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相似文献
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1.
单核细胞趋化蛋白-1在肾小球内皮细胞中表达的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对培养的人肾小球内皮细胞(HUGEC)表达单核细胞趋化蛋白1(MCP1)的影响以及HUGEC的条件培养基对单核细胞(MC)的趋化作用及抗MCP1抗体对单核细胞迁移的影响。方法(1)采用原位杂交技术、免疫细胞化学、细胞ELISA法观察MCP1基因及蛋白表达。(2)用改良的Boyden小室微孔滤膜法测定TNFα刺激HCGEC后的条件培养基对MC的趋化作用及抗MCP1抗体对MC迁移的影响。结果(1)在不加刺激条件下培养的HUGEC弱表达MCP1基因及蛋白,50ng/mlTNFα刺激后,6小时即有MCP1蛋白表达增强,于12小时达高峰,不同浓度的TNFα(25、50、100ng/ml)刺激HUGEC6小时后,与正常对照组相比差异显著(P<001)。(2)TNFα刺激HUGEC后的条件培养基对MC有明显趋化作用,并被抗MCP1抗体抑制。结论HUGEC在TNFα诱导下,其MCP1的表达增强,其条件培养基对MC有趋化作用,从而可能招引单核细胞迁入内皮下间隙。  相似文献   

2.
单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )可趋化和激活单核细胞、T细胞、NK细胞等免疫细胞 ,促进多种细胞因子和介质分泌 ,通过直接和间接的方式识别和攻击肿瘤。本文综述了近年有关MCP 1的研究情况 ,并回顾了其在泌尿系肿瘤中的表达与作用。  相似文献   

3.
目的探讨糖尿病高血压大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达变化及舒洛地特对MCP-1表达的影响。方法18只Wistar大鼠随机分为3组:对照组(C组)、糖尿病高血压组(D组)、舒洛地特治疗组(s组),每组各6只。采用链脲佐菌素(STZ)+醋酸脱氧皮质酮(IX)CA)+盐水建立糖尿病高血压大鼠模型。第8周测定尾动脉压、尿白蛋白。于第8周末处死动物,PAS染色观察肾小球病理改变,免疫组织化学法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测MCP-1蛋白及mR—NA表达改变。结果第8周末D组尿白蛋白量及肾组织MCP-1表达显著高于C组(P〈0.05),S组尿白蛋白量及肾组织MCP-1表达较D组降低(P〈0.05)。结论舒洛地特可通过降低。肾组织MCP-1表达,减轻糖尿病高血压大鼠病理损伤。  相似文献   

4.
单核细胞趋化蛋白—1及其在泌尿系肿瘤中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)可趋化和激活单核细胞、T细胞、NK细胞等免疫细胞、促进多种细胞因子和介质分泌、通过直接和间接的方式识别和攻击肿瘤,本文综述了近年有关MCP-1的研究情况,并回顾了其在泌尿系肿瘤中的表达与作用。  相似文献   

5.
人白蛋白刺激人肾小管上皮细胞表达单核细胞趋化蛋白-1   总被引:10,自引:2,他引:8  
目的:研究人白蛋白是否能刺激人肾小管上皮细胞产生单核细胞趋化蛋白-1(MCP-10。方法:病理标本研究中,以5例正常肾组织为对照,以13例微小病变(MCD)为病变组,应用免疫组织化学和原位杂交的方法,检测肾组织中单核巨噬细胞(Mφ)及MCP-1的分布。在细胞培养中,以不同浓度的人白蛋白(0.1-30g/L)刺激人类肾小管上皮细胞系HK-2细胞24h后,用Western Blot法检测提取物中的MCP-1。结果:(1)在MCD肾组织中,MCP-1主要呈灶状在肾小管壁分布;Mφ在各区域有少量浸润,在间质与肾小管内的浸润数量呈正相关,可见Mφ嵌入在肾小管上细胞间细胞产生MCP-1,白蛋白浓度大于2g/L时明显。结论:MCD患者大量尿蛋白时肾小管有MCP-1表达,肾组织中有少量Mφ浸润,Mφ可能在肾间质和小管间移动。人白蛋白可以刺激人类肾小管上皮细胞产生MCP-1。  相似文献   

6.
本文综述了MCP-1与肿瘤多耐药性、肿瘤转移之间的关系,特别是MCP-1与泌尿系肿瘤之间的关系,包括肾脏的特异性转移,膀胱的分期、分级,以及BCG治疗浅表性膀胱肿瘤与MCP-1相关的研究进展。  相似文献   

7.
本文叙述了单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的结构、表达、调控、基本功能,以及其与肾缺血再灌注损伤的关系;阻止MCP-1的产生,应用抗MCP-1或CCR2拮抗剂,抑制MCP-1/CCR2信号转导,修饰MCP-1N2端肽等可以阻止或减轻肾缺血再灌注损伤。  相似文献   

8.
单核细胞趋化蛋白(MCP)-1在介导糖尿病肾病(DN)发生中起重要作用[1]。蛋白质糖基化终产物(AGEs)是引起糖尿病(DM)慢性并发症发生因素之一。我们探讨AGEs对培养的人肾系膜细胞(HRMC)表达MCP-1的影响,为阐明DN的发病机制提供理论依据。一、材料和方法1.材料:RPMI1640(美国Gibco),Trizol(上海Sangon),M-MLV逆转录酶(美国Promega),TaqDNA聚合酶(Promega),RNasin(SABC),DNAladder(上海Sangon),人肾系膜细胞(HRMC,阮雄中博士惠赠,RenalUnit,RoyalFreeHospitalLondon),人MCP-196孔ELISA试剂盒(美国Endogen),基因扩增仪…  相似文献   

9.
单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在肾脏的炎症反应中对炎症细胞的趋化和激活起重要的作用犤1犦。肾固有细胞及浸润炎性细胞均可表达MCP-1,MCP-1并可随尿排出体外,尿MCP-1可成为肾脏疾病病情监测指标犤2犦,但目前国内对之研究较少。本课题旨在探讨原发性肾小球单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在肾脏的炎症反应中对炎症细胞的趋化和激活起重要的作用犤1犦。肾固有细胞及浸润炎性细胞均可表达MCP-1,MCP-1并可随尿排出体外,尿MCP-1可成为肾脏疾病病情监测指标犤2犦,但目前国内对之研究较少。本课题旨在探讨原发性肾小球疾病患者尿MCP-1水平与肾…  相似文献   

10.
本文除叙述了MCP-1与肿瘤多耐药性,肿瘤转移之间的关系外,特别叙述了MCP-1与泌尿系肿瘤之间的关系。主要包括肾脏的特异性转移,膀胱的分期、分级以及BCG治疗表浅性膀胱肿瘤与MCP-1相关的研究进展。  相似文献   

11.
The infiltration of leukocytes into the glomeruli is a major factor in inflammatory glomerular damage in acute poststreptococcal glomerulonephritis (APSGN). Chemokines participate in leukocyte infiltration. The aim of the present study was to investigate the role of monocyte chemoattractant protein-1 (CCL2/MCP-1) and interleukin-8 (CXL8/IL-8) in APSGN with special emphasis on their role in the clinical course of renal disease. Twenty-one children with APSGN were studied. Serum and urinary CCL2/MCP-1 and CXL8/IL-8 levels were measured by ELISA. The relationships between urinary chemokines and the degree of proteinuria were investigated. Serum and urinary CCL2/MCP-1 levels were significantly higher in the acute phase than in the resolution phase and in controls ( P <0.05). Urinary CCL2/MCP-1 levels in the control group were significantly lower than in both the acute and resolution phases ( P =0.01 and P =0.001, respectively). In the acute phase, urinary CCL2/MCP-1 correlated with the extent of proteinuria ( r =0.58, P =0.006) but not with serum CCL2/MCP-1 levels ( r =0.21, P =0.36). Urinary and serum CXL8/IL-8 levels were significantly elevated in the acute phase compared with the resolution phase and controls ( P <0.05). A consistent increase in urinary CCL2/MCP-1 was found in the acute phase of patients with APSGN, and this correlates with the degree of proteinuria. Our results emphasize the important role of locally produced chemokines in immune-mediated glomerular injury.  相似文献   

12.
Spinalcordinjury(SCI)withinthefirstfewhours,isfrequentlycomplicatedbyinflammatorymechanisms,includingtheinfluxofmonocyte/macrophagesaswellastheactivationofresidentspinalmicrogliaandastrocytes.Numerousstudieshave suggestedthattheinitialinfiltrationofthe hematogenouscellsmaybeduetothesecretionof cytokinesandchemokinesintheinjuredcentral nervoussystem(CNS),amongwhichmonocyte chemoattractantprotein1(MCP1),amemberofβfamilychemokines,isthemostwellrecognized.Studiesconductedinmanylaboratorieshave…  相似文献   

13.
14.
目的 探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在间质性膀胱炎(IC)患者膀胱组织和尿液中的表达水平及其意义. 方法根据美国国立糖尿病、消化、肾病协会IC诊断标准确诊女性IC患者35例,感染性膀胱炎(UI)患者20例,肾囊肿患者25例作为正常对照组.IC患者平均年龄47(31~65)岁.主诉下腹酸胀/疼痛和夜尿次数多,伴有尿频尿急;已生育30例.均行24 h排尿卡记录、IC症状及问题评分表(O'Leary-Sant评分表)、钾离子敏感试验(PST)和麻醉状态下水扩张后膀胱镜检查.膀胱镜检查获取3组患者膀胱组织和尿液样本,免疫组化染色方法观察MCP-1在IC组织中的表达分布.RT-PCR技术测定3组膀胱组织中MCP-1 mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验测定3组尿液标本中MCP-1水平. 结果 IC、UI、对照组尿液标本中MCP-1浓度分别为(74.1±36.9)、(280.6±68.9)、(10.8±6.9)pg/ml;膀胱组织中MCP-1相对定量值分别为76.2±24.0、99.5±30.1、36.1±14.1.lC组和UI组中组织/尿液中MCP-1表达水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01).IC组临床症状评分为(14.9±1.8)分,与MCP-1升高水平呈正相关(r=0.686). 结论 IC患者膀胱组织和尿液中MCP-1表达升高,可能成为IC诊断的非特异性免疫指标之一.  相似文献   

15.

Background

The aim of this study was to explain the role of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) in biliary atresia (BA).

Methods

Concentrations of serum MCP-1 and collagen type IV were measured in 38 patients with BA by using commercially available kits. MCP-1 was also assessed in liver biopsy specimens by using immunohistochemistry. Subjects were classified into groups. Group 1 comprised BA patients with normal liver function (n = 13), group II comprised BA patients with moderate liver dysfunction (n = 18), group III comprised BA patients older than 20 years awaiting liver transplantation (n = 7), and the control group comprised age-matched patients without evidence of liver disease (n = 23).

Results

Serum MCP-1 levels were significantly increased in group II compared with group I (P < .0001) and the control group (P < .0001). Serum MCP-1 levels in group III were lower than in the control group (P < .0001). There was a significant linear correlation between serum MCP-1 levels and type IV collagen levels in group II. Group II subjects with portal hypertension (PH) had higher MCP-1 levels than those without PH (P = .0009). Biopsy specimens showed MCP-1 was expressed mainly on biliary epithelial cells, vascular endothelial cells, and hepatocytes in group II.

Conclusions

These findings suggest that MCP-1 probably plays a significant role in the development of progressive liver fibrosis in BA.  相似文献   

16.
17.
Vscularinjuryinducesmigrationofsmoothmusclecells (SMCs)fromthemediatotheintimaandsubsequent proliferationofSMCswithintheintima .Thesevascularresponsesareproposedtobecriticalprocessesofneointimalformationandinducenarrowingofthevascularlumenandarteriosclerosis .1,3Manystudieshavedemonstratedthatangiotensinconvertingenzyme(ACE)inhibitors4 ,5inhibitneointimalformationintheinjuredmodelofsmallanimal,whereasotheragentsthathaveblood pressuredeclinedfailtopreventit.4 Ininjuredarteries,theexpression…  相似文献   

18.
目的:探讨IgA肾病(IgAN)患者血液、尿液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量变化及其临床意义。方法:将125例患者分为两组,即大量蛋白尿组和小量蛋白尿组,选取20例正常人为对照组。采用酶联免疫吸附法对实验组及对照组血液、尿液MCP-1的含量进行检测,同时测定患者的24h尿蛋白定量和肾功能。结果:IgAN患者尿液中MCP-1的含量明显增高,大量蛋白尿组高于小量蛋白尿组和对照组。而IgAN患者血液MCP-1的含量与对照组比较差异无统计学意义。结论:IgAN的发病与趋化因子MCP-1有关。  相似文献   

19.
目的 建立单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1) 小分子干扰RNA(siRNA)人肾小管上皮细胞株,并检测MCP-1 siRNA对人肾小管上皮细胞(HKC)MCP-1基因的抑制效应。 方法 针对人MCP-1 mRNA 67、116、142位点设计并合成3对MCP-1 siRNA序列。构建MCP-1特异性siRNA真核表达载体,以脂质体法瞬时转染至HKC。转染24 h后分别应用实时定量RT-PCR及Western印迹技术检测HKC内MCP-1 mRNA、蛋白表达,筛选出抑制效率最高的MCP-1 siRNA。以筛选出的MCP-1 siRNA序列构建慢病毒穿梭质粒。使用慢病毒穿梭质粒进行慢病毒颗粒的包装和生产,得到病毒液并确定其滴度。以病毒液感染HKC,筛选MCP-1 siRNA人肾小管上皮细胞株,并应用实时定量RT-PCR及Western印迹技术检测HKC内MCP-1 mRNA、蛋白表达。 结果 成功建立MCP-1特异性siRNA人肾小管上皮细胞株。MCP-1 siRNA稳定转染能下调人肾小管上皮细胞MCP-1 mRNA (68.49±6.38)%、蛋白(72.97±6.13)%,与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.01)。 结论 MCP-1特异性siRNA能高效抑制HKC内MCP-1基因表达。MCP-1 siRNA人肾小管上皮细胞株的建立为MCP-1基因功能及肾间质纤维化防治研究提供实验材料和依据。  相似文献   

20.
目的 体外观察尿毒症患者血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)合成单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响,探讨诱导血红素氧合酶1(HO-1)高表达对调节MCP-1合成的作用。 方法 以含10%尿毒症血清的M199培养基体外培养HUVEC细胞株。采用RT-PCR法检测HUVEC MCP-1 mRNA的表达。用ELISA法检测HUVEC MCP-1蛋白的分泌。然后分别以HO-1诱导剂氯化血红素(hemin)及阻断剂原卟啉锌(ZnPP)预处理HUVEC,应用RT-PCR法和免疫组织化学法检测细胞内HO-1及MCP-1 mRNA及蛋白的表达。 结果 尿毒症血清可上调细胞MCP-1 mRNA的表达,促进MCP-1蛋白合成,MCP-1蛋白量为对照组的2.95倍。hemin诱导的HO-1高表达可下调尿毒症血清引起的MCP-1基因表达,抑制MCP-1蛋白合成,ZnPP可阻断其作用。30 μmol/L hemin可使HUVEC合成MCP-1蛋白减少34.4%,而hemin与ZnPP共同作用组的MCP-1蛋白量恢复至尿毒症血清组的98.0%。 结论 尿毒症血清可诱导HUVEC 的MCP-1高表达。促进HO-1高表达时可抑制MCP-1合成及分泌。HO-1有减轻尿毒症环境对内皮细胞功能损伤的作用。  相似文献   

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