帕金森病运动症状与并发症评估的研究进展

<正>帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种病因不明的渐进性神经退行性疾病,是中老年人常见的运动障碍性疾病。据报道,帕金森病平均发病年龄60岁,从诊断到死亡的平均生存期为15年[1]。帕金森病的病因和发病机制十分复杂,至今仍未彻底明确。对PD临床特征的研究是探索疾病发生发展规律、转归     

帕金森病运动并发症的临床表现与治疗研究进展

运动并发症是帕金森病(PD)后期最常见的、棘手的临床问题,是晚期PD患者致残的主要原因。运动并发症主要包括症状波动及异动症两种,其发生与年龄、性别、病程及左旋多巴的应用等有关,且常合并存在,临床治疗前首先要识别运动并发症的类型,并进行个体化治疗。本文围绕PD运动并发症的类型、特点及常见运动并发症的治疗等内容进行综述,为临床诊断及针对性治疗提供参考。     

普拉克索治疗帕金森病运动并发症的临床疗效观察

目的对普拉克索在帕金森疾病运动并发症治疗中的临床运用效果进行探究。方法选取我院2012年6月至2014年6月所收治的帕金森病患者96例作为观察的对象,按随机数字表法分成观察组与参照组,每组各48例,参照组予以左旋多巴,在此基础之上,对观察组患者采取普拉克索药物治疗。观察和比较两组患者的临床治疗效果。结果观察组患者治疗后的总有效率(91.7%)显著高于参照组(77.1%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后的UPDRS评分小于参照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对帕金森病患者采取普拉克索药物治疗,疗效甚佳,且可有效改善运动并发症症状,值得在临床上大力推行。     

帕金森病运动并发症的临床特征分析

目的 探讨帕金森病(PD)运动并发症的临床特征.方法 选择神经内科确诊的192侧PD患者,分为有运动并发症(异动症和肌张力障碍)和无运动并发症两组.根据发病年龄＜50岁为早发性PD(EOPD).统一帕金森病评分量表(Unified Parkinson’s Disease Rating Scale,UPDRS)进行功能评分,改良Hoehn-Yahr(H-Y)用于病情严重度分级.计算美多巴服用总量.结果 192例PD患者中EOPD 31例,LOPD 161例;出现运动并发症的67例(占34.9％);其中EOPD14例,比LOPD更有可能发生运动并发症;起病到出现运动并发症的时间为2～ 15年,平均(7.9±4.1)年,与无运动并发症组比较无显著性差异(P＞0.05);UPDRS总分(48.6±67.7)分,Hoehn-Yahr分级(3.4±0.8),均与无运动并发症组比较有显著性差异(P＜0.05);美多巴总量92.5～2238.5g,平均(879.5±608.8)g,较无运动并发症组明显高(P＜0.05).结论 PD的运动并发症EOPD易发生,病情愈严重、美多巴总量越大越容易出现.     

帕金森病患者运动并发症的临床调查

目的：探讨帕金森病（PD）患者运动并发症的,临床特点及其影响因素。方法：详细记录作者单位6家医院107例帕金森病患者的病史资料,应用帕金森病评分量表（UPDRS）和Hoehn—Yahr（H—Y）进行评估,并进行统计分析。结果：①在107例PD患者中异动症的发生率为13．08％,症状波动为18．69％,两者在接受左旋多巴治疗5年以上患者中的发生率分别为30．0％、40．0％;②伴发运动并发症的患者与不伴运动并发症的患者相比较,其病程长,发病年龄小,服用左旋多巴每日剂量更大、时间更长,高血压发病率更低（P〈0．05）;③症状波动的独立影响因素有服用左旋多巴的疗程（OR=1．014,P〈0．05）和多巴胺受体激动剂每日剂量（OR=1．018,P〈0．05）;异动症的独立影响因素有左旋多巴每日剂量（OR=1．013,P〈0．05）。结论：帕金森病患者普遍伴运动并发症,其中服用大剂量左旋多巴、年轻起病、不伴高血压的患者更容易发生运动并发症;早期、持续、低剂量的多巴胺能刺激可以延缓运动并发症的发生。     

幽门螺杆菌感染与帕金森病运动并发症的关系研究

目的研究幽门螺杆菌感染与帕金森病运动并发症的关系。方法选择2015年1月至2016年12月病程≥5年的帕金森病患者100例,使用帕金森病统一评分量表（UPDRSIV）评估患者运动并发症（异动症、症状波动及其他治疗并发症）,采用UPDRSIV第41条评估患者的睡眠障碍情况,采用剂末现象症状量表（WOQ9量表）评定患者的剂末现象,继而评估患者的症状波动情况。采用14C呼气试验测定患者幽门螺杆菌感染情况,同时测定患者血浆叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸水平。结果32例（32%）帕金森病患者合并有幽门螺杆菌感染,倾向性匹配分析示幽门螺杆菌感染组UPDRSIV低于非感染组（4.7±3.2vs7.7±3.6）,症状波动及睡眠障碍发生率低于非感染组（71.9%vs100%、15.6%vs56.3%）,两组左旋多巴等效用量、血浆叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸水平无差异（均P＞0.05）。结论幽门螺杆菌感染的帕金森病患者运动并发症较少,其原因可能是幽门螺杆菌感染影响左旋多巴在胃肠道的吸收。     

帕金森病运动并发症治疗进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种进行性神经元变性疾病。随着病程进展,左旋多巴的疗效逐渐减退,最终出现多种类型运动并发症,主要包括剂末现象、异动症、步态冻结、肌张力障碍;特别是疾病进展期的患者出现异动症及肌张力障碍等并发症时,临床治疗难度大。病程6~9年的PD患者中,41%~70%的患者存在运动并发症。本文通过广泛查阅国内外文献,综述目前处理PD运动并发症的策略,为临床医师认识以及处理PD运动并发症提供参考。     

非运动症状对帕金森病患者生活质量的影响

目的探讨非运动症状对帕金森病患者生活质量的影响。方法对45例帕金森病患者和50例中老年健康人群（对照组）采用帕金森病非运动症状问卷调查、简易智能精神量表、汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表、匹兹堡睡眠指数、阿尔茨海默病评定量表-认知部分、日常生活能力量表评定患者智能和抑郁、焦虑、睡眠、记忆、生活质量状况。结果帕金森病患者在智能、抑郁、焦虑、睡眠、记忆、生活质量方面均低于对照组。患者非运动症状与病程呈正相关,与智能、抑郁、焦虑、睡眠、记忆、生活质量呈负相关,与年龄、性别、发病年龄无相关。结论积极治疗帕金森病患者的非运动症状,加强心理干预是提高其生活质量不可忽视的重要方面。     

帕金森病运动并发症中非药物性影响因素的系统评价

目的 系统评价帕金森病(PD)运动并发症的非药物性影响因素.方法 通过Medline、Embase、Cochrane Database、万方数据库,检索国内外至2008年8月前已发表的关于PD异动症(DK)或症状波动(MF)影响因素的前瞻性及回顾性研究,对所纳入文献进行评价.结果 起病年龄早、女性患者,病程长可能足运动并发症发生的危险因素.结论 需要更多高质量的研究,进一步对影响PD运动并发症的因素做出评估.     

普拉克索治疗帕金森病运动并发症的临床疗效及安全性分析

目的:研究普拉克索用于帕金森病运动并发症中的价值.方法:2018年1月～2019年9月接诊的帕金森病运动并发症患者80例,用数字抽签法划分成研究组、对照组,每组40例.研究组治疗采用普拉克索,对照组采用多巴丝肼.对比MMSE评分等指标.结果:研究组治疗6个月后MMSE评分(20.36±2.69)分,比对照组(17.03...     

帕金森病的治疗研究进展

帕金森病是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,发病机制至今尚未明确,治疗存在诸多困难,目前最为有效的方法是采用左旋多巴替代治疗,但仍不能有效阻止或减缓疾病的发展。因此临床上还采用单胺氧化酶B抑制剂、多巴胺受体激动剂等药物进行辅助治疗,在中晚期可选择适当的外科手术,干细胞移植和基因治疗具有广阔的前景。     

尿酸对帕金森病保护作用的研究进展

作为一种非酶类的抗氧化物质,尿酸可能在帕金森病(PD)的发生和发展中扮演着一定的角色,高的尿酸水平具有神经保护作用。痛风、高尿酸血症以及血浆尿酸水平较高的正常人群具有较低的PD发病风险。能够改变血浆尿酸水平的个别生活方式和饮食习惯与PD的发病风险相关,血浆尿酸水平较高的PD患者病程进展较慢,预后较好。用尿酸干预能够减轻1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶及6-羟基多巴胺对鼠多巴胺能神经元的毒性作用。对尿酸水平的控制可能为PD早期治疗及预防提供帮助。     

帕金森病相关生化标志物研究进展

目前帕金森病(PD)的诊断仅依靠临床特征而缺乏相应的辅助检查方法。近年来,大量研究评估了影像学、药物试验、生化标志物及基因检测等对PD的诊断意义,其中外周体液标志物研究因其适用范围广,方便、创伤小、直接反应病理过程等特点得到重视。本文就α突触核蛋白、线粒体复合物Ⅰ和氧化应激以及多巴胺在该方面的相关研究予以综述。     

帕金森病的治疗进展

帕金森病是一种常见于中老年人群的神经系统变性疾病,其症状表现静止性震颤、身心反应迟钝、僵直和姿势不稳,确切病因尚不明了,但有证据表明,帕金森病可能与环境和遗传等因素有关。目前临床上以针对病因的药物治疗为主,疗效减退后则考虑手术治疗。现在还有基因治疗及移植治疗,但均尚在研究阶段,未正式应用于临床。本文就帕金森病的治疗状况及进展予以介绍。     

帕金森病危险因素的研究进展

帕金森病(PD)是一种中老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,其发病的危险因素至今尚未明确。现采用文献资料法对PD的危险因素进行分析,结果显示,遗传因素、农业环境暴露尤其是杀虫剂、除草剂的使用是较肯定的危险因素;运动锻炼、吸烟、饮绿茶为PD的保护因素;重金属中毒、饮食习惯是可能的危险因素。但PD的预防策略尚不健全。     

底丘脑核中MPEP对治疗早期帕金森病模型大鼠运动行为的影响

目的：：探讨底丘脑核(STN)中代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂 MPEP 对部分损毁的帕金森病(PD)模型大鼠运动行为的影响及神经保护作用。方法：将大鼠随机分为假手术组(n=12)、损毁+生理盐水组(n=12)、损毁+MPEP 组(n=12)。采用行为学和神经化学检测方法,观察3组大鼠在旷场实验中的自发运动能力和斜板实验中的停留角度,以及纹状体中多巴胺(DA)含量。结果：与假手术组大鼠相比较,损毁+生理盐水组大鼠的水平运动能力(P<0.001)、垂直运动能力(P<0.001)和斜板停留角度(P<0.001)均明显降低,而损毁+MPEP组大鼠均恢复至假手术组水平(P>0.05)。神经化学检测结果显示,与假手术组大鼠相比较,损毁+生理盐水组大鼠纹状体DA含量降低了56.3%(P<0.001),而损毁+MPEP组大鼠与假手术组大鼠无明显差异(P>0.05),且与损毁+生理盐水组比较明显升高(P<0.001)。结论：慢性STN局部应用MPEP对早期PD模型大鼠的运动行为和神经元具有保护作用。     

共聚物-1致敏T淋巴细胞保护MPTP帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元

目的明确C57BL/6J小鼠MPTP模型保护黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元的共聚物-1(Copolymer-1,Cop-1)致敏淋巴细胞的类型。方法将80只雄性C57BL/6J小鼠分为Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植组、Cop-1/BSA致敏T淋巴细胞移植组、去T淋巴细胞Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植组、MPTP模型组和正常对照组,每组10只。C57BL/6J小鼠1d内接受4次MPTP(18mg.kg-1)腹膜腔注射,每次注射间隔2h,正常对照组动物仅接受等量的0.9%氯化钠注射液注射。MPTP末次注射后,除MPTP模型组和正常对照组动物外,其他组动物立即分别接受不同的Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植。细胞移植7d后处死动物,取脑。酪氨酸羟化酶免疫组化及体视学方法定量分析黑质DA神经元数。结果黑质DA神经元定量分析显示,MPTP注射使模型对照组黑质DA神经元减少到正常对照组的37.68%,BSA致敏淋巴细胞移植组(38.15%)、BSA致敏T淋巴细胞移植组(41.44%)和去T淋巴细胞的Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植组结果(Cop-1:40.06%,BSA:34.81%)和模型对照组类似。而Cop-1致敏淋巴细胞移植和Cop-1致敏T淋巴细胞移植组黑质DA神经元数为正常对照组的74.38%和84.64%,DA神经元数明显高于模型对照组、BSA致敏淋巴细胞移植组和去除T淋巴细胞的BSA/Cop-1致敏淋巴细胞移植组(P<0.01)。结论在MPTPC57BL/6J小鼠模型,Cop-1致敏T淋巴细胞可有效对抗MPTP毒性,保护黑质DA神经元。     

基于肠道菌群探讨针灸治疗帕金森病睡眠障碍研究进展

针灸通过保护多巴胺能神经元凋亡、调节脑内神经递质的含量治疗帕金森病睡眠障碍.肠道菌群可以通过脑肠轴分泌大量神经化学物质、调节时钟基因改善帕金森病睡眠障碍症状,而针灸对各种肠道菌群的丰度具有良好的调节作用.帕金森病睡眠障碍、针灸疗法及肠道菌群三者密切相关,针灸可能通过调节肠道菌群治疗帕金森病睡眠障碍.但目前临床治疗方案缺...