共查询到20条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
肥胖对老年糖尿病人胰岛素及C肽水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究老年 型糖尿病 (DM)患者胰岛素 (INS)水平、 C肽 (CP)水平及肥胖对它们的影响。方法 : 型 DM组 :肥胖 [n =15 ,年龄 (6 8.40± 4.46 )岁 ,BMI(2 8.40± 3.2 0 ) kg/ m2 ],非肥胖 [n =19,年龄 (6 9.84± 5 .5 7)岁 ,BMI(2 0 .89± 1.88) kg/ m2 ]。对照组 :肥胖 [n =10 ,年龄 (6 8.5 0± 6 .6 0 )岁 ,BMI (2 7.93± 2 .34 ) kg/ m2 ];非肥胖 [n =13,年龄 (6 7.93± 6 .34 )岁 ,BMI(2 1.34± 2 .0 1) kg/ m2 ]。所有受试者均行 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)及同步 INS释放试验及 CP释放 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 :OGTT后 INS应答及 CP应答在肥胖者是相同的 ,但在非肥胖 型 DM病人空腹及糖负荷后 1,2 h INS及 CP均减少 (P<0 .0 5 )。DM组及对照组内肥胖者各时点 INS及 CP均高于非肥胖者 (P<0 .0 1) ,但肥胖者胰岛素敏感指数 (ISI)低于非肥胖者 (P <0 .0 5 )。结论 :非肥胖老年 型 DM病人主要是 INS释放受损 ,而胰岛素抵抗 (IR)轻微。肥胖老年 型 DM患者虽然 INS水平不低 ,但 IR显著。 相似文献
2.
目的观察利拉鲁肽在超重或肥胖的2型糖尿患者中的疗效及安全性。方法筛选21例符合入选标准的超重或肥胖的2型糖尿患者,在原有口服降糖药物基础上,加用利拉鲁肽0.6~1.8 mg皮下注射,1次/d。治疗随访观察3~5个月,比较治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HBA1C)、体质量指数(BMI)、血压、血脂的变化情况。观察并记录其不良反应。结果对采用利拉鲁肽治疗患者前后的空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、BMI相互比较,其差异有统计学意义(<0.05)。观察到部分患者出现不良反应,但能耐受治疗。结论在原有口服降糖药物基础上加用利拉鲁肽能有效降低血糖,且有降低患者体质量,改善BMI作用。在用药初期,少部分病人可出现胃肠道反应,程度为轻到中度。 相似文献
3.
抵抗素是脂肪细胞分泌的一种多肽性激素,有证据表明抵抗素与胰岛素抵抗相关,参与2型糖尿病及肥胖的胰岛素抵抗的发生和发展,同时抵抗素基因多态性研究也表明抵抗素存在与2型糖尿病和肥胖相关的多态性位点。 相似文献
4.
葡萄糖刺激C肽及胰岛素应答反应的对比研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨葡萄糖刺激后C肽及胰岛素应答分泌水平的异同及其临床意义,本文地58例糖尿病患者进行C肽及胰岛素释放水平的对比研究。结果显示C肽与胰岛素释放水平呈现3种表现:(1)低C肽胰岛屿纱释放(ICIS组,n=45),(3)低C肽不释放(ICHIS,n=3),ICHS组与HCIS组比较,胰岛素释放水平无明显差异,但C肽释放水平显著不足(P〈0.05)。3组患者C肽释放水平与临床用药效果相吻合。因此,本文 相似文献
5.
抵抗素与胰岛素抵抗及2型糖尿病 总被引:2,自引:0,他引:2
2型糖尿病与肥胖程度相关,超过80%的2型糖尿病都有胰岛素抵抗现象,对于这种现象的机制与分子学基础仍不十分清楚,至今仍受到广泛关注,抵抗素的发现为这一现象的解释增添了新的内容,为其机制的探讨提供了新的线索,为2型糖尿病的治疗提供了新靶点。有研究显示抵抗素是一种与肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病有关的重要激素,现就抵抗素与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系简要综述。 相似文献
6.
目的:研究利拉鲁肽联合胰岛素治疗非肥胖2型糖尿病患者的效果。方法选择20例血糖控制不佳的非肥胖2型糖尿病患者(HbAlc≥7.5%)随机将其分2组,均采用胰岛素强化治疗(门冬胰岛素+地特胰岛素),试验组加用利拉鲁肽0.6 mg,1周后如无不适增量至1.2 mg;对照组单纯调整胰岛素剂量。于试验后3个月分别观察患者血糖控制情况及体重、胰岛β细胞功能及低血糖发生情况。结果试验组达标时间短,胰岛素用量小,体重下降明显,低血糖发生率低,与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。结论利拉鲁肽与胰岛素联合治疗非肥胖2型糖尿病患者临床效果明显。 相似文献
7.
胰岛素抵抗与肥胖在非胰岛素依赖型糖尿病发病中作用的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
本文分析了胰岛素抵抗、中心型肥胖、肥胖三种情况在NIDDM与正常人两组间发生率的差异,NIDDM组上述三种情况发生率均明显高于正常人组,差异非常显著(P<0.01)。肥胖与胰岛素抵抗呈明显正相关,提示胰岛素抵抗是促发NIDDM的重要因素。肥胖,特别是中心型肥胖是促发NIDDM的另一重要因素。肥胖可加重NIDDM病人的胰岛素抵抗。 相似文献
8.
体重指数对2型糖尿病C肽水平影响初探 总被引:1,自引:1,他引:0
目的通过计算患者体重指数及C肽水平的测定,研究不同肥胖程度对2型糖尿病胰岛B细胞功能的影响。方法将144例2型糖尿病病人按照WHO对亚太地区的肥胖分级标准以体重指数(BMI)〈23;23~25;≥2:5分为A、B、C3组,并通过C肽释放实验测定C肽水平,对3组间年龄、病程等一般情况做单因素方差分析,对3组间C肽水平的比较行重复测量资料的多因素方差分析。结果3组间一般情况无差异,而C肽值存在显著差异,C肽各时间点之间存在显著差异。结论BMI对C肽水平有影响,随着肥胖程度的增加,β细胞分泌能力加强,负担加重,β细胞功能受损,减轻体重有利于控制病情。 相似文献
9.
目的:探讨老年2型糖尿病患者血清胰岛素、C肽水平与高血压的关系及其影响因素。方法:通过馒头餐实验及24h动态血压的测定,观察68例老年2型糖尿病患者胰岛素、C肽释放实验的血清胰岛素、C肽曲线下面积与24h动态血压的关系。结果:胰岛素、C肽释放曲线下面积与白天收缩压、最高收缩压、白天舒张压、最高舒张压呈显著正相关。在非肥胖的情况下,高血压组的胰岛索、C肽释放曲线下面积明显高于正常血压组;在超体重的情况下,高血压组与正常血压组之间的胰岛素、C肽释放曲线下面积无显著性差异。结论:在老年2型糖尿病患者中高胰岛素血症与高血压有明显的关系.而且主要影响舒张压:肥胖时,它们之间的相关性消失。 相似文献
10.
目的探讨短期艾塞那肽联合甘精胰岛素治疗新诊断肥胖2型糖尿病(T2DM)的临床疗效。方法对30例新诊断但未治疗的肥胖T2DM患者给予艾塞那肽联合甘精胰岛素治疗24周,采用自身前后对照的方法,观察患者血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、C肽、血压、血脂及体重指数(BMI)等指标的变化情况。结果治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、HbAlc、BMI、收缩压(SBP)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平均显著下降,而空腹C肽(F-CP)、2hC肽(2h-CP)明显高于治疗前(P<0.01)。结论艾塞那肽联合甘精胰岛素可有效控制新诊断肥胖T2DM患者的血糖水平,改善胰岛β细胞功能,降低体重。 相似文献
11.
红芪多糖对实验性T2DM大鼠胰岛素抵抗和C肽分泌作用的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨中药制剂红芪多糖(Hedysarum Polybotys saccharide,HPS)在对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗和C肽(C-Peptide,CP)分泌作用的影响。方法:采用高热量饲料加小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,分别予二甲双胍及红芪多糖进行干预,观察用药前后体质量变化及计算Lee’s指数,测定干预后胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、空腹血糖(FPG)和CP水平。结果:HPS可降低T2DM大鼠体重、Lee’s指数、IRI、血糖及CP水平,增加ISI。结论:红芪多糖可明显降低血糖,有效控制体重,改善胰岛素抵抗。 相似文献
12.
目的:研究短期利拉鲁肽联合地特胰岛素治疗新诊断肥胖2型糖尿病的临床疗效。方法:对28例初发的肥胖T2DM患者给予利拉鲁肽联合地特胰岛素治疗12周,采用自身前后对照的方法,观察患者血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、C肽、血压、血脂及体质量指数(BMI)等指标的变化情况。结果:治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平均显著下降,空腹C肽、2hC肽水平明显高于治疗前(P<0.01)。结论:利拉鲁肽联合地特胰岛素可有效控制新诊断肥胖T2DM患者的血糖水平,改善胰岛B细胞功能,降低体质量,进一步控制血压、纠正脂代谢紊乱。 相似文献
13.
目的 探讨单纯性肥胖,2型糖尿病儿童胰岛素受体底物-1,2的表达.方法 对20例单纯性肥胖儿童,20例2型糖尿病儿童及20例对照组儿童,采用细胞免疫技术进行白细胞染色,运用图像分析软件分析,利用光密度值,定量比较白细胞中胰岛素受体底物-1,2的含量变化.结果 与对照组相比,肥胖组,2型糖尿病组胰岛素受体底物-1表达减少(P<0.05),而胰岛素受体底物-2表达均无统计学差异(P>0.05).结论 肥胖儿童和2型糖尿病儿童的胰岛素受体底物-1表达下降可能是其出现高胰岛素血症的一个原因,但胰岛素受体底物-2可能不会引起胰岛素血症. 相似文献
14.
目的 观察口服补镁对老年2 型糖尿病大鼠胰岛素受体表达水平的影响.方法 将老年2 型糖尿病大鼠模型分为不同剂量的口服补镁组,测定大鼠空腹血糖、血清胰岛素及胰腺和骨骼肌组织胰岛素受体表达水平.结果 高剂量补镁组(2g/kg) 胰腺中胰岛素受体表达水平(MOD 值) 由0.331±0.003 提高至0.342±0.002 ;骨骼肌组织胰岛素受体表达水平由0.345±0.003 提高至0.355±0.002,差异均有统计学意义(P<0.05).同时,高剂量补镁组空腹血糖由(16.85±0.76)mmol/L 降至(15.49±0.57)mmol/L,而血清胰岛素水平由(20.35±0.52)μIU/ml 降至(19.05±0.62)μIU/ml.结论 口服补镁可显著提高老年2 型糖尿病大鼠胰岛素受体表达水平,改善胰岛素敏感性. 相似文献
15.
目的分析不同C肽水平2型糖尿病(T2DM)老年患者连续皮下胰岛素输注(CSII)强化治疗时基础-餐前剂量特点。 方法选取行CSII强化治疗的T2DM患者116例,将受试者按餐后2小时C肽与空腹C肽比值(C2h/C0)大小分为高C肽比值组(C2h/C0≥2.5)和低C肽比值组(C2h/C0<2.5)。比较两组患者的胰岛素基础量与餐前量的差异,并总结其特点。 结果116例患者平均胰岛素用量为(0.5±0.1)U/kg,高C肽比值组51例,低C肽比值组65例,高C肽比值组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)、体质指数、糖化血红蛋白(HbA1c)CSII 24小时基础率胰岛素基础量/总量均低于低C肽比值组(P<0.05); Pearson直线相关分析显示基础量占胰岛素总量百分比与体质指数呈正相关(r=0.369,P<0.05),与C2h/C0比值呈负相关(r=-0.345,P<0.05)。 结论T2DM老年患者在接受CSII强化治疗时胰岛功能较差者需提高基础剂量至50%左右,同时设定总量时需考虑肥胖等的影响。 相似文献
16.
C肽质量浓度与型糖尿病神经病变的相关性研究 《首都医科大学学报》2018,39(1):133-137
目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清C肽(C-peptide,C-P)质量浓度与神经病变的关系。方法 回顾性分析426名T2DM患者的临床资料,根据其血清C-P质量浓度分为3组,由低到高分别为C-P1(≤ 1.7 μg/L)152例,C-P2(1.8~2.7 μg/L)137例,C-P3(≥ 2.8 μg/L)137例。结果 低C-P组体质量指数(body mass index,BMI)、三酰甘油(triglyceride,TG)、尿酸(uric acid,UA)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)质量浓度低于高C-P组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、病程、糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)和糖尿病心脏自主神经病变(diabetic cardiac autonomic neuropathy,DCAN)发病率高于高C-P组,且C-P质量浓度越低,合并症发病率越高(P<0.05)。DPN及DCAN患者的血清C-P质量浓度均低于非糖尿病周围神经病变(nondiabetic peripheral neuropathy,NDPN)及非糖尿病心脏自主神经病变(nondiabetic cardiac autonomic neuropathy,NDCAN)患者(P<0.05)。C-P质量浓度与BMI、TG、UA、FINS浓度正相关(P<0.05),与HDL、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、病程、DPN发病率、DCAN发病率呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,在校正了相关因素后,病程和较低的C-P质量浓度是糖尿病神经病变发生的独立危险因素。结论 血清C-P质量浓度是T2DM周围神经病变和心脏自主神经病变的独立相关因素。 相似文献
17.
阻塞性睡眠呼吸暂停与血糖及C肽水平的相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停对血糖、血清C肽水平的影响.方法 选择OSAS患者55例和正常对照组27例行多导睡眠图检查和空腹及餐后1、2、3h血糖、胰岛素和C-肽测定.结果 OSAS组的空腹和餐后血糖、胰岛素和c肽水平均明显高于正常组.OSAS组空腹血糖、胰岛素和空腹C肽与睡眠呼吸暂停低通气指数和经皮血氧饱和度呈显著正相关.结论 睡眠呼吸暂停低通气指数越高,空腹血糖和空腹C肽水平越高,表明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与糖尿病发生具有相关性. 相似文献
18.
目的 :探讨 2型糖尿病患者体内真胰岛素、胰岛素原的水平及意义。方法 :采用ELISA测定 73例糖尿病患者 (分为单纯糖尿病A组和胰岛素抵抗综合症B组 )和 3 0例健康者对照组 (hormalcontrol,NC)体内的空腹真胰岛素、空腹胰岛素原水平。结果 :糖尿病组的真胰岛素、胰岛素原水平均高于正常组 ,且差异具有显著性 (P <0 0 5 ) ;胰岛素抵抗综合症组的真胰岛素、胰岛素原高于单纯糖尿病组 ,且差异具有显著性(P <0 0 5 )。结论 :2型糖尿病患者空腹真胰岛素、空腹胰岛素原的水平都高于正常对照组 ;胰岛素原 ,它不仅提示胰岛素抵抗 ,还反映胰岛B细胞功能下降。 相似文献
19.
目的 探讨血糖控制不佳的超重或肥胖2型糖尿病患者加用吡格列酮二甲双胍或基础胰岛素的疗效,以及两者对患者其他代谢指标的影响。方法 纳入血糖控制不佳的超重或肥胖2型糖尿病患者153例,随机分为两组:吡格列酮二甲双胍组(77例)和基础胰岛素组(76例),分别在原有治疗药物的基础上加用吡格列酮二甲双胍或甘精胰岛素治疗6个月。观察并记录基线时和治疗3个月、6个月时患者的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、空腹C肽、餐后2 h C肽,以及体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝脂肪变性情况[用受控衰减参数(CAP)值表示]。结果 基线时两组患者的性别、年龄、BMI、HbA1c、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、空腹C肽、餐后2 h C肽、TC、TG、HDL-C、LDL-C、CAP值、基础疾病和用药情况的差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗3个月、6个月时,两组患者HbA1c、空腹血糖、餐后2 h血糖均较基线时下降(P均<0.01),但两组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。在治疗3个月、6个月时,吡格列酮二甲双胍组空腹胰岛素、BMI、CAP值均低于基础胰岛素组(P<0.05、P<0.01)。经过6个月的治疗,吡格列酮二甲双胍组和基础胰岛素组血脂变化均不明显。结论 对于血糖控制不佳的超重或肥胖的2型糖尿病患者,加用吡格列酮二甲双胍能达到与基础胰岛素相似的降糖效果,但加用吡格列酮二甲双胍的患者在体质量、高胰岛素血症及肝脂肪变性方面改善更明显。 相似文献
20.
目的 在2型糖尿病(T2DM)合并肥胖患者中,研究腹部脂肪对胰岛素抵抗及其他代谢指标的影响.方法 选取该院诊治的新发T2DM合并肥胖患者51例(T2DM组)及单纯肥胖患者50例(对照组).对两组患者行定量CT(QCT)测量腹部总脂肪体积(TAV)、皮下脂肪体积(SAV)、内脏脂肪体积(VAV),并计算VAV/SAV,同时获得患者腹围、BMI、血尿酸(UA)、总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、同型半胱氨酸(HCY)、最大基础胰岛素用量(DBIns)、最大餐时胰岛素用量(DPIns)、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(Fins)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平.研究TAV、SAV、VAV与稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-RI)及其他指标的关系,明确腹部脂肪对胰岛素抵抗及其他代谢指标的影响.结果 T2DM组较对照组UA、TG、LDL、FPG、HbA1c水平升高(P<0.05).T2DM组较对照组SAV水平减低(P<0.05),VAV及VAV/SAV水平升高(P<o.05).多因素回归分析显示VAV是影响稳态胰岛素抵抗指数的自然对数[in (HOMA-RI)]、UA、CHO、TG、LDL、HCY、DBIns的因素(β=0.399、0.398、0.389、0.447、0.440、0.372、0.307,P<0.05).TAV是影响腹围、BMI的主要因素(β=0.868、0.639,P<0.05).结论 在新发T2DM合并肥胖患者中,内脏脂肪含量对胰岛素抵抗、血脂、UA、HCY、DBIns均有较大影响. 相似文献