脑AVM立体定向放射神经外科治疗的并发症及其治疗

本文概述了脑AVM立体定向放射神经外科治疗方法的并发症,诸如癫痫、血管源性水肿动脉栓塞、静脉血栓形成,放射性坏死,脱髓鞘等,及行生机理和防治原则。     

脑出血后血-脑屏障破坏与血肿周围水肿形成

脑出血后血肿周围水肿的形成是继发性脑组织损害的表现形式之一。普遍认为血肿周围水肿的形成是由于脑出血后血-脑屏障破坏,进而引发血管源性水肿。目前定量评价血-脑屏障通透性的方法包括影像学和生物学标志物,二者均可以作为研究血-脑屏障与血肿周围水肿关系的重要方法。研究血-脑屏障破坏与血肿周围水肿之间关系的最终目的是探寻到可以阻止血-脑屏障破坏、减少血肿周围水肿的治疗方法。     

肿瘤血管源性脑水肿研究进展

临床上脑肿瘤周围水肿较为常见，过多的液体在脑肿瘤周围组织间隙积聚即细胞外液体最增多称为肿瘤源性脑水肿。其发生与肿瘤存存或生长有关，常沿脑白质内的神经纤维呈放射状（或指状）分布，通常被归类于血管源性脑水肿，并常致血脑屏障的异常，本文对脑瘤周罔水肿的发生机理、特点、影响州素及其治疗的研究进展作一综述。     

脑膜瘤瘤周水肿形成机制的研究进展

正大约60%的脑膜瘤伴瘤周水肿(peritumoral brain edema,PTBE)[1]。脑水肿分为细胞毒性水肿、血管源性水肿,主要区别在于是否存在血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的破坏。脑膜瘤水肿区域的超微结构与实验性血管源性水肿相似[2]。脑膜瘤组织通过蛛网膜、蛛网膜下腔、软脑膜和大脑皮质与脑白质分离,构成瘤-脑界面。因此PTBE的形成是建立在BBB、瘤-脑界面功能或形态破坏的基础上。PTBE的发生机制复杂,本文就脑膜瘤PTBE产生机制作一综述。1蛋白分子与PTBE的关系     

脑水肿

定义和病理生理以往,脑水肿和脑肿胀是被区别开来的,现在,则认为意义相同。脑水肿最好是被看作由于含水量增加而引起的脑体积增大。当脑水肿比较局限或轻微时,很少或没有脑功能紊乱的临床表现;如果严重了,则可引起重大的局灶性或广泛性脑功能紊乱,引起延髓呼吸和循环衰竭。颅腔装有重约1400克的脑子,75毫升血和75毫升颅内脑脊液。脑血流量则大约每分钟750毫升。脑充血则是指脑血容积增加,它是由于大脑静脉和静脉窦梗阻,或(如血二氧化碳增多症)动脉扩张所引起。这种充血可见之于开颅手术。脑充血可以是暂时的或轻微的;如果进一步发展,则可伴发血管原性脑水肿。     

脑后部可逆性脑病综合征MRI及DWI表现及临床意义

目的分析脑后部可逆性脑病MRI及DWI的影像学特点。方法 15例经临床诊治及MRI检查的脑后可逆性脑病综合征(Poster revers Tble encephalopathy.syndrome,PRES)患者的资料,均常规MRI及DWI扫描并计算出ADC图。结果 15例双侧大脑半球后部皮层受损,以枕叶、顶叶、颞叶好发,其中11例伴额叶受损,3例伴侧脑室深部白质、基底节受损,2例伴丘脑、小脑半球受损。13例发病时以血管源性水肿为主,2例为细胞毒性水肿。5例在首次检查后7~21d复查,3例病灶为可逆性完全消失,2例大部分病灶可逆性消失,局部有残留病灶。结论脑后部可逆性脑病综合征影像学具有特点,DWI、ADC容易区分血管源性水肿和细胞毒性水肿病灶,有助于临床鉴别及判断预后。     

神经内镜下三脑室底造瘘术治疗交通性脑积水的影像分析

目的 探讨神经内镜下三脑室底造瘘术治疗交通性脑积水的磁共振特点,指导临床选择手术适应证.方法 15例患者行神经内镜下三脑室底造瘘术,磁共振常规扫描分析其术前术后的影像特点.结果 15例患者术后随访6个月至2年,术后影像显示梗阻部位的积水解除,脑室缩小,室周水肿现象减退,病人症状改善.结论 磁共振可通过显示脑池的大小,三脑室底的形态,室周水肿现象推断交通性脑积水在脑室外脑池内梗阻部位,通过对交通性脑积水的术前影像分析,可帮助确定交通性脑积水行神经内镜下三脑室底造瘘术的手术适应证.     

酶屏障抑制剂951治疗血管源性脑水肿

目的观察酶屏障抑制剂951治疗血管源性脑水肿的效果.方法Wistar大鼠腹腔注射苯肾上腺素.制成血管源性脑水肿模型,分注射951和甘露醇组,用远红外线水分分析仪分别测量脑灰、白质水分含量.结果951对脑水肿有显著脱水作用.尤对脑白质的脱水作用比用甘露醇更明显.结论951对脑白质水肿为特征的血管源性脑水肿有选择性治疗作用,是治疗血管源性脑水肿的有效新方法.     

脑膜瘤瘤周水肿发生机制研究进展

脑膜瘤是起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物,属于颅内脑外肿瘤,肿瘤与脑白质间存在蛛网膜、蛛网膜下腔、软脑膜和脑皮质.蛛网膜和软脑膜对水分子具有良好的通透性,但对大分子物质,如血管性水肿液的蛋白质有阻挡作用,同时脑皮质由紧密交织的细胞组成,具有阻挡血管源性水肿扩散的功能.脑水肿的发生机制十分复杂[1],相关的因素很多,血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与脑缺氧、脑内自由基增加、血栓素A2及前列环素的变化、神经递质与神经肽类的变化、神经细胞钙超载等,均影响脑水肿的发生与发展.     

超早期手术治疗高血压殼核出血

高血压脑内血肿,除由于血肿的占位作用导致脑实质的物理性损伤外,还可由于血肿周围的脑实质发生水肿、变性和坏死而造成一系列继发性损害。如何使血肿对周围脑实质的损害减少到最小程度,以利于病人神经机能的恢复,这是多年来许多学者一直探     

颅内静脉系统血栓形成4例报告

颅内静脉系统血栓形成是一种少见疾病,在临床上与其它颅内疾患有许多相似之处,故诊断较困难。现将4例报告如下。 病历摘要 例1 女,13岁,右耳流脓半年,近20天出现进行性头痛、呕吐。检查:意识朦胧,双侧眼底视乳头水肿,有片状出血。无定位性体征,拟诊耳源性脑脓肿。手术探查,幕上下均未发现脓肿。见横窦明显增粗,触之张力较高且向上膨隆。乙状窦处骨壁破坏,三点穿刺乙状窦抽出脓性分泌物和紫色血液,证实乙     

脑静脉血管畸形的自然史及治疗策略

脑静脉性血管畸形（ＣＶＭ）是脑血管畸形中的常见类型之一，占整个脑血管畸形的７．３％～６３％。由完全是静脉和散布其间的神经实质构成。过去认为有较高的出血率，近年研究表明它虽然是组织解剖学的异常，而生理上它是周围正常脑组织静脉引流所必须，出血的可能性很小。多数医生反对手术治疗ＣＶＭ，切除病变后会引起严重的静脉回流障碍和脑水肿，有较高的致残率和死亡率。     

骨髓间充质干细胞尾静脉移植脊髓损伤大鼠脑源性神经营养因子及神经生长因子的表达

背景：骨髓间充质干细胞移植对脊髓损伤有治疗作用,但其机制尚不完全清楚。 目的：应用免疫组织化学方法观察骨髓间充质干细胞静脉移植损伤脊髓局部脑源性神经营养因子及神经生长因子的表达,分析骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的作用途径。 方法：运用改良Allen法制备T10脊髓外伤性截瘫大鼠模型,假手术组6只,脊髓损伤组24只随机分为对照组和骨髓间充质干细胞移植组。骨髓间充质干细胞移植组、假手术组接受骨髓间充质干细胞单细胞悬液1 mL(1×106 cells)自大鼠尾静脉缓慢注射移植,对照组静脉注射PBS 1 mL。 结果与结论：脊髓损伤后损伤局部的脑源性神经营养因子、神经生长因子表达增加,骨髓间充质干细胞静脉注射移植后能促进脊髓损伤局部脑源性神经营养因子、神经生长因子更进一步的表达,这可能是促进神经结构及神经功能恢复的因素之一。     

阿替普酶静脉溶栓与急性脑梗死后卒中后抑郁相关性的研究进展

卒中后抑郁(PSD)是急性脑梗死(ACI)常见并发症。阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓是ACI的重要治疗方案。近年来研究表明,rt-PA静脉溶栓与ACI后PSD的发病率及严重程度可能呈负相关。脑及外周血脑源性神经营养因子水平升高、神经功能改善以及“下行反事实思维” 可能是其作用机制。该综述旨在对rt-PA 静脉溶栓与ACI后PSD的相关性及其作用机制进行分析和总结。     

伤寒内毒素致兔脑水肿实验研究总结

本文总结归纳8个研究组观察伤寒内毒素致兔脑水肿模型实验,共用兔241只。研究结果表明本模型制作成功,且重复性强。从染料或同位素渗出数量说明本模型的血脑屏障的通透性增加。光镜和电镜的改变证明本模型有血管源性和细胞毒性脑水肿的改变,早期为血管源性脑水肿,以后为混合性脑水肿。     

25例慢性脑静脉窦血栓治疗的临床分析

脑静脉窦血栓形成是由于脑静脉回流系统循环出现部分堵塞,或血流缓慢所引发的闭塞性脑血管疾病,通常称为"假性动脉瘤"、"良性颅高压",如常规治疗效果不佳,血栓使静脉窦狭窄或闭塞,可出现颅内压升高、脑组织水肿、静脉性梗死及出血性梗死,严重者甚至导致死亡[1].回顾我科2000-06～2007-06收治的25例慢性脑静脉窦血栓患者均未行静脉窦支架,采用经颈动脉注射溶栓,静脉应用肝素,口服华法令钠等方法治疗,取得较好疗效,报告如下.     

脑动静脉畸形术后癫(癎)发生的危险因素分析

目的 探讨脑动静脉畸形(AVM)术后癫(癎)发生的危险因素.方法 回顾性分析接受手术并有完整临床资料的脑动静脉畸形病例138例,以性别、年龄、主要症状、阳性体征、术前癫(癎)史、病变部位、畸形团大小、引流静脉、手术入路、术后水肿、病灶残留、手术次数、癫(癎)灶切除等13项可能的影响因素为自变量,设定术后发生癫(癎)为因变量,使用Logistic逐步回归分析研究相关的影响因素.结果 术前癫(癎)史、病变部位、畸形团大小、引流静脉、术后水肿等5个因素是术后癫(癎)发生的危险因素.结论 对脑动静脉畸形手术病人,应针对癫(癎)发生危险因素进行防治,以减少脑动静脉畸形术后癫(癎)的发生.     

脑静脉及静脉窦血栓形成

在1825年,Ribes首次描述了脑静脉、静脉窦血栓形成 （cerebral venous sinus thrombosis, CVST/cere- bral venous thrombosis, CVT） 的临床表现,1例45岁男性患者,因头痛、癫痫发作、精神异常6个月死亡,尸检证实上矢状窦、左侧侧窦、及脑实质皮层静脉血栓形成。此后,一系列经尸检发现类似病例。最初人们认为脑静脉／静脉窦血栓形成是一种罕见而严重的疾患,具有较为特征的临床表现。其病理特征为出血性脑梗死,其特征性的临床表现主要为头痛、视神经乳头水肿、癫痫发作、局灶性神经功能缺失、进行性昏迷、死亡。随着科学的发展,临床已可应用血管造影术、MRI、MRA等新诊断技术。在生前诊断CVST。     

右侧脑室心房分流术心房端锁骨下静脉异位成功纠正1例报告

患者男性,60岁。因发作性头痛,视物模糊一周伴记忆力减退,行走不稳而收入院。体查两下肢肌力四级。无视乳头水肿。头颅CT示第四脑室以上明显扩大,导水管处梗阻。 患者在全麻下行右侧脑室心房分流术。切开颈部皮肤,显露颈内静脉和面总静脉。结扎面总静脉远心端,近心端剪一个小口,将美国产PS Medical中等压力型脑室心房分流装置心房端经面总静脉,颈内静脉向右心房插入,并造影摄片示心房端导管异位于右锁骨下静脉。经调整体位,切断面总静脉,反复多次     

人脐血间充质干细胞静脉移植治疗大鼠局灶性脑缺血的实验研究

目的 探讨来源于人脐血的间充质干细胞经静脉移植治疗大鼠局灶性脑缺血的可行性及其机制.方法 将人脐血间充质干细胞在体外纯化、扩增并经BrdU标记后,经尾静脉移植到局灶性脑缺血大鼠体内,通过神经缺损评分观察移植后大鼠神经行为学改善情况,通过组织学方法观察移植到脑内的人脐血间充质干细胞表达脑源性神经营养因子和缺血灶周围微血管密度变化的情况.结果 人脐血间充质干细胞移植组大鼠的神经缺损评分显著低于对照组(P＜0.05);移植到脑内的人脐血间充质干细胞主要选择性分布于缺血灶周围区域并表达脑源性神经营养因子,移植组大鼠梗死灶周围的微血管密度显著高于对照组(P＜0.01).结论 经静脉注射移植人脐血间充质干细胞能明显促进局灶性脑缺血大鼠的神经行为功能恢复,促进缺血灶周边区微血管增生可能是人脐血间充质干细胞移植治疗局灶性脑缺血的机制之一.