转录因子T-bet与哮喘大鼠气道炎症及川芎嗪的干预效应

目的:转录因子T-bet在支气管哮喘的发病中起重要作用,川芎嗪治疗哮喘有效。实验拟观察川芎嗪对哮喘大鼠气道炎症的影响和转录因子T-bet的调控作用。方法:实验于2005-11/2006-06在南京医科大学完成。①实验材料及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、川芎嗪小剂量组(20mg/kg)、川芎嗪中剂量组(40mg/kg)、川芎嗪大剂量组(80mg/kg)和地塞米松组,每组12只。实验用磷酸川芎嗪注射液为丽珠集团利民制药厂生产)。②实验过程及评估:以卵蛋白腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型,末次雾化后24h内麻醉后处死大鼠。观察6组大鼠肺组织形态学变化;测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、嗜酸粒细胞和淋巴细胞数。采用免疫组织化学半定量法测定肺组织T-bet蛋白的表达;进行转录因子T-bet蛋白表达量与气道炎症的相关性分析。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。结果:①哮喘模型组嗜酸粒细胞、淋巴细胞、支气管壁厚度和支气管平滑肌厚度,明显高于正常对照组相应指标(P均<0.01);与哮喘模型组比较,川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组上述4项指标均减少(P均<0.01)。②哮喘模型组、川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组的T-bet表达量低于正常对照组(P均<0.01);与哮喘模型组比较,川芎嗪小、中、大剂量组T-bet表达量增加(P均<0.01);随着川芎嗪剂量增加,T-bet表达量亦相应增加,川芎嗪小、中、大剂量组之间两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。③相关分析显示哮喘模型组T-bet蛋白表达量与嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润数呈负相关(r=-0.81,-0.85,P<0.01),与支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度呈负相关(r=-0.77,-0.79,P<0.01)。结论:支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达;川芎嗪可抑制气道炎症,增加转录因子T-bet蛋白的表达,纠正Th1/Th2失衡,从而治疗支气管哮喘。     

支气管哮喘外周血炎症因子变化及药物干预研究

正支气管哮喘(简称哮喘),是由嗜酸粒细胞(EOS),肥大细胞和淋巴细胞等多种细胞及细胞组分参与的气道非特异性慢性炎症性疾病,病机十分复杂,实质是气道EOS、Th2细胞和肥大细胞的浸润。气道重塑和气道慢性炎症是支气管哮喘的特征性改变,后者由多种炎症细胞及炎症介质参与,是炎症细胞迁移、趋     

转录因子在哮喘发病中的作用及靶向治疗

支气管哮喘是一种慢性炎症性疾病.大多数哮喘患者对吸入激素和β2受体激动剂治疗反应较好,然而有5%～10%的患者治疗反应欠佳.随着对哮喘分子机制的认识,研究者开始探索哮喘的靶向治疗.转录因子调节多种炎症基因的表达,并在哮喘发病中起重要作用,可能成为新的哮喘治疗靶点.     

雷公藤对哮喘大鼠气道炎症及重塑影响的研究

目的：探讨雷公藤对哮喘大鼠气道炎症及重塑的影响。方法：40只大鼠被随机均分为阴性对照组、阳性对照组、雷公藤常规剂量组（雷Ⅰ组）和雷公藤小剂量组（雷Ⅱ组）4组。采用卵白蛋白致敏方法制备哮喘模型，采用瑞氏染色，进行支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞分类及计数，免疫组化方法检测肺组织中核转录因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达。结果：与阴性对照组相比，阳性对照组BALF中的淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及嗜酸粒细胞数均明显升高；肺组织中NF-κB、MMP-9和TIMP-1的阳性细胞百分数亦明显升高，差异均有显著性（P均〈0．01）。与阳性对照组比较，两个雷公藤治疗组BALF中淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及嗜酸粒细胞数均明显降低（P均〈0．01）；且肺组织中NF-κB、MMP-9和TIMP-1的阳性细胞百分数亦明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。雷Ⅰ组与雷Ⅱ组各指标比较，差异均无显著性。结论：雷公藤能够抑制哮喘大鼠的气道炎症和纤维化，且小剂量雷公藤亦能产生上述效果。     

姜黄素对哮喘大鼠气道炎症与核因子κB表达的影响

目的：探讨姜黄素对支气管大鼠气道炎症及核因子-κB(NF-κB)的影响。方法：Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、姜黄素组各12只，采用卵蛋白(OVA)等致敏大鼠哮喘模型，观察3组动物哮喘发作症状、气道炎症情况及免疫组化染色后NF-κB的核着色情况。结果：哮喘模型组大鼠哮喘发作症状最明显，姜黄素组大鼠症状轻，正常对照组无症状。哮喘模型组支气管周围明显炎细胞浸润，且以浆细胞，嗜酸性粒细胞浸润为主，姜黄素组较哮喘模型组明显减轻，正常对照组无明显炎细胞浸润。肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞哮喘模型组明显高于正常对照组和姜黄素组。肺组织石蜡切片免疫组化发现哮喘模型组NF-κB的核着色最强，姜黄素组较弱，正常对照组微弱表达。结论：姜黄素可抑制哮喘的慢性气道炎症，其机制可能与姜黄素抑制哮喘大鼠NF-κB的活性有关。     

急性炎症反应中真核细胞转录因子-κB的信号转导作用

真核细胞转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种普遍存在于真核细胞中具有序列特异性二聚体结构的转录因子,是所有Rel家族DNA结合蛋白的总称,在调节免疫应答、炎症反应及细胞增殖、分化及凋亡等方面起关键作用[1] .NFκB转录复合体包括一系列由p50、p52、Rel A(p65)、Rel B和c-Rel等亚基构成的同型或异型二聚体,这些复合体结合到DNA的调控区域(称为κB位点)后,激活特异靶基因的表达活性[2].通常情况下,NF-κB存在于细胞浆中,并与其抑制蛋白(inhibitory-κB,I-κB)家族相结合,后者遮蔽了NF-κB的细胞核定位信号位点,并阻止了细胞核摄取NF-κB.     

姜黄素对哮喘大鼠气道炎症与核因子κB表达的影响

目的:探讨姜黄素对支气管大鼠气道炎症及核因子-κBNF-κB的影()响。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、姜黄素组各12只,采用卵蛋白OVA等致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症()状、气道炎症情况及免疫组化染色后NF-κB的核着色情况。结果:哮喘模型组大鼠哮喘发作症状最明显,姜黄素组大鼠症状轻,正常对照组无症状。哮喘模型组支气管周围明显炎细胞浸润,且以浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润为主,姜黄素组较哮喘模型组明显减轻,正常对照组无明显炎细胞浸润。肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞哮喘模型组明显高于正常对照组和姜黄素组。肺组织石蜡切片免疫组化发现哮喘模型组NF-κB的核着色最强,姜黄素组较弱,正常对照组微弱表达。结论:姜黄素可抑制哮喘的慢性气道炎症,其机制可能与姜黄素抑制哮喘大鼠NF-κB的活性有关。     

甘草酸二铵对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：研究甘草酸二铵对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为4组：对照组（A组）10只、模型组（B组）10只、甘草酸二铵组（C组）10只和地塞米松组（D组）10只。用卵蛋白复制大鼠哮喘模型；肺组织病理观察炎症细胞的浸润情况：行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞分类计数及细胞因子测定。结果：①哮喘模型组支气管周围明显炎细胞浸润，甘草酸二铵组较哮喘模型组明显减轻（P〈0．01），正常对照组无明显炎细胞浸润。②甘草酸二铵组BALF液中的EOS数日及炎症细胞总数与IL-4、IL-5含量明显低于模型组（P〈0．01），而IFN-λ水平明显高于哮喘模型组（P〈0．01），且与地塞米松组无显著性差异（P〉0．05）。结论：甘草酸二铵可以有效减轻哮喘大鼠气道炎症。     

白藜芦醇对哮喘小鼠气道炎症干预作用的研究

目的探讨白藜芦醇对哮喘小鼠模型中气道炎症及相关细胞因子水平的影响。方法雾化吸入卵蛋白(OVA)-氢氧化铝[Al(OH)3]建立小鼠哮喘模型,雌性SPF级BALB/c小鼠18只,分为白藜芦醇组、阳性对照组和阴性对照组各6只。阿尔新蓝/过碘酸雪夫染色,观察黏液分泌情况,免疫组化检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)、核因子кB(NF-кB)水平,ELISA检测血清白介素4(IL-4),γ干扰素(IFN-γ)和免疫球蛋白E(IgE)含量,瑞氏染色计数支气管肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞。结果阳性对照组嗜酸粒细胞升高、黏液分泌增加,MMP-9及NF-кB蛋白表达,IL-4水平及IgE含量均明显增高(P<0.05);IFN-γ水平下降(P<0.05)。白藜芦醇组与阳性对照组比较,嗜酸粒细胞计数稍升高,MMP-9、NF-кB蛋白表达均降低,IL-4水平和IgE含量均降低;IFN-γ水平升高(P<0.05)。与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论白藜芦醇干预可降低气道炎症,改变哮喘相关细胞因子水平。     

哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡障碍与气道炎症的关系

哮喘的发病机制非常复杂,涉及到遗传、环境、行为、心理、机体免疫等诸多方面。虽然世界各国对哮喘的发病及防治作了大量的研究,但哮喘的发病机制至今尚未完全阐明。哮喘的本质是一种特应性气道炎症,EOS在此种炎症反应中起着关键的作用。本研究主要探讨哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡障碍与气道炎症的关系。     

多西环素对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑的影响

目的：探讨多西环素对哮喘大鼠气道炎症及重塑的预防作用及可能机制。方法将实验 SD 大鼠分为正常对照组、哮喘组、多西环素干预组。计数大鼠肺泡灌洗液中的细胞数并进行分类;检测血清中的白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素13(IL-13)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;检测肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肌动蛋白α(α-SMA)的表达;测定支气管基底膜周径(Pbm)、总管壁面积(WAt)、平滑肌面积(WAm)等反映气道壁厚度的指标,分析多西环素的影响。结果哮喘组与多西环素干预组的肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、支气管壁厚度、平滑肌厚度、血清 IL-5、IL-13及 TNF-α水平、肺组织 MMP-9、α-SMA 平均光度值均明显高于正常对照组,其中多西环素干预组均明显低于哮喘组(P <0.05)。结论多西环素可以影响炎症介质的生成及通过抑制 MMP-9的活性从而减轻哮喘的气道炎症及气道重塑。     

姜黄素对哮喘大鼠肺内胶原沉积、结缔组织生长因子表达及气道重构的影响

目的:通过观察姜黄素对哮喘大鼠肺内胶原沉积、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,探讨姜黄素对哮喘气道重构的治疗作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、姜黄素治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、胶原沉积情况及SABC免疫组化法检测CTGF在肺组织的表达变化。结果:B组大鼠哮喘发作症状明显重于C组,A组无症状。B组支气管黏膜下、血管壁及周围、肺泡壁、肺间质均有胶原大量沉积,C组胶原沉积程度明显轻于B组。A组胶原沉积不明显。免疫组化发现B组CTGF表达最强,C组较弱,A组微弱表达。结论:姜黄素可抑制哮喘大鼠肺组织的胶原沉积,在延缓气道重建中起重要作用,其作用机制可能是通过抑制CTGF的表达来实现。     

哮喘大鼠气道中雷帕霉素靶蛋白的表达对气道重塑的影响

目的:探讨哮喘大鼠气道中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达对气道重塑的影响.方法:将20只大鼠随机分为正常组(10只)和哮喘组(10只).哮喘组分别于1d和8d用卵蛋白(OVA) 10 mg、氢氧化铝20 mg生理盐水2 mL制成悬液腹腔注射致敏.15d开始用1％ OVA雾化吸入激发,每周3次,共8周.末次激发24 h后行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)离心,上清液用酶联免疫(ELISA)法测mTOR浓度,重悬液用RT-PCR测mTORmRNA.用图像分析仪测定气道内周径(Pi),外周径(Pe),并计算管壁面积(WA),气道平滑肌面积(SMC-A),气道平滑肌细胞数(N),且WA、SMC-A、N均用Pi进行标准化;正常组大鼠用生理盐水替代卵蛋白,余同哮喘组.结果:哮喘组mTOR浓度、mTORmRNA、WA/Pi、SMC-A/Pi和N/Pi均高于正常组,差异均有统计学意义;mTOR浓度和mTORmRNA与WA/Pi、SMC-A/Pi和N/Pi均呈正相关性.结论:哮喘大鼠气道中mTOR浓度和mTORmRNA高表达可能参与气道重塑.     

吸入布地奈德对哮喘大鼠气道重构的影响

目的：观察布地奈德对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的干预情况，并比较早期和晚期治疗效果的差异。 方法：实验于2004-11／2005-03在哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心完成。①Wistar大鼠42只随机分为4组，对照组12只，第1天腹腔注射生理盐水2mL。第15天雾化生理盐水，1次／d，20min／次；哮喘组12只，第1天腹腔注射100g／L卵蛋白2mL（包括卵白蛋白200mg，氢氧化铝100mg），第15天雾化20g／L卵蛋白，1次／d，20min／次．以出现点头运动、腹肌收缩为哮喘发作标志；布地奈德早期治疗组各12只。程序同哮喘组，每次雾化卵蛋白前1h吸入0．5g／L布地奈德20min；布地奈德晚期治疗组6只，哮喘模型建立2周后再于每次雾化卵蛋白前1h吸入布地奈德，1次／d，20min／次。各组连续雾化8周。（多于雾化2周时前3组大鼠每组取6只，采用ELISA法测血中肿瘤坏死因子α水平，放免法测肺泡灌洗液中内皮素-1水平。计数肺泡灌洗液中细胞总数及分类。③各组大鼠肺组织切片苏木精-伊红染色，8周时行胶原染色，免疫组织化学神经生长因子、转化生长因子β1染色，计算机图像分析软件测量各项指标。 结果：42只大鼠全部进入结果。①连续雾化2周时，哮喘组肺泡灌洗液中细胞总数，嗜酸粒、中性粒细胞比例，内皮素-1、肿瘤坏死因子“含量均显著高于对照组和早期治疗组[（9.03&;#177;1．32）比（4．97&;#177;0．98），（5．52&;#177;1．07）&;#215;10^8L^1；（4．67&;#177;0．93）％比（1．25&;#177;0．52）％，（2．00&;#177;0．71）％；（4．42&;#177;0．74）％比（1．33&;#177;0．61）％，（2．00&;#177;0．89）％；（37．17&;#177;6．82）比（15．83&;#177;3．19），（21．00&;#177;3．14）n#L；（42．00&;#177;5．22）比（21．50&;#177;5．09），（25．67&;#177;5．39）ng／L；P均〈0．01]。②连续雾化8周时，早期治疗组气道炎性细胞计数、平滑肌面积、气道内壁面积、胶原面积均高于对照组（P〈0．01或P〈0．05），均明显低于哮喘组及晚期治疗组（P〈0．01或P〈0．05）。③连续雾化8周时，早期治疗组神经生长因子和转化生长因子β1表达强于对照组（P〈0．05），均比哮喘组和晚期治疗组明显减弱（P〈0．01）。 结论：早期治疗在2周内可明显抑制气道炎症和气道重构，但对于慢性哮喘即反复接触变应原至8周时即使早期治疗也只能部分抑制炎症和延缓重构的进展，晚期治疗仅能部分抑制炎症反应，不能逆转已经形成的气道重构。     

吸入布地奈德对哮喘大鼠气道重构的影响

目的:观察布地奈德对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的干预情况熏并比较早期和晚期治疗效果的差异。方法:实验于2004-11/2005-03在哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心完成。①Wistar大鼠42只随机分为4组,对照组12只,第1天腹腔注射生理盐水2mL,第15天雾化生理盐水,1次/d,20min/次;哮喘组12只,第1天腹腔注射100g/L卵蛋白2mL(包括卵白蛋白200mg、氢氧化铝100mg),第15天雾化20g/L卵蛋白,1次/d,20min/次,以出现点头运动、腹肌收缩为哮喘发作标志;布地奈德早期治疗组各12只,程序同哮喘组,每次雾化卵蛋白前1h吸入0.5g/L布地奈德20min;布地奈德晚期治疗组6只,哮喘模型建立2周后再于每次雾化卵蛋白前1h吸入布地奈德,1次/d,20min/次。各组连续雾化8周。②于雾化2周时前3组大鼠每组取6只,采用ELISA法测血中肿瘤坏死因子α水平,放免法测肺泡灌洗液中内皮素-1水平,计数肺泡灌洗液中细胞总数及分类。③各组大鼠肺组织切片苏木精-伊红染色,8周时行胶原染色、免疫组织化学神经生长因子、转化生长因子β1染色,计算机图像分析软件测量各项指标。结果:42只大鼠全部进入结果。①连续雾化2周时,哮喘组肺泡灌洗液中细胞总数、嗜酸粒、中性粒细胞比例,内皮素-1、肿瘤坏死因子α含量均显著高于对照组和早期治疗组眼(9.03±1.32)比(4.97±0.98),(5.52±1.07)×108L-1;穴4.67±0.93雪%比穴1.25±0.52雪%熏穴2.00±0.71雪%;(4.42±0.74)%比(1.33±0.61)%,(2.00±0.89)%;穴37.17±6.82雪比(15.83±3.19),(21.00±3.14)ng/L;(42.00±5.22)比(21.50±5.09),(25.67±5.39)ng/L;P均<0.01演。②连续雾化8周时,早期治疗组气道炎性细胞计数、平滑肌面积、气道内壁面积、胶原面积均高于对照组(P<0.01或P<0.05)熏均明显低于哮喘组及晚期治疗组(P<0.01或P<0.05)。③连续雾化8周时,早期治疗组神经生长因子和转化生长因子β1表达强于对照组(P<0.05)熏均比哮喘组和晚期治疗组明显减弱(P<0.01)。结论:早期治疗在2周内可明显抑制气道炎症和气道重构,但对于慢性哮喘即反复接触变应原至8周时即使早期治疗也只能部分抑制炎症和延缓重构的进展,晚期治疗仅能部分抑制炎症反应,不能逆转已经形成的气道重构。     

ERK信号转导通路在哮喘大鼠气道重塑中的作用

目的研究在哮喘大鼠气道平滑肌细胞ASMC（airway smooth muscle cell）中ERK信号转导通路对哮喘气道重塑中的作用。方法原代培养ASMC,实验设未干预组（A组）、ERK阻断剂（U0126）组（B组）、PDGF组（C组）、PDGF＋ERK阻断剂组（D组）。B组又分为B1组、B2组、B3组、B4组,加入浓度分别为0．1μmol／L、1μmol／L、5μmol／L、10μmol／L的U0126;C组又分为C1组、C2组、C3组、C4组,加入浓度分别为1μg／L、10μg／L、25μg／L、50μg／L的PDGF—BB。免疫组化法测ERK。蛋白的表达（仅测A、B4、C4、D组）,RT—PCR法测其mRNA表达。结果ASMC中ERK,蛋白表达B4组显著低于A组（P〈0．01）,C4组显著高于A组（P〈0．01）,D组与A组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;B1组、B2组、B3组．B4组ERK,mRNA表达均显著低于A组（P〈0．01）,U0126以浓度依赖性的方式抑制PDGF—BB诱导ASMC中ERK的活化;C1组、C2组、C3组、C4组ERK1 mRNA表达均显著高于A组（P〈0．01）,ERK1 mRNA的表达与PDGF—BB存在明显的浓度依赖关系,D组则与A组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PDGF可剂量依赖地激活哮喘大鼠ASMC内的ERK通路,ERK通路参与了PDGF诱导的ASMC增殖的细胞内信号转导过程。     

麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的作用

背景：气道变应性炎症是哮喘发病的主要病理基础。麻黄汤出自张仲景的《伤寒论》，它是治疗哮喘的基本方，其加减方日前广泛应用于临床。目的：探讨麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的作用。设计：随机对照观察。单位：广东药学院临床医学系内科教研室。材料：实验于2003—03／2004-02在广东药学院动物实验室和病理实验室完成，选择36只小鼠。方法：将小鼠随机分为正常组、哮喘组、治疗组，每组12只。对照组分别于实验第1，7，14，21天腹腔注入生理盐水0．2mL，第28天始用生理盐水雾化30min，雾化前60min用生理盐水0．5mL灌胃。连续7d。哮喘组取含卵蛋白10pg、氢氧化铝20mg的生理盐水0．2mL，于第1，7，14，21天腹腔注入。第28天始用50g／L的卵蛋白生理盐水雾化30min，雾化前60min用生理盐水0．5mL灌胃。连续7d。治疗组小鼠的致敏与激发同哮喘组。雾化前60min用麻黄汤0．5mL灌胃。连续7d。采用苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色分析各组小鼠肺组织病理变化及肺组织γ-干扰素和白细胞介素4阳性表达情况。主要观察指标：各组小鼠气遭浸润细胞及肺组织γ-干扰素、白细胞介素4比较。结果：36只小鼠均进入结果分析，无脱失。①麻黄汤治疗组小鼠炎症比哮喘组明显减轻，支气管内及其管壁浸染细胞数明显减少。②哮喘组肺组织白细胞介素4、γ-干扰素阳性细胞数较正常组明显增多，其中自细胞介素4阳性细胞数更为明显，γ-干扰素／白细胞介素4比值下降。而麻黄汤治疗组白细胞介素4阳性细胞数明显下降，γ-干扰素阳性细胞数明显增多，γ-干扰素／白细胞介素4比值较哮喘组明显上升。结论：哮喘小鼠可能存在Tht．／Th：亚群的失衡。麻黄汤能够改善哮喘小鼠的支气管炎症，调节Th1／Th2比例，这可能是其治疗哮喘的作用机制之一。     

麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的作用

背景气道变应性炎症是哮喘发病的主要病理基础.麻黄汤出自张仲景的<伤寒论>,它是治疗哮喘的基本方,其加减方目前广泛应用于临床.目的探讨麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的作用.设计随机对照观察.单位广东药学院临床医学系内科教研室.材料实验于2003-03/2004-02在广东药学院动物实验室和病理实验室完成,选择36只小鼠.方法将小鼠随机分为正常组、哮喘组、治疗组,每组12只.对照组分别于实验第1,7,14,21天腹腔注入生理盐水0.2 mL,第28天始用生理盐水雾化30min,雾化前60min用生理盐水0.5mL灌胃.连续7 d.哮喘组取含卵蛋白10μg、氢氧化铝20 mg的生理盐水0.2 mL,于第1,7,14,21天腹腔注入.第28天始用50 g/L的卵蛋白生理盐水雾化30 min,雾化前60min用生理盐水0.5mL灌胃.连续7 d.治疗组小鼠的致敏与激发同哮喘组.雾化前60min用麻黄汤0.5mL灌胃.连续7 d.采用苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色分析各组小鼠肺组织病理变化及肺组织γ-干扰素和白细胞介素4阳性表达情况.主要观察指标各组小鼠气道浸润细胞及肺组织γ-干扰素、白细胞介素4比较.结果36只小鼠均进入结果分析,无脱失.①麻黄汤治疗组小鼠炎症比哮喘组明显减轻,支气管内及其管壁浸染细胞数明显减少.②哮喘组肺组织白细胞介素4、γ-干扰素阳性细胞数较正常组明显增多,其中自细胞介素4阳性细胞数更为明显,y-干扰素/白细胞介素4比值下降.而麻黄汤治疗组白细胞介素4阳性细胞数明显下降,γ-干扰素阳性细胞数明显增多,γ-干扰素/白细胞介素4比值较哮喘组明显上升.结论哮喘小鼠可能存在Th1/Th2亚群的失衡.麻黄汤能够改善哮喘小鼠的支气管炎症,调节Th1/Th2比例,这可能是其治疗哮喘的作用机制之一.