肾小管上皮细胞与基底膜的粘附力学特性

目的：研究模拟缺血、缺氧、缺血缺氧三种条件下肾小管上皮细胞与基底膜的粘附力学特性。材料与方法：利用微管吸吮技术测定肾小管上皮细胞与人工基底膜的粘附力。结果：模拟缺血、缺氧、缺血缺氧三种模型中肾小管上皮细胞与基底膜的粘附力均较正常情况明显降低。结论：不同模拟损伤因素对粘附力的影响不同，其中缺血缺氧组粘附力最小，单纯缺血组的影响较小。这些结果提示，在一定条件下，氧缺乏比缺血情况更能影响肾小管上皮细胞与     

肾小管缺血再灌流损伤的形态学观察

本文用Wistar大鼠30只,随机分为正常对照（CON）组、单纯缺血（ISC）组、缺血再灌流3小时（I／R1）、6小时（I／R2）、12小时（I／R3）、24小时（I／R4）、48／小时（I／R5）、72／小时（I／R6）、1周（I／R7）和2周（I／R8）组。采用暂时夹闭左侧肾动静脉45分钟的方法来诱导肾脏I／R损伤。放血处死动物后,摘取左肾,制备石蜡切片和超薄切片,应用光镜和透射电镜进行观察。结果显示在ISC组肾小管上皮细胞肿胀,近端小管刷状缘和基底纵纹紊乱。I／R1组,肾小管上皮细胞有空泡变性,近端小管刷状缘脱落,细胞之间出现裂隙。I／R2及3组．肾血管内有脱落的细胞碎片和少量上皮细胞出现,并有均质管型和颗粒管型,肾小管管腔扩大。I／R4及5组近端小管和远端小管腔内脱落上皮细胞增多,管腔进一步扩张并有上皮细胞缺失。I／R6组,肾小管内脱落上皮细胞和管型明显减少,近端小管管腔缩小,管壁增厚。互／R7及8组未见肾小管内有脱落上皮细胞和管型,管腔与正常对照相似,但上皮细胞核数量有增加。缺血45分钟再灌流能引起肾小管可逆性损伤。     

肿瘤坏死因子对晶状体上皮细胞的粘附移行作用

目的：探讨肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ α,ＴＮＦ－０６３３）对晶状体上皮细胞在细胞外基质上的粘附移行作用。以及在此过程中整合素分子的表达情况。方法：借助细胞粘附实验和移行实验研究ＴＮＦ－α对体外培养的牛晶状体上皮细胞在细胞外基质上的粘附和移行,以及整合素抗体封闭后对细胞的影响。ＴＮＦ－α对细胞表面整合素的表达调节经免疫荧光染色后由流式细胞仪检测。结果：ＴＮＦ－α可以明显促进晶状体上皮细胞在Ⅳ型胶原、层粘蛋白、纤维连接蛋白上的粘附移行。抗体封闭实验表明整合素β１、α２、α５亚基参与细胞的粘附,在细胞移行中发挥主要作用的是α亚基而非β亚基,流式细胞仪检测表明ＴＮＦ－α可上调晶状体上皮细胞中整合素的表达。结论：胶原、层粘蛋白、纤维连接蛋白是晶状体囊的主要成分。肿瘤坏死因子α促进晶状体上     

整合素及其与气道高反应的关系

整合素 (integrins)是一类重要的细胞表面分子 ,主要介导细胞与胞外基质 (ECM )及细胞间的粘附。部分整合素亚单位及其配体参与了气道高反应性疾病中炎症细胞的移行和活化 ,引起气道上皮和肺组织的广泛损伤 ,导致气道上皮剥脱和气道高反应性。同时整合素又是损伤修复的必要因素 ,部分整合素介导的粘附还有抗损伤的作用。作为一个粘附系统 ,其作用涉及多个层面     

细菌粘附的配体和受体的分子生物学研究

细菌粘附到宿主上皮细胞表面是细菌引起机体感染的重要始动因素。细菌表面的特异识别分子——配体(ligand)和宿主上皮细胞表面对应的识别分子——受体(receptor)是细菌实现粘附的物质基础,二者互相紧密粘附结合,有利于细菌定居、繁殖和致病。本文仅就涉及细菌粘附的某些细胞分子生物学研究的一些进展作简要综述。     

整合素的研究进展

整合素（Ｉｎｔｅｇｒｉｎｓ）是一类广泛存在的细胞表面粘附受体，介导细胞－细胞及细胞－细胞外基质的粘附和细胞内外的信息传递。     

异常蛋白负菏诱导鼠肾小管上皮细胞CD54表达及细胞骨架变化

目的　了解异常蛋白负荷对鼠肾小管上皮细胞CD54（ICAM-1）表达的影响及细胞骨架蛋白的中间丝波形蛋白（vimentin）表达的影响。方法　用IgG(10mg/mL)和不同浓度的牛血清白蛋白（BSA）(1,15,30mg/mL)作用于体外培养的鼠肾小管上皮细胞株（NRK52E）,采用流式细胞仪测定细胞表面CD54的平均荧光强度的变化;对IgG和BSA刺激下的爬片细胞用免疫组化的方法检测vimentin表达的变化。结果　IgG能引起CD54表达上调40.1%(P<0.05),BSA（15,30mg/mL）能引起CD54表达上调24.8%和25.0%,但无统计学意义;IgG和BSA（15,30mg/mL）可刺激肾小管上皮细胞表达vimentin(P<0.05)。结论　异常蛋白负荷可诱导肾小管上皮细胞粘附分子表达上调和细胞骨架的变化,从而可能是导致肾小管间质炎性浸润和瘢痕化的重要因素之一。     

信息动态

整合素β4(integrin β4)是一种介导细胞和其外环境之间连接的跨膜受体,与层黏连蛋白结合可介导上皮细胞与基底膜黏附,是维持气道屏障完整性的重要分子.但是,衰老对其的影响尚不清楚.本研究检测了不同年龄段的大鼠气道上皮整合素β4表达,研究衰老对整合素β4表达的影响.     

整合素与血管生成

整合素是介导细胞与细胞外基质粘附作用的主要因子。血管生成中 ,整合素通过调节内皮细胞的粘附和迁移能力参与血管管腔的形成和血管网络构建。细胞外基质是整合素的配体 ,胶原和层粘连蛋白的沉积形成新的血管管腔。αvβ3整合素的单克隆抗体和环RGD能抑制血管生成 ,有望成为抗肿瘤的辅助药物。     

整合素与血管生成

整合素是介导细胞与细胞外基质粘附作用的主要因子。血管生成中，整合素通过调节内皮细胞的粘附和迁移能力参与血管管腔的形成和血管肉络构建。细胞外基质是整合素的配体，胶原和层粘连蛋白的沉积形成新的血管管腔。αvβ3整合素的单克隆抗体和环RGD能抑制血管生成，有望成为抗肿瘤的辅助药物。     

005 整合素与血管生成

整合素是介导细胞与细胞外基质粘附作用的主要因子。血管生成中，整合素通过调节内皮细胞的粘附和迁移能力参与血管管腔的形成和血管网络构建。细胞外基质是整合素的配体，胶原和层粘连蛋白的沉积形成新的血管管腔。Αvβ3整合素的单克隆抗体和环RGD能抑制血管生成，有望成为抗肿瘤的辅助药物。     

大鼠缺血再灌流后肾小管细胞凋亡与增殖的研究

目的：研究缺血性肾小管损伤与修复过程中细胞的增殖与凋亡。方法：暂时夹闭在鼠左肾动静脉４５分钟制肾缺血再灌流动物模型。应用ＨＥ染色、ＴＵＮＥＬ法、ＰＣＮＡ免疫组化及透射电镜观察。结果：肾缺血再灌流６小时至１周出现肾小管上皮细胞凋亡。缺血４５分钟增殖指数（ＰＩ）显著降低。缺血再灌流１２至７２小时ＰＩ显著升高。细胞凋亡的高峰出现在缺血再灌流１２小时。而ＰＩ的峰值在２４小时。结论：缺血引起的细胞增殖水平下     

整合素,致育素与受精

整合素（Integrins,Itg）是分布在细胞表面的跨膜糖蛋白,属细胞粘附分子,参与细胞一细胞、细胞．细胞外基质的粘附及细胞内外的信号传递。致育素（Fertilin,Frt）是解整合素与金属蛋白酶结构域（ADAMs）基因家族成员,由α,β两个亚基构成,含解整合素（Disintegrin,Dsg）和金属蛋白酶区。Dsg是Itg的配体,能与之结合,而Frtα亚基上的。螺旋结构则参与生物膜的相互融合。卵细胞表面有Itg表达,而成熟精子头的赤道部有Frt分布,推测精子上的Frtβ与卵膜上的Itg结合,使精一卵质膜粘附;而后Frtα使精-卵质膜相互融合;同时,卵膜上的Itg将信号传人细胞内,使卵激活。此外,Itg－Frt结合的特异性可能在防止异种受精及多精受精中起作用,进一步的研究将为不孕症的诊治及新避孕药的研制提供理论依据。     

大鼠急性肾损伤模型的建立及意义

目的探讨建立大鼠缺血再灌注急性肾损伤模型。方法采用切除大鼠右肾,左肾蒂夹闭45分钟,再灌注2、6、12、24 h测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的水平,观察肾组织病理形态学改变,TUNEL法检测肾小管凋亡细胞,确定大鼠缺血再灌注急性肾损伤模型。结果 IRI组BUN、Scr在再灌注后2h开始上升,在24 h达到高峰;肾组织24 h后肾小管上皮细胞凋亡、坏死脱落,小管可见细胞碎片及管型,小管排列稀疏、紊乱,管腔明显扩张,肾小球无明显改变;与Sham组相比,IRI各亚组肾小管凋亡细胞指数与损伤评分,差异有统计学意义(P0.05),且随缺血再灌注时间延长及肾功能损伤的加重,肾小管凋亡细胞指数与损伤评分增加。结论切除大鼠右肾、夹闭左肾动脉的方法可成功建立缺血再灌注急性肾损伤动物模型。     

整合素激活FAK介导的信号传导途径研究进展

整合素是一类重要的细胞表面受体家族,主要介导细胞与细胞外基质的粘附。整合素在胞内外信号传导中起重要作用。FAK是整合素信号传导途径中的关键酪氨酸激酶,整合素、FAK及细胞骨架蛋白共聚于焦点粘附物上,使FAK自身磷酸化而激活,FAK激活后,其磷酸化的Tyr397与Src家族激酶结合,通过形成FAK/Src复合物而引起Paxillin和Cas磷酸化,后二者通过接头蛋白Crk和Grb2激活Ras途径的下游激酶MAPK,通过MAPK改变细胞行为。本文综述了FAK在整合素信号传导中的生物学作用,即介导细胞在ECM上的粘附和迁移,调节细胞增殖和存活等。     

骨髓单个核细胞移植对肾缺血再灌注后肾小管坏死及细胞凋亡的影响

目的：观察和分析外源性骨髓单个核细胞（BMMNCs）对肾缺血再灌注诱发的肾小管坏死及凋亡的影响。方法：密度梯度离心法分离获取BMMNCs并行DAPI标记。制作SD大鼠肾缺血再灌注损伤模型，通过下腔静脉进行BMMNCs移植。分别于缺血再灌注后不同时相获取肾脏标本，荧光显微镜下观察DAPI的标记情况，HE染色做肾组织学检测，TUNEL法检测肾组织凋亡细胞，免疫组织化学染色观察增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果：BMMNCs移植组大鼠肾脏组织中可见DAPI荧光细胞，部分存在于肾小管上皮组织中，未见明显细胞坏死及变性征象，其凋亡细胞计数显著减少，而PCNA阳性细胞数增多。结论：外源性BMMNCs移植可减少缺血再灌注诱发的肾小管上皮细胞的变性、坏死和凋亡，促进缺血再灌注损伤后肾小管上皮细胞的增殖，从而提示BMMNCs移植有助于缺血再灌注损伤后肾小管的修复及其结构完整性的维持。     

缺血再灌流损伤对肾毛细血管内皮细胞的影响──细胞化学观察

应用常规电镜及过氧化氢细胞化学技术，观察了缺血再灌流对鼠肾毛细血管内皮细胞的损伤情况。缺血６０ｍｉｎ，可致毛细血管内皮细胞明显肿胀，过氧化氢细胞化学表现为在内皮细胞表面有少量电子致密物沉积。缺血６０ｍｉｎ复流１０ｍｉｎ，毛细血管内皮细胞表面有大量电子致密物沉积。缺血６０ｍｉｎ复流３０ｍｉｎ及６０ｍｉｎ，内皮细胞损伤加重，毛细血管内皮细胞与基底层之间裂开、翻起，甚至剥脱。毛细血管内皮细胞与肾小管上皮细胞之间有电子致密物沉积，甚至肾小管上皮细胞基底部也有致密物沉积。     

大鼠气道上皮整合素β4表达随年龄的变化

正整合素β4(integrin β4)是一种介导细胞和其外环境之间连接的跨膜受体,与层黏连蛋白结合可介导上皮细胞与基底膜黏附,是维持气道屏障完整性的重要分子。但是,衰老对其的影响尚不清楚。本研究检测了不同年龄段的大鼠气道上皮整合素β4表达,研究衰老对整合素β4表达的影响。1材料与方法1.1材料:清洁级SD大鼠42只,随机分为6组,分别为     

E—cadherin的生物学特性和临床意义

到目前为止，已被发现的细胞粘附分子有百余种，其中钙依赖性粘附分子又称钙粘素（Ｃａｄｈｅｒｉｎ）是与整合素、免疫球蛋白超家族、选择素完全不同的基因家族。Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ（Ｅ－ｃａｄ）是具有特殊生物学特性、与癌细胞侵袭转移密切相关的上皮细胞分布性粘附...     

大鼠肾缺血后肾小管上皮及血管内皮细胞超微结构改变

目的：通过电子显微镜观察大鼠。肾小管上皮细胞及肾髓质毛细血管内皮细胞缺血损伤情况。方法：大鼠肾动脉钳夹30、60min,再灌流24h。取肾组织块进行电子显微镜观察。结果：缺血30、60min,肾小管上皮细胞肿胀明显,毛细血管内皮细胞也肿胀,但2组超微结构观察无明显差别;缺血60min再灌流24h,大部分肾小管上皮细胞坏死,毛细血管内皮细胞脱落、肿胀及坏死;缺血30min再灌流24h,部分肾小管上皮细胞坏死或凋亡,毛细血管内皮细胞也有凋亡。结论：缺血损伤的严重程度与细胞死亡方式有关,对电镜观察细胞坏死、凋亡注意点及坏死与凋亡的关系进行了讨论。