中缝大核内微量注射催产素对大鼠痛阈的影响

目的 :观察向中缝大核 (NRM)内微量注射催产素 (OT)对大鼠痛阈的影响 ,探讨中缝大核内OT在痛行为调制中的作用。方法 :以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度 (mA)为痛行为反应的指标 ,观察向NRM内注射催产素 (OT)对大鼠痛行为反应的影响。结果 :NRM内注入OT后 ,大鼠的痛阈明显增加 ,并在一定范围内呈明确的剂量 -效应关系。结论 :NRM内的OT在痛觉调制的复杂过程中发挥着一定作用。     

中缝大核内神经降压素对大鼠痛和电针镇痛作用的影响

目的 探讨大鼠中缝大核(NRM)内神经降压素(NT)在电针镇痛中的作用，分析内源性NT和5-HT在电针镇痛中作用的相互关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标，测定动物痛阈，观察中缝大核内神经降压素对痛和电针镇痛的影响。结果 大鼠中缝大核内微量注射神经降压素后，大鼠电针镇痛的效应明显增加；注入抗神经降压素血清或NT拮抗剂后，大鼠电针镇痛效应则明显降低。大鼠中缝大核内注入噻庚啶后，可阻断NT电针镇痛的效应。结论 大鼠中缝大核内的神经降压素在电针镇痛复杂病理生理过程中发挥着重要作用。至少其部分效应可能是通过内源性5-HT系统中介的。     

中缝大核内催产素在大鼠痛行为调制中的作用

目的：探讨中缝大核（NRM）内催产素（OT）在痛行为调制中的作用，及其和内源性5－HT在痛行为调制中的关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应指标，测定动物痛阈，观察NRM内催产素对大鼠痛行为反应的影响。结果：NMR内注入催产素后，大鼠的痛阈明显增加；注入抗催产素血清后，大鼠的痛阈则明显降低。NRM内注入噻庚啶后，可阻断OT镇痛的效应。结论：NRM内的催产素在痛行为调制的复杂过程中发挥着一定作用，且其效应可能是通过内源性5－HT系统中介的。     

中缝大核内催产素在大鼠痛行为调制中的作用

目的探讨中缝大核(NRM)内催产素(OT)在痛行为调制中的作用,及其和内源性5-HT在痛行为调制中的关系.方法以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应指标,测定动物痛阈,观察NRM内催产素对大鼠痛行为反应的影响.结果 NRM 内注入催产素后,大鼠的痛阈明显增加;注入抗催产素血清后,大鼠的痛阈则明显降低.NRM 内注入噻庚啶后,可阻断OT镇痛的效应.结论 NRM内的催产素在痛行为调制的复杂过程中发挥着一定作用,且其效应可能是通过内源性5-HT系统中介的.     

大鼠中脑导水管周围灰质内注射抗甲─脑啡肽血清对神经降压素镇痛作用的影响

目的　探讨大鼠中脑导水管周围灰质内内源性的脑啡肽对神经降压素镇痛作用的影响。方法　采用钾离子透入法以引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标 ,观察中脑导水管周围灰质内注射神经降压素、抗甲 脑啡肽血清对大鼠痛阈的影响。结果　中脑导水管周围灰质内注射神经降压素后 ,大鼠痛阈明显增加 ;注射抗甲 脑啡肽血清后再注射神经降压素 ,大鼠痛阈较注射正常兔血清后再注射神经降压素明显降低 ,但仍高于注射抗甲 脑啡肽血清组。结论　中脑导水管周围灰质内神经降压素在痛觉调制中发挥重要作用 ,其部分效应可能是通过内源性抗甲 脑啡肽中介的。     

中缝大核内微量注射抗催产素血清对电针镇痛的影响

目的 观察中缝大核(NRM)内催产素(OT)对电针镇痛的影响。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应指标，测定动物痛阈，观察NRM内催产素对电针镇痛的影响。结果 NRM内微量注入抗催产素血清后，大鼠电针镇痛的效应明显减弱；与注射正常兔血清相比，有显著性差异。结论 NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用。     

大鼠中缝大核微量注射L-精氨酸对痛阈及电针镇痛的影响

目的观察延髓中缝大核 (NRM )微量注射L -精氨酸 (L -Arg)对痛阈及电针镇痛作用的影响 ,以探讨NRM中一氧化氮 (NO)在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用和作用机理。方法采用大鼠热水刺激甩尾测痛模型 ,以 5 0± 0 .5℃热水刺激大鼠尾部引起甩尾反应的潜伏期为痛阈指标 ,测定大鼠的痛阈。结果NRM微量注射 1mmolL -Arg对大鼠痛阈无明显影响 ;2mmol、4mmol、8mmolL -Arg均能降低痛阈 ,其作用呈剂量依赖性。NRM预先注入 8mmolL -Arg再电针 3 0分钟 ,大鼠痛阈明显低于生理盐水电针组。结论NRM内NO参与痛和电针镇痛的病理生理过程 ,NRM内NO含量增加明显降低痛阈 ,削弱电针镇痛效应     

中脑导水管周围灰质内神经降压素对大鼠痛阈的影响

以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标，测定动物的痛阈。观察到水脑导水管周围灰质注射神经主素后，大鼠痛阈明显增加；注射抗神经降压素血清后，痛阈明显降低；纳洛酮后神经降压的镇痛作用明显削弱。提示中脑导水管周围灰质内生理水平的神经降压素在痛觉调制中发挥作用，其部分作用可能是由内源性阿片肽系统中介的。     

大鼠中脑导水管周围灰质内注射抗甲—脑啡肽血清对神经降压？…

目的 探讨大鼠中脑导水管周围灰质内内源性的脑啡肽对神经降压素镇痛作用的影响。方法 采用钾离子透入法以引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标，观察中脑导水管周围灰质内注射神经降压 、抗甲－脑啡肽血甭对大鼠痛阈的影响。结果 中脑导水管周围灰质内注射神经降压素后，大鼠闯阈明显增加；注射抗离啡肽知清后再注射神经降压素，大鼠痛阈较注射正常兔血清后再注射神经降压明显降低，但仍高于注射抗甲－脑啡肽血清组。结论     

中脑导水管周围灰质内注射抗强啡肽血清对神经降压素镇痛作用的影响

目的：探讨大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）内内源性强啡肽对神经降压素（NT）镇痛作用的影响。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应的指标,观察向PAG内注入NT,抗神经降压素血清和抗强啡肽A1－13血清对动物痛阈的影响。结果：PAG内注入NT后,大鼠痛阈明显升高;注入抗神经降压素血清后,大鼠痛阈则明显降低,而注入抗强啡肽血清后,对NT的镇痛效应无显著影响,结论：PAG内NT在痛觉调制中发挥着重要的作用,且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。     

大鼠中缝大核在下丘脑室旁核镇痛中的作用

在大鼠下丘脑室旁核及(PVN)和中缝大核区埋藏套管,用行为测痛方法,观察向PVN和中缝大核(NPM)注射药物后的痛阈变化.向PVN分别注射谷氨酸钠10μg/μl盐酸吗啡10μg/μl,痛阈显著升高.这种变化可被NRM注射纳络酮所翻转.说明NRM可能参与了PVN的镇痛过程.     

兴奋红核对大鼠甩尾反射痛阈的影响及其机理

在17只大鼠上观察到,将一定量的中枢兴奋剂L—谷氨酸注入到红核以后,可抑制伤害性热剌激引起的甩尾反射,表现为注药后痛阐明显升高。在14只大鼠上用利多卡因微量注射法阻断中缝大核,可使兴奋红核升高痛阈的作用明显减弱。单独用利多卡因阻断双侧红核或中缝大核对痛阈无影响。本文对以上结果及其生理意义进行了讨论。     

中脑导水管周围灰质内催产素对大鼠痛阈影响的实验研究

目的：探讨中脑导水管周围灰质内催产素与内源性强啡肽在痛觉调制中的相互关系。方法：以钾离子透入法引起大甩尾反应的电流强度为痛行为反应的指标，观察向导水管周围灰质内注入催产素和抗强啡肽A1－13血清，对动物痛阈的影响。结果：导水管周围灰质内注入催产素后，大鼠痛阈明显升高；而注入抗强啡肽血清后，对催产素的镇痛效应无显著影响，结论：导水管周围灰质内催产素在痛觉调制中发挥着重要的作用，且其作用不依赖于导水管周围灰质内的内源性强啡肽。