重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义

目的探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在重型肝炎（ＳＨ）发病中的作用．方法检测３０例ＳＨ,３２例慢性肝炎（ＣＨ）患者外周血ＥＴ和ＮＯ代谢物ＮＯ－２的水平,并用ＮＯ合成酶底物左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）进行治疗前后对比．结果ＳＨ患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１３９ｎｇ／Ｌ±１４ｎｇ／Ｌ,１２７μｍｏｌ／Ｌ±４０μｍｏｌ／Ｌ）明显高于ＣＨ组（８５ｎｇ／Ｌ±１５ｎｇ／Ｌ,６３μｍｏｌ／Ｌ±２５μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）．合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１４９ｎｇ／Ｌ±１３ｎｇ／Ｌ,１６２μｍｏｌ／Ｌ±３４μｍｏｌ／Ｌ）明显高于非肝性脑病患者（１１５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ,８８μｍｏｌ／Ｌ±２４μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）和Ⅱ期肝性脑病患者（１３６ｎｇ／Ｌ±１０ｎｇ／Ｌ,１２２μｍｏｌ／Ｌ±２６μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）;ＬＡｒｇ静脉滴注后血浆ＥＴ水平和平均动脉压（ＭＡＰ）显著下降,而肌酐清除率（ｃＣｒ）和尿钠含量明显增加．结论ＥＴ和ＮＯ水平升高是引起ＳＨ多脏器功能障碍的重要因素．ＬＡｒｇ长期治疗可能促进ＳＨ患者脑水肿形成和肝肾综合征发生．     

门脉高压大鼠门静脉及周围血NO水平观察

目的了解门脉高压鼠血清一氧化氮（ＮＯ）含量变化及意义．方法以部分门静脉结扎大鼠为模型（ｎ＝１２），在部分门静脉结扎及假手术组大鼠（ｎ＝８）术后２周取门静脉血和周围静脉血，采用荧光分析法测量ＮＯ－２含量反应ＮＯ水平．结果门脉高压组门静脉血ＮＯ－２为０７６６μｍｏｌ／Ｌ±００９７μｍｏｌ／Ｌ，周围静脉血为０６８７μｍｏｌ／Ｌ±００９２μｍｏｌ／Ｌ，两者比较相差显著（Ｐ＜００１）；对照组门脉血ＮＯ－２为０６１３μｍｏｌ／Ｌ±００８４μｍｏｌ／Ｌ，周围血为０５９１μｍｏｌ／Ｌ±００４５μｍｏｌ／Ｌ，二者无明显区别（Ｐ＞００５）．门脉高压组与对照组比较，门脉血和外周血中ＮＯ－２含量均显著高于对照组（Ｐ＜００１）．结论门脉高压大鼠血清ＮＯ－２浓度升高，尤以门静脉血含量升高显著，表明门脉高压大鼠血中ＮＯ生成增多，可能在门脉高压症发病中具有一定作用．     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血管紧张素转换酶与慢性并发症的关系

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者血清血管紧张素转换酶（ＳＡＣＥ）水平及其与各种慢性并发症的关系。方法６７例ＮＩＤＤＭ患者用紫外法测定ＳＡＣＥ水平。结果ＮＩＤＤＭ全组ＳＡＣＥ为（３３９±１２４）Ｕ／Ｌ，明显高于正常人［（２８．１±５．７）Ｕ／Ｌ］，Ｐ＞００１。其中超出正常范围（３９５Ｕ／Ｌ）者１８例，占２７％；糖尿病肾病（ＤＮ）者（３０例）ＳＡＣＥ更高［（４２６±１０．６）Ｕ／Ｌ］，而无ＤＮ者［３７例，（２６９±５．７）Ｕ／Ｌ］与正常人无异。结论ＮＩＤＤＭ患者ＳＡＣＥ升高与病程、ＤＮ、视网膜病变（ＤＲ）、神经病变、心血管病变等慢性并发症有关。为临床应用ＡＣＥ抑制剂防治糖尿病慢性并发症提供部分依据。     

哮喘患者痰液中亚硝酸盐/硝酸盐含量的变化及其意义

目的　探讨痰液中一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 代谢终产物———亚硝酸盐／ 硝酸盐（ Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３） 测定在哮喘临床中的应用价值。方法　应用 Ｇｒｉｅｓｓ 重氮法测定４５ 例不同时期、不同程度哮喘患者及１５ 例慢性支气管炎（ 慢支） 合并肺心病急性发作期患者痰液、血清 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 含量，同步测定哮喘患者痰液中嗜酸细胞阳离子蛋白（ Ｅ Ｃ Ｐ） 水平及肺通气功能。结果　哮喘轻、中、重度发作期患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 中位数浓度（ 分别为１３１ μｍｏｌ／ Ｌ、１３６ μｍｏｌ／ Ｌ） 与缓解期组（８５ μｍｏｌ／ Ｌ） 及正常对照组（６３ μｍｏｌ／ Ｌ） 比较，差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） ；发作期组与缓解期组比较差异有显著性（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；慢支合并肺心病急性发作期患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 水平（３３ μｍｏｌ／ Ｌ） 与各哮喘组及正常对照组比较，差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） 。缓解期及发作期哮喘患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（ Ｆ Ｅ Ｖ１ 占预计值％ ）间呈显著负相关（ｒ 分别＝ － ０５８７ 、－ ０４８５ ， Ｐ 均＜ ００５） ；而痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 与 Ｅ Ｃ Ｐ 间呈     

脑囊虫病患者血清NO水平及机体免疫状态的研究

为研究脑囊虫病患者血清中的一氧化氮（ＮＯ）水平与机体免疫状况的关系,用比色法检测脑囊虫病患者血清的ＮＯ水平,同时用直接ＥＬＩＳＡ检测脑囊虫病和恶性肿瘤患者血清弓形虫抗体,以健康人血清作对照。结果显示,脑囊虫病患者血清ＮＯ水平为（２７．７７±３．７７）μｍｏｌ／Ｌ,明显低于正常人组（５０．０４±６．２３）μｍｏｌ／Ｌ。脑囊虫病患者弓形虫抗体阳性率（２３．３％）明显高于正常人（１２％）,与恶性肿瘤病人弓形虫抗体阳性率（２７．１％）无显著性差异。表明脑囊虫病患者有继发性免疫缺陷。     

不同胃液中一氧化氮水平变化

目的：研究十二指肠球部溃疡和慢性浅表性胃炎患者胃液的ＮＯ水平，以及胃液ＮＯ水平与幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的可能联系。方法：通过胃镜，抽取２３例十二指肠球部溃疡患者、２１例慢性浅表性胃炎患者和１９例正常人的胃液。用Ｇｒｉｅｓ法测胃液中ＮＯ水平。结果：十二指肠球部溃疡患者胃液ＮＯ水平是（３５．５６±６．１５μｍｏｌ／Ｌ），ＨＰ感染者是（３４．１２±８．１０μｍｏｌ／Ｌ）。两者显著高于正常个体（１８．６０±３．０７μｍｏｌ／Ｌ）。慢性浅表性胃炎患者（１９．７３±２．３２μｍｏｌ／Ｌ）和ＨＰ阴性者（２０．２６±３．４４μｏｍｌ／Ｌ）胃液中ＮＯ水平（Ｐ＜０．０１）。结论：结果提示ＮＯ可能是引起十二指肠球部溃疡的一个因素，ＨＰ感染可能是十二指肠球部溃疡患者胃液中ＮＯ增高的原因     

电针对应激大鼠5-HT NOS及胃粘膜的影响

目的观察电针对胃粘膜损伤大鼠５ＨＴ、ＮＯＳ和ＮＯ的变化与胃粘膜的保护作用．方法用生化法测定应激性胃粘膜损伤大鼠胃窦及胃体粘膜５ＨＴ、ＮＯＳ及血清５ＨＴ、ＮＯ的含量，分析其电针后的变化，并对应激前后电针引起它们含量的变化进行了比较．结果电针使应激大鼠胃粘膜损伤指数下降（２７１±０４０→１８６±０６９，Ｐ＜００１）．电针使应激大鼠胃粘膜ＮＯＳ水平趋近正常对照组，应激前先电针比应激后电针的变化更为显著；电针使胃粘膜５ＨＴ水平回落（μｇ／ｇ湿重，６９１±３０８→４５１±１６２，Ｐ＜００１）．电针使应激大鼠血清ＮＯ水平回升（μｍｏｌ／Ｌ，５７８±１４９→７９１±１１１，Ｐ＜００５）．血清５ＨＴ及５ＨＩＡＡ含量持续增高．结论电针刺激使胃粘膜损伤大鼠ＮＯＳ和ＮＯ趋近正常，使胃粘膜增高的５ＨＴ回落，同时诱导释放ＮＯ，起到保护作用     

偏头痛患者血清一氧化氮浓度的观察

为探讨一氧化氮（ＮＯ）与偏头痛的关系，采用萘乙烯二胺分光光度法测定了４２例偏头痛患者、２０例紧张性头痛患者及２０例健康对照者血清ＮＯ浓度。结果显示，先兆性偏头痛发作期与间歇期血ＮＯ浓度均明显高于健康对照组［（０．３９３±０．０４１）μｍｏｌ／Ｌ，（０．３０４±０．０２７）μｍｏｌ／Ｌ对（０．２５７±０．０１２）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１］，且先兆性偏头痛发作期ＮＯ含量更高于间歇期（Ｐ＜０．０１）；无先兆性偏头痛发作期血ＮＯ浓度明显高于健康对照组［（０．３８６±０．０３２）μｍｏｌ／Ｌ对（０．２５７±０．０１２）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１］，其间歇期血ＮＯ浓度与健康对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）；紧张性头痛患者血ＮＯ浓度为（０．２６１±０．０１９）μｍｏｌ／Ｌ，亦与健康对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＮＯ与偏头痛的发作有密切关系。     

内皮素与一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用

目的研究内皮素、一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用及关系．方法应用放免法和高效液相色谱法分别检测肝硬变患者４４例，（男３２例，女１２例；年龄５０４岁±１１０岁），其中腹水患者２７例及健康对照２５例（男１８例，女７例；年龄４６８岁±１２４岁）血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）及部分血管活性物质水平．结果肝硬变组血浆ＥＴ及ＮＯ水平（５７０ｎｇ／Ｌ±２５４ｎｇ／Ｌ，３８７２μｇ／Ｌ±１０６４μｇ／Ｌ）明显高于对照组（３３０ｎｇ／Ｌ±１０９ｎｇ／Ｌ，２９２３μｇ／Ｌ±５４５μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）．腹水患者血浆ＥＴ及ＮＯ水平（６７５ｎｇ／Ｌ±２４７ｎｇ／Ｌ，４１４７μｇ／Ｌ±１０７１μｇ／Ｌ），显著高于无腹水患者（４５９ｎｇ／Ｌ±１８３ｎｇ／Ｌ，３２７２μｇ／Ｌ±７０２μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）．ＮＯ与ＥＴ呈直线正相关（ｒ＝０７７２，Ｐ＜００１）．结论肝硬变患者ＥＴ与ＮＯ水平升高，且腹水患者较无腹水者更升高；两者呈直线正相关     

老年冠心病患者血浆一氧化氮水平及其意义

目的探讨老年冠心病患者血浆一氧化氮（ＮＯ）水平及意义。方法以５０例老年冠心病患者和３０例经检查确认无心血管疾病和糖尿病的老年人为研究对象。结果冠心病组血浆ＮＯ含量均值为３０．５３８±７．４４４ｍｏｌ／Ｌ,对照组为３７．２００±８．８６３ｍｏｌ／Ｌ,差异显著（Ｐ＜０．０５）。结论老年冠心病组血浆ＮＯ水平明显低于对照组。     

血清层粘蛋白和Ⅳ型胶原鉴别良恶性肝肿瘤的价值

目的研究血清层粘蛋白（ＬＮ）和Ⅳ型胶原（ＣⅣ）在良恶性肝肿瘤鉴别中的价值．方法肝恶性肿瘤患者４６例，良性肝占位患者３１例，其他恶性肿瘤患者３８例和健康献血员４０例．采用放射免疫法分别测定空腹血清ＬＮ和ＣⅣ．用ＳＮ６９５型智能放射测量仪进行测量．结果肝恶性肿瘤组血清ＬＮ水平（２４７μｇ／Ｌ±９２μｇ／Ｌ）显著高于正常对照组（９５μｇ／Ｌ±２１μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）与良性肝肿瘤组（１０６μｇ／Ｌ±５１μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）；肝恶性肿瘤组血清ＣⅣ水平（４１２μｇ／Ｌ±６４μｇ／Ｌ）显著高于良性肝占位组（９０μｇ／Ｌ±２０μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）、其他恶性肿瘤组（９９μｇ／Ｌ±３７μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）和正常对照组（８４μｇ／Ｌ±１７μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）．血清ＬＮ和ＣⅣ对良恶性肝肿瘤鉴别诊断的准确率分别为８１８％和８９６％．对肝癌的敏感性分别为８６９％和９１３％．结论血清ＬＮ和ＣⅣ对良恶性肝肿瘤的鉴别诊断具有一定价值     

糖尿病患者血清生长激素与肌酐清除率

测定了１６例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）患者，１９例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和２３例对照者的血清生长激素（ＧＨ）水平。在ＩＤＤＭ组，无论是肌酐清除率（Ｃｃｒ）正常或减低，其ＧＨ值均为２．５３±１．７３μｇ／Ｌ，均高于对照组的０．７１±０．５３μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），ＧＨ与Ｃｃｒ呈负相关（ｒ＝０．６３，Ｐ＜０．０１），ＮＩＤＤＭ组Ｃｃｒ＜５０ｍｌ／ｍｉｎ者ＧＨ值为１．８３±０．４７μｇ／Ｌ显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）和Ｃｃｒ＞８０ｍｌ／ｍｉｎ组（ＧＨ０．８３±０．４９μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。糖尿病（ＤＭ）伴微血管并发症者，ＧＨ值为２．９２±１．７０μｇ／Ｌ，高于无此并发症者ＧＨ１．２４±０．９７μｇ／Ｌ，（Ｐ＜０．０１），认为ＧＨ与ＤＭ微血管并发症有关。     

老年高血压患者SOD及血清NO水平的变化

目的通过对３９例老年高血压患者超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及血清一氧化氮（ＮＯ）含量的测定，进一步了解高血压与ＮＯ及氧自由基的关系。方法对３９例老年高血压患者，男２４例，女１５例，用比色法测定其ＮＯ含量，用邻苯三酚自氧化法测定ＳＯＤ活性。结果正常对照组ＮＯ含量为７８．１±２２．９μｍｏｌ／Ｌ，ＳＯＤ活性为２７６．４±５７．３Ｕ／Ｌ，老年高血压组ＮＯ含量为５１．８±２０．７μｍｏｌ／Ｌ，ＳＯＤ活性为１６７．４±５２．８Ｕ／Ｌ。高血压组与正常对照组相比，血清ＮＯ含量显著下降（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性显著下降（Ｐ＜０．０１），且随病情的加重而下降。结论提示ＮＯ对高血压有防护作用，而ＳＯＤ能增强ＮＯ的防护作用。     

肝硬化患者血清一氧化氮检测及其临床意义

目的　探讨一氧化氮（ＮＯ）与肝硬化、肝功能分级及肝硬化并发症的关系。方法　应用Ｇｒｉｅｓｓ 比色法检测５６ 例肝硬化病人及２０ 例正常人血清ＮＯ 代谢产物亚硝酸盐和硝酸盐（ＮＯ－２ ／ＮＯ－３ ） 水平。结果　肝硬化组ＮＯ－２ ／ＮＯ－３ 水平为（３１－４±２４－０）μｍｏｌ／Ｌ,较正常对照组（６－２±１－９）μｍｏｌ／Ｌ 明显升高, Ｐ＜ ０－００１ 。而且随肝功能Ｃｈｉｌｄ－ Ｐｕｇｈ 分级的增加而升高。Ｃｈｉｌｄ － Ｐｕｇｈ Ａ 级与对照组比较,前者较后高,但统计学分析差异无显著性, Ｐ＞０－０５ 。Ｂ级与Ａ 级、Ｂ级与Ｃ级比较差异非常显著, Ｐ＜ ０－００１。并发原发性腹膜炎、食道胃底静脉曲张破裂出血和肝病性低氧血症组分别为（６７－５±１５－５） 、（２２－７ ±６－５） 、（４７－６ ±２２－９）μｍｏｌ／Ｌ,比无上述并发症肝硬化组的（１２－５±５－２）μｍｏｌ／Ｌ明显升高,Ｐ＜ ０－０１ ～０－００１ 。结论　肝硬化时ＮＯ合成增加,并且与肝硬化病情严重程度及并发症的发生密切相关。检测血清ＮＯ－２ ／ＮＯ－３ 水平有助于评估肝硬化病情     

血清髓鞘碱性蛋白在糖尿病周围神经病变中的临床意义

目的：探讨测定血清髓鞘碱性蛋白在糖尿病周围神经病变诊断中的价值。方法：用放免法分别测定93例糖尿病患者（包括无神经病变组45例,神经病变组48例）和50例健康人血清髓鞘碱性蛋白（MBP）含量,并相互对比。周围神经病变组分为病情轻组和病情重组,比较其MBP水平。结果：糖尿病有神经病变组和无神经病变组及正常对照组的MBP含量分别为（7.224±0.772）μg/L、（2.115±0.633）μg/L、（1.008±0.244）μg/L,组间比较P均〈0.001;糖尿病有神经病变组和无神经病变组MBP水平与空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白水平之间均无相关性;糖尿病周围神经病变病情轻组和病情重组MBP水平分别为（5.443±0.221）μg/L,（8.376±0.162）μg/L（P〈0.01）。结论：MBP水平在糖尿病周围神经病变的诊断中有一定的价值,可作为糖尿病周围神经病变病情及疗效评价的良好指标。     

急性肝坏死大鼠NO水平的动态变化和作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）在急性肝坏死大鼠模型中的浓度动态变化及其可能的作用机制．方法通过用化学药物促进或抑制急性肝坏死大鼠ＮＯ的合成，检测其外周血ＮＯ及ＡＬＴ，ＡＳＴ的浓度变化，并观察肝脏的病理变化．结果①急性肝坏死大鼠血清ＮＯ浓度６，１２，２４，４８ｈ显著高于正常对照（μｍｏｌ／Ｌ，９０±１３，１３７±３１，６６±１６，４４±１０ｖｓ１６±６，分别为Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）；ＡＬＴ，ＡＳＴ也显著升高（ＡＬＴ，Ｕ／Ｌ，６９８±１０８，２０５６±６６８，８５８±２０８，１９６±３４ｖｓ３５±１３，Ｐ＜００１；ＡＳＴ，Ｕ／Ｌ，８０１±９４，３５７５±７１４，１２７２±２４２，１７５±１２７ｖｓ６５±２２，Ｐ＜００１）；②用ＮＡＭＥ抑制ＮＯ合成，降低了急性肝坏死大鼠外周血ＮＯ浓度，却显著升高了ＡＬＴ，ＡＳＴ浓度．③急性肝坏死大鼠应用ＮＯ合成底物后，与阳性对照组相比，未见ＮＯ显著升高，ＡＬＴ，ＡＳＴ也无显著变化．结论ＮＯ对ＤＧａｌｎ／ＬＰＳ诱导的急性肝坏死大鼠肝组织具有保护作用．     

糖尿病患者血浆一氧化氮水平与血液动力学变化关系的研究

目的　为了研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 在糖尿病人及血管并发症中的变化。方法　用高效液相色谱测定了７４ 例糖尿病病人和３０ 例正常人血浆 Ｎ Ｏ 水平,同时测定甲襞微循环血流及经颅多普勒血流。结果　（１） 糖尿病组血浆 Ｎ Ｏ 水平明显低于对照组〔（２ ２６８ ．６７ ±７８３ ．０３）ｎｇ／ｍｌ 对（２ ９２３ ．００ ±５４４ ．９１）ｎｇ／ ｍｌ, Ｐ＜ ０ ．０１〕;伴血管并发症的病人较无并发症的病人血浆 Ｎ Ｏ 水平亦有减低〔（２ １０１ ．０４ ±７８０ ．０８）ｎｇ／ ｍｌ 对（２ ７６７ ．５５ ±５９０ ．１５）ｎｇ／ｍｌ, Ｐ＜０ ．０１〕,随着血管并发症的增多,血浆 Ｎ Ｏ 的水平也随之降低。（２） 甲襞微循环总积分糖尿病组较对照组增高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ;血流速度明显减慢（ Ｐ＜ ０ ．０１） 、颅底动脉血流速度明显高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０５ 或 Ｐ＜ ０ ．０１） 。（３） 糖尿病病人血浆 Ｎ Ｏ 与微循环血流速度呈直线正相关（ｒ ＝ ０ ．３０ , Ｐ＜ ０ ．０１） , Ｎ Ｏ 与颅底动脉血流速度呈负相关（ ｒ＝ － ０ ．７５ ,ｒ ＝ － ０ ．８９ ,ｒ ＝ － ０ ．８９ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　说明 Ｎ Ｏ 在 Ｄ     

2型糖尿病患者高同型半胱氨酸血症与慢性血管并发症的关系

目的探讨2型糖尿病血管病变患者血清同型半胱氨酸（Hcy）的变化及可能机制。方法用双抗体夹心酶免（ELISA）法、放免法检测182例2型糖尿病患者血清Hcy、一氧化氮、内皮素水平，同时以45例健康人作为对照组。结果（1）血清Hcy水平：糖尿病各组均高于对照组，大血管并发症组高于微血管并发症组及无并发症组。（2）血清一氧化氮水平：糖尿病组大血管并发症组、微血管并发症组、无并发症组高于对照组，大血管合并微血管并发症组低于对照组;血清内皮素水平：糖尿病各组均高于对照组，各并发症组高于无并发症组，大血管并发症组高于微血管并发症组。（3）高Hcy组血清一氧化氮水平显著升高，血清内皮素增高但无统计学意义。结论糖尿病慢性血管并发症与高Hcy水平有关。     

糖尿病肾病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋水平的变化及意义

对２６例２型糖尿病肾病（ＤＮ）患者进行血浆氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）水平测定,结果：ＤＮ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平,（０．８９７ｍｇ／ｍｌ）显著高于ＤＮ组（０．６１３ｍｇ／ｍｌ）和正常对照组（０．３４２ｍｇ／ｍｌ）ＤＮ患者尿毒症期血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平（０．９３６ｍｇ／ｍｌ）高于氮质血症期（０．８３５ｍｇ／ｍｌ）血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平与ＤＮ患者血清尿素氮,肌酐呈显著正相关,（ｒ分别为０．４８,     

糖尿病性胃轻瘫的动力学研究

目的研究糖尿病性胃轻瘫患者胃动力学异常的机制．方法非胰岛素依赖性糖尿病（ｎｏｎｉｎｓｕｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｉｔｕｓ，ＮＩＤＤＭ）患者３２例，正常人２２例作对照．采用同位素方法测定固体液体胃排空．另外，用胃频谱图机做胃频谱分析．结果ＮＩＤＤＭ患者的固体液体胃半排空时间较正常对照组明显延缓／ｍｉｎ．（９１５±２３７ｖｓ４９２±９２及５９１±１１４ｖｓ３３２±１４８，Ｐ＜００１），固体胃排空延迟主要在排空３０ｍｉｎ以后，液体胃排空延迟主要在６０ｍｉｎ以后；ＮＩＤＤＭ患者中糖尿病性胃轻瘫检出率为５６３％；ＮＩＤＤＭ胃轻瘫患者伴有胃动过速者（４４４％）多于ＮＩＤＤＭ不伴胃轻瘫的患者（７１％，Ｐ＜００５）；ＮＩＤＤＭ患者的胃排空延迟与自主神经病变有关（Ｐ＜００１）；ＮＩＤＤＭ患者的胃排空延迟与外周神经病变、肾脏病变、空腹血糖和病程无关（Ｐ＞００５）．结论ＮＩＤＤＭ患者胃固体液体胃排空延迟，胃轻瘫检出率５６３％，其特点：固体液体胃排空延迟和胃节律紊乱．自主神经病变是引起糖尿病性胃轻瘫的重要因素．