加味四君子汤对烫伤大鼠肠黏膜ATP酶活性及S-IgA含量的影响

目的:探讨早期管饲加味四君汤中药煎剂对烫伤大鼠肠黏膜ATPase活性及S-IgA含量的影响.方法:Wistar大鼠50只,随机分为烫伤治疗组(简称治疗组)管饲中药煎剂2ml,2次/d;烫伤对照组(简称对照组)和正常组管饲同量蒸馏水.于伤后不同时相点,分别处死大鼠,检测肠黏膜Na -.K -.ATP酶、Mg2 -.ATP酶、Ca2 -.ATP酶活性和肠黏液中S-IgA含量.结果:烫伤对照组肠黏膜Na -.K -.ATP酶、Mg2 -.ATP酶、Ca2 -.ATP酶活性和肠黏液中S-IgA含量均明显降低,而烫伤治疗组肠黏膜Na -.K -.ATP酶、Mg2 -.ATP酶、Ca2 -.ATP酶活性和肠黏液中S-IgA含量均明显高于烫伤对照组,且与正常对照组无明显差别.结论:提示早期口服中药四君子汤加味能有效维持肠黏膜Na -.K -.ATP酶、Mg2 -.ATP酶、Ca2 -.ATP酶活性和肠黏液细胞分泌S-IgA的功能,对防治烧伤后细菌或毒素移位有重要意义.     

四君子汤加味大黄对烫伤大鼠免疫功能的影响

目的：观察早期口服四君子汤加味大黄对烫伤大鼠外周血T细胞亚群和IgA以及肠道分泌S—IgA的影响。方法：复制大鼠烫伤模型，随机分为正常对照组、烫伤中药治疗组、烫伤对照组，用APAAP法测定伤后各时相点外周血CD4^＋、CD8^＋细胞数量并计算CD4^＋／CD8^＋比值；用速率散射比浊法测定伤后各时相点外周血IgA；用放射免疫分析法检测伤后各时相点回肠粘液中S-IgA的含量。结果：烫伤对照组外周血CD4^＋细胞数量明显减少，CD8^＋细胞数量增多，CD4^＋／CD8^＋比值明显降低，回肠粘液中S-IgA以及血浆IgA均明显降低，且与正常对照组有显著差异，而烫伤中药治疗组6-9天外周血CD4^＋细胞数量逐渐增加，CD8^＋细胞数量逐渐减少，CD4^＋／CD8^＋比值逐渐升高，回肠粘液中S-IgA及血浆IgA均明显高于烫伤对照组，且与正常对照组无明显差别。结论：烧伤后T淋巴细胞数量严重紊乱，血浆IgA及回肠粘液中S-IgA亦有降低，提示早期口服中药四君子汤加味大黄可明显提高烧伤大鼠外周血CD4^＋细胞数量，降低CD8^＋细胞数量，增加CD4^＋／CD8^＋比值，使烧伤后T细胞数量恢复正常，并有效维持肠粘膜细胞分泌S-IgA的功能。     

加味四君子汤对烫伤大鼠肠道免疫功能的影响

观察早期口服四君子汤加味对烫伤大鼠肠道分泌S -IGA的影响。方法 :复制大鼠烫伤模型 ,随机分为正常对照组、烫伤中药治疗组、烫伤对照组 ,用放射免疫分析法检测伤后各时相点回肠粘液中S -IGA的含量。用免疫浊度方法测量伤后各时相点血浆IGA含量。结果 :烫伤对照组回肠粘液S -IGA以及血浆IGA均明显降低 ,而烫伤中药治疗组回肠粘液中S -IGA以及血浆IGA均明显高于烫伤对照组 ,且与正常对照组无明显差别。结论 :提示早期口服中药四君子汤加味能明显维持肠粘膜细胞分泌S -IGA的功能 ,对防治烧伤后细菌或毒素移位有重要意义。     

乌司他丁对梗阻性黄疸大鼠肠氧化应激的影响

目的:探讨乌司他丁(UTI)对梗阻性黄疸肠氧化应激的影响.方法:取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组).B组、C组采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型,C组从术后第1天开始腹腔注射UTI 40 000 IU/(kg·d),A组和B组注射等量生理盐水.术后3、5、7、10 d,每组各取6只大鼠,取肠组织测丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,血浆内毒素水平,光镜观察末端回肠黏膜形态学改变,用病理图像分析系统测量肠绒毛高度及黏膜厚度.结果:与A组比较,B组各时间点和C组术后5、7、10 d时肠组织MDA含量及血浆内毒素水平升高,SOD含量降低(P均<0.01).C组各时间点肠组织MDA含量及血内毒素水平较B组降低,SOD含量较B组升高(P均<0.05).C组肠组织MDA和SOD含量、血浆内毒素水平与A组术后3 d时比较,差异无统计学意义(P>0.05).B组术后第3天即见肠黏膜受损改变,随时间推移进行性加重;C组较B组肠黏膜病理改变明显减轻.B组各时间点及C组术后5、7、10 d时小肠绒毛高度、黏膜厚度均低于A组(P<0.01),C组则较B组升高(P<0.05),C组与A组术后3 d时比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:UTI可通过抗肠氧化应激保护梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能,减轻内毒素血症,且对早期病变效果更好.     

四君子汤加味对烫伤大鼠肠粘膜和血浆TNF、NO、MDA影响的实验研究

目的 观察中药四君子汤加味对烫伤大鼠肠粘膜和血浆肿瘤坏死历子（ＴＮＦ）,一氧化氮（ＮＯ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。方法 用大量７０只,复制大鼠烫伤模型,随机分为３组,烫伤治疗组于伤后１２ｈ开始管饲中药煎剂,每１２ｈ１次至至动物活杀,烫伤对照组和假伤组管饲蒸馏水,于饲药后３、５、７、９ｄ活杀,分别检测血浆和肠粘膜ＴＮＦ、ＮＯ和ＭＤＡ含量。结果 中药四君子汤加中右明显降低烫伤大鼠血肠膜ＴＮＦ、ＮＯ     

烧伤大鼠肠黏膜损伤肠内营养实施时机的选择

目的:探索大鼠烧伤后最佳的肠内营养(EN)实施时机,观察早期肠内营养(EEN)对烧伤后肠黏膜损伤的影响。方法:采用30%总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,将88只Wistar大鼠随机分为假伤对照组(C组)8只,早期肠内营养组(EEN组,于伤后6 h开始实施EN)和延迟肠内营养组(DEN组,于伤后24 h开始实施EN)各40只(每时相点8只)。检测伤前和烧伤后0.5、1、3、7和10 d大鼠肠黏膜跨膜电位差(PD)、肠黏膜血流量(IMBF)、肠黏膜内pH(pHi)值、血浆内毒素(LPS)含量和二胺氧化酶(DAO)活性,并计算肠黏膜损伤指数。结果:EEN组和DEN组大鼠烧伤后天数(PBD)0.5～10肠黏膜PD、IMBF和空肠pHi值均低于C组(PBD 0)(P<0.01),而血浆LPS含量、DAO活性及肠黏膜损伤指数均高于C组(P<0.05～P<0.01)。EEN组大鼠PBD 1～10肠黏膜PD、IMBF和PBD 1、PBD 3、PBD 10空肠pHi值均高于DEN组(P<0.05～P<0.01),而PBD 3～10 LPS及PBD 3血浆DAO活性均低于DEN组(P<0.01)。EEN组与DEN组比较,未出现明显的不适症状,未见呕吐、腹胀与腹泻。结论:较早给予EN能改善烧伤后肠黏膜血供,减轻肠道受损程度,维护肠黏膜结构与功能,未见明显不良反应。     

烫伤大鼠血浆、肠粘膜、肝组织肿瘤坏死因子动态变化及中药治疗探讨

目的 :研究烫伤大鼠血浆、肝及回肠粘膜中肿瘤坏死因子 (TNFa)的含量变化 ,旨在探讨该细胞因子对烫伤后大鼠肠粘膜屏障可能产生的影响和中药治疗效果。方法 :选用大鼠 30只 ,采用 30 %Ⅲ度烫伤大鼠模型 ,随机分为中药治疗组、烫伤组、正常对照组测定伤后不同时相点血浆、肝及肠粘膜TNFa的含量。结果 :烫伤组血浆TNFa5、7、9天逐步升高 ,第 9天达峰值是正常组的 3倍 ,肝及肠粘膜 7天前显著升高 ,治疗组上述部位逐步下降 ,与正常对照组比较 (P <0 .0 1和P >0 .0 5 )。结论 :烫伤后大鼠血浆、肝及肠粘膜中的TNFa逐步升高与肠粘膜的破坏 ,菌血症和毒血症的发生有关。中药治疗有一定的保护作用。     

卡巴胆碱联合膳食纤维对烫伤休克大鼠肠屏障的保护作用

目的:探讨卡巴胆碱联合膳食纤维对烫伤休克大鼠肠屏障的保护作用。方法:以30%总体表面积Ⅲ度烫伤Wistar大鼠80只为动物实验模型,随机分为0.9%氯化钠注射液对照组(A组)、膳食纤维治疗组(B组)、卡巴胆碱治疗组(C组)和膳食纤维+卡巴胆碱治疗组(D组)各20只,各组分别在伤后6、12、24、48、72 h处死大鼠4只。另设正常对照组(N组,4只)。取小肠在光镜下观察各组病理形态变化,取门静脉血测血浆内毒素变化,取腹主动脉血测血浆D-乳酸变化。结果:各烫伤组大鼠肠组织受损明显,血浆内毒素、D-乳酸水平均明显高于N组(P<0.01),伤后12~24 h最显著,至72 h仍不能恢复;联合应用或单用卡巴胆碱与膳食纤维,均可降低大鼠血浆内毒素和D-乳酸水平(P<0.05~P<0.01)。结论:早期联用卡巴胆碱与膳食纤维对烫伤后大鼠肠屏障道有明显保护作用,一定程度上优于单用卡巴胆碱或膳食纤维的治疗效果。     

肠内免疫营养对烫伤大鼠肠黏膜保护作用的实验研究

目的研究肠内免疫营养剂Stresson对烫伤大鼠肠道功能的保护作用.方法致64只SD大鼠总体表面积(TBSA)30% Ⅲ度烫伤,随机分为肠内免疫营养(EIN)组及肠内营养(EN)组,另取8只大鼠作为伤前对照(Control).EIN和EN组给予等热量肠内营养液.于伤前、伤后1、4、7、10 d,检测肠黏膜通透性、肠黏液层厚度、肠黏液分泌型免疫球蛋白A(s-IgA)、血浆内毒素及血浆二胺氧化酶(DAO)活性. 结果同EN组相比,EIN组大鼠肠黏液层厚度、肠黏液s-IgA浓度明显升高,而肠黏膜通透性、血浆中DAO活性和内毒素水平较EN组明显降低. 结论早期肠内免疫营养能有效地减轻烫伤后肠黏膜细胞损伤,促进肠黏液s-IgA的分泌,减少内毒素的易位.     

Wnt5a在严重烫伤大鼠早期肠黏膜组织中的表达及意义

目的:研究在严重烫伤大鼠肠黏膜组织中Wnt5a动态表达变化及其意义。方法:选取48只SD大鼠,将大鼠背部浸入恒温水浴盆(92℃)中20s达Ⅲ度烫伤,制作烫伤创面,采用随机数字法将大鼠分为对照组、单纯烫伤组(烫伤组)、烫伤后胰岛素治疗组(治疗组)。伤后取肠组织观察大体变化,取肠道黏膜HE染色后,行组织形态学观察,分别于烫伤后6,12,24,48h四个时相点观察,取肠黏膜组织以免疫组织化学的方法,检测Wnt5a的表达情况。结果:在烫伤组和治疗组Wnt5a均有显著表达,对照组有少量表达(P<0.05),伤后6-12hWnt5a的表达持续升高,烫伤组于12h开始表达逐渐减少,24h后表达又重新增多,治疗组在48h表达达到最高峰,与烫伤组相比,治疗组Wnt5a的表达水平明显降低(P<0.05),病理形态学变化显示烫伤早期大鼠肠黏膜组织损伤明显,治疗组大鼠肠黏膜组织损伤较烫伤组明显减轻。结论:严重烫伤早期SD大鼠肠黏膜组织损伤明显,Wnt5a可能是反映烧伤脓毒症的重要标志。     

rhGM-CSF、纳米银对深Ⅱ°烫伤愈合过程炎症反应的影响

目的:研究重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、纳米银对深Ⅱ°烫伤创面愈合过程炎症反应的影响。方法:用Wistar大鼠建立深Ⅱ°烫伤模型,分为A、B、C 3组,A组(30例):凡士林纱布覆盖;B组(30例):纳米银覆盖;C组(30例):rhGM-CSF涂抹创面。伤后第1,4,7,10,14,21天,观察创面炎症反应,细菌培养并计数,按照酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)水平。结果:炎症反应,A组>B组>C组;A组、B组/C组分别于伤后第4、10天出现细菌生长,B组、C组与A组相比,细菌生长数量少,并且第10,14,21天差异有统计学意义(P<0.05),B组和C组之间差异无统计学意义(P>0.05);IL-2水平,伤后第1天各组间及第4天B组和C组之间差异无统计学意义(P>0.05),其余各时相点各组间差异有统计学意义(P<0.05),IL-8水平,伤后第1天,A组和B组、B组和C组之间无统计学意义(P>0.05),其余各时相点各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:rhGM-CSF、纳米银外用均能减少创面细菌生长,减轻炎症反应,并且rhGM-CSF在减轻创面炎症反应方面,更有优势。     

富氢盐水对严重烫伤延迟复苏大鼠肠道损伤的影响

目的:探讨富氢盐水对严重烫伤延迟复苏大鼠肠道损伤的影响及机制。方法:48只SD大鼠随机分成假烫伤组(S组)、烫伤+0.9%氯化钠注射液处理组(B+N组)、烫伤+富氢盐水处理组(B+H组)、烫伤+维生素C处理组(B+C组),各12只。制作大鼠背部全层皮肤烫伤30%TBSA模型,伤后6 h按Parkland公式用林格液补液复苏。在伤后6、18、30、42 h各组大鼠腹腔分别注射0.9%氯化钠注射液(5 ml/kg)、0.9%氯化钠注射液(5 ml/kg)、富氢盐水(5 ml/kg)、维生素C(9 ml/kg)(250mg/kg)。观察伤后24、48 h的肠道病理改变,并检测肠道组织中丙二醛、二胺氧化酶、白细胞介素1β的变化及肠绒毛上皮细胞凋亡率。结果:与B+N组相比,B+C组和B+H组24、48 h时相点大鼠肠道病理形态改变均显著减轻(P0.01);二胺氧化酶均显著升高(P0.01);而丙二醛、白细胞介素1β、肠黏膜上皮细胞凋亡率均显著降低(P0.01)。结论:富氢盐水可有效减轻严重烫伤延迟复苏肠道的缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与富氢盐水减轻再灌注损伤引起的氧化应激反应、炎性因子介导的炎症反应以及抑制肠道上皮细胞凋亡等机制有关。     

番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护研究

目的 观察番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 健康成年SD大鼠24只,雌雄不限,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、番茄红素低剂量组(C组)、番茄红素高剂量组(D组).C组灌胃番茄红素5 mg/kg,D组灌胃番茄红素25 mg/kg,A组和B组灌胃等量色拉油,连续7d.采用止血带捆绑大鼠左后肢,建立缺血3h后,再灌注18 h肢体缺血再灌注损伤大鼠模型,A组大鼠以同样的方法进行造模,但不予结扎.打开腹腔,取回肠末端肠段固定,并于腹主动脉取血,离心保存.HE染色观察各组大鼠肠黏膜的形态变化,测定血清二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与A组比较,B组大鼠肠黏膜损伤明显加重,血清DAO和MDA含量明显增加(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.05);与B组比较,C组大鼠肠黏膜损伤减轻(P＜0.01),血清DAO和MDA含量降低(P＜0.05);D组大鼠肠黏膜损伤减轻,DAO含量减少(P＜0.01),血清SOD活性升高,血清MDA含量减少(P＜0.05).与C组比较,D组血清DAO含量减少,血清MDA含量降低(P＜0.05);血清SOD活性升高,肠黏膜损伤稍减轻,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 番茄红素可通过抗氧化减轻肢体缺血再灌注后肠黏膜的损伤程度.     

Effects of ω-3 polyunsaturated fatty acids on intestinal inflammatory response in burned rats

目的 观察ω-3 多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠肠道炎症反应的影响,初步探讨其对肠道功能调节的机制.方法 清洁级SD大鼠72只,随机分为3组:正常组(A组)、力能对照组(B组)和鱼油治疗组(C组).复制大鼠30%TBSA Ⅲ度烧伤模型,A组大鼠经尾静脉注射生理盐水2 ml/(kg·d),B组每天定时经尾静脉注射20%力能中长链脂肪乳 2 ml/(kg·d),C组在相同时间点经尾静脉注射与B组等氮等热量的尤文ω-3鱼油脂肪乳2 ml/(kg·d).分别观察伤前(A组)、伤后(B、C组)1、4、7、10 d血清二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫组织化学染色法观察肠组织TNF-α的表达.结果 B、C两组在伤后各时相点血清DAO、TNF-α、IL-6水平显著高于伤前(P<0.01);C组血清DAO、TNF-α、IL-6水平较B组降低,在伤后4、7、10 d与B组比较差异有显著性(P<0.05 或P<0.01).与B组相比,C组TNF-α活性明显减弱.结论 ω-3鱼油脂肪乳降低烧伤后血清DAO水平,改善烧伤后肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能.ω-3鱼油脂肪乳减轻烧伤后促炎症介质TNF-α、IL-6的释放,抑制烧伤后全身炎症反应的程度.     

转化生长因子-β1对大鼠肠黏膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠肠黏膜缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机分成3组(n=10):假手术组(A组)、I/R组(B组)和实验组(C组).C组夹闭肠系膜上动脉(SMA)60 min,再灌注120 min,缺血前10 min经SMA注入TGF-β1溶液0.5 mL;B组以生理盐水代替TGF-β1,余同C组;A组单纯分离肠SMA,不做阻断,余同B组.采用HE染色及Chiu评分法判断小肠黏膜形态学损伤程度,检测门静脉血浆中D-乳酸水平.结果:B组肠黏膜损伤较A组严重,C组肠黏膜损伤较B组明显改善.3组间比较,Chiu评分和门静脉血D-乳酸水平差异均有统计学意义(F=20.490、33.084,P均<0.001);门静脉血浆D-乳酸水平与肠黏膜损伤病理评分呈正相关关系(r=0.881,P<0.001).结论:TGF-β1可以减轻小肠L/R损伤,血D-乳酸水平可以间接反映肠黏膜屏障的通透性,进而评价肠黏膜屏障的损伤程度.     

乌司他丁对严重烫伤大鼠早期心肌损害保护作用

目的探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对烧伤早期"休克心"的防治效果.方法 72只SD大鼠随机等分为单纯烫伤组(B组)和烫伤后乌司他丁治疗组(U组),建立30%体表面积Ⅲ度烫伤模型.检测烫伤前及伤后1、3、6、12 h和24 h血浆cTnI和CK-MB浓度,观察心肌组织病理学变化. 结果烫伤后3、6、12、24 h大鼠血浆cTnI、CK-MB均显著高于伤前(P<0.01),U组各时相点cTnI、CK-MB均显著低于B组(P<0.01或P<0.05).伤后3 h,光镜下可见心肌纤维肿胀,横纹紊乱,细胞界限不清、消失,胞浆破坏,细胞间质水肿,伤后6～12 h病变加重,可见心肌组织点片状溶解灶等.乌司他丁处理组病变显著减轻.结论严重烧伤早期即发生明显的心肌损害,乌司他丁能够显著减轻严重烧伤时心肌损害的程度,对烧伤后"休克心"的防治具有显著作用和疗效.     

Wnt5a在严重烫伤大鼠早期肠黏膜组织中的表达及胰岛素的调控作用

目的:研究在严重烫伤大鼠肠黏膜组织中Wnt5a的动态表达变化及其意义。方法:将48只大鼠背部浸入恒温水浴盆(92℃)中20 s达Ⅲ度烫伤,制作烫伤创面,采用随机数字法将大鼠分为对照组、单纯烫伤组(烫伤组)、烫伤后胰岛素治疗组(治疗组)。伤后取肠组织观察大体变化,取肠道黏膜HE染色后,行组织形态学观察,分别于烫伤后6、12、24、48 h观察,取肠黏膜组织以免疫组织化学的方法,检测Wnt5a的表达情况。结果:在烫伤组和治疗组Wnt5a表达均有显著表达,对照组有少量表达(P<0.05),伤后6~12 h Wnt5a的表达持续升高,烫伤组12~24 h开始表达逐渐减少,24 h后表达又重新增多,各组在48 h表达达到最高峰;与烫伤组相比,治疗组Wnt5a的表达水平明显降低(P<0.05),病理形态学变化显示烫伤早期大鼠肠黏膜组织损伤明显,治疗组大鼠肠黏膜组织损伤较烫伤组明显减轻。结论:严重烫伤早期SD大鼠肠黏膜组织损伤明显,Wnt5a可能参与了烧伤脓毒症的发生发展过程。胰岛素能减少其表达,可能是其保护肠黏膜机制的因素之一。     

赤芍加清胰汤联合早期空肠营养对大鼠重症急性胰腺炎肠屏障功能的保护作用

目的观察赤芍加清胰汤联合早期空肠营养对大鼠重症急性胰腺炎肠屏障功能的保护作用。方法采用胰胆管内逆行注射5%牛黄胆酸钠复制重症胰腺炎大鼠模型。32只重症胰腺炎大鼠随机分为模型对照组(A组)、清胰汤加赤芍治疗组(B组)、早期空肠营养组(C组)、清胰汤加赤芍联合早期空肠营养组(D组),每组8只。B组在手术清醒后及术后8h中药汤剂灌胃;C组术后12h予肠内营养;D组在B组治疗基础上,于术后12h加用肠内营养,A组在D组给药相同时间点分别给予等量的生理盐水灌胃及经营养管注入空肠。术后24h处死动物。处死前1h将一段长约20 cm小肠两端夹闭,向其内注入FITC-dextran溶液1ml以观察肠黏膜通透性;无菌采取肠系膜淋巴结及门静脉血检测其中的细菌量;取门静脉血测定血浆D-乳酸及内毒素水平。结果 (1)肠黏膜通透性:4组血浆D-乳酸及FITC-dextran水平比较,A组>B组、C组>D组,差异均有统计学意义(P<0.05),B组、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)细菌移位情况:细菌培养及内毒素水平检测结果显示,A组>B组>C组>D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论赤芍、清胰汤、空肠营养三者联合治疗,能明显降低重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性,起到保护肠屏障功能的作用。     

肠内及肠外营养对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能的影响

目的：比较肠内营养（EN）及肠外营养(PN)对阻塞性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：结扎胆总管建立OJ大鼠模型。60只SD大鼠随机分为A组：假手术组（SHAM）,B组：梗黄组（CBDL），C组：梗黄肠外营养组(CBDL+PN)，D组：梗黄肠内营养组(CBDL+EN)，E组：梗黄抗生素自由饮水组，每组12只，饲养1周后采腔静脉血分离血清待测内毒素；取肠系膜淋巴结、肝脾少量培养后观察记录细菌生长情况。取小肠制作切片光镜观察小肠黏膜形态学变化及绒毛高度、厚度和隐窝深浅等。结果：与A组比较，B组及D组空肠黏膜隐窝深度变浅(P<0.05),C组及E组大鼠空肠黏膜亦有不同程度变薄、萎缩、绒毛变短、隐窝变浅等；A组无肠系膜淋巴结细菌移位，B、C、D和E组肠系膜淋巴结细菌移位率高于A组（P<0.05或P<0.01）；B、C、D和E组血内毒素含量高于A组（P<0.05或P<0.01）,E组低于B、C和D组（P<0.05）。结论：①OJ时肠道屏障功能受损，发生细菌移位及内毒素血症；②肠内及标准肠外营养都不能维持OJ大鼠肠黏膜屏障及阻止肠道细菌移位，但肠内营养组好于肠外营养组；③肠道抗生素可降低内毒素血症的发生率及有利于阻止细菌移位。     

解脲脲原体感染对大鼠睾丸组织结构及睾酮水平的影响

目的:探讨解脲脲原体(ureaplasma urealyticum,UU)感染对大鼠睾丸组织结构及睾酮水平的影响.方法:清洁级SD大鼠40只随机分为实验组A(术后7 d组,A组)、实验组B(术后14 d组,B组),对照组C(术后7 d组,C组)和对照组D(术后14 d组,D组),每组10只.A、B组膀胱注射0.6 ml UU4型菌株(1×107 CCU/ml),C、D组膀胱注射等体积的UU液体培养基.术后第7天取A和C组、第14天取B和D组大鼠睾丸组织HE染色观察结构,相应时间取4组大鼠睾丸间质液和血浆,采用化学发光法检测睾酮水平.结果:HE染色显示A、B组呈炎症性病理变化,曲细精管生精细胞层次和数量减少,基底膜破坏,炎细胞浸润,成熟精子减少,但B组炎症病变较A组轻,C、D组睾丸结构正常.A、B组血浆睾酮水平均明显低于C、D组(P<0.01),但B组与A组血浆睾酮水平差异无统计学意义(P>0.05).A组睾丸间质液睾酮水平均明显低于B、C和D组(P<0.01),而B、C和D组睾丸间质液睾酮水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论:大鼠感染UU后睾丸组织可出现病理性改变,睾酮分泌功能降低,随时间的延长,睾丸组织结构及睾酮水平逐渐恢复.