４＋ＣＤ４５ＲＡ＋细胞减少；ＣＤ４＋细胞表面ＣＤ１１ａ、ＣＤ１８表达降低，后二者在ＣＤ８＋细胞上表达增高；ＣＤ５４在ＣＤ２０＋细胞上增高。进一步发现，ＣＤ８＋细胞的ＣＤ１８增高与ＣＤ４＋ＣＤ４５ＲＡ＋细胞减少呈负相关（Ｐ＜００５），而与ＣＤ２０＋细胞表面ＣＤ５４增高呈正相关（Ｐ＜００１）。本文提示，细胞粘附分子可能在ＳＬＥ发病机理中占有重要意义。     

反义Gαq／11亚基ODNs对平滑肌细胞DNA合成和PC蛋白表达的 …

目的：探讨Ｇｑ蛋白介导血管活性多肽对ＶＳＭＣＤＮＡ合成及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）蛋白表达的影响。方法：用硫代的Ｇαｑ／１１亚基反义寡聚脱氧核苷酸，以６μｍｏｌ／Ｌ的浓度加入含１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ刺激无血清ＤＭＥＭ培养基中体外培养ＶＳＭＣ。用＾５Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定ＶＳＭＣＤＮＡ合成，免疫细胞化学技术检测ＶＳＭＣＰＣＮＡ蛋白表达。结果：Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ可明显抑制ＶＳＭＣＤＮＡＲ的合成，在     

白血病细胞相关的免疫抑制活性对正常人IL－2及CD抗原的作用

６５例白血病患者的细胞制备物（白细胞培养上清与溶解物）测定对正常人ＰＢＬ的ＩＬ－２产生、ＩＬ－２反应性及ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ２５抗原表达的影响，并探讨与抑制淋转和ＭＬＲ的关系。结果表明制备物对ＩＬ－２产生及／或ＩＬ－２反应性的抑制是抑制淋转与ＭＬＲ的主要因素。抑制ＩＬ－２产生及／或ＩＬ－２反应者对正常人ＰＤＬ的ＣＤ４表达有明显抑制，但对ＣＤ８、ＣＤ２５表达未见影响，提示来自白血病细胞的免疫抑制是通过抑制淋巴细胞ＣＤ４表达、ＩＬ－２产生及／或ＩＬ－２反应起作用的。