非营养性吸吮对早产儿生长发育的影响

目的探讨非营养性吸吮(NNS)对早产儿生长发育的影响。方法2004-11—2005-09对贵阳医学院附院新生儿室收治的需经间断鼻胃管喂养(INGF)早产适于胎龄儿60例,根据是否辅以非营养性吸吮随机分成无非营养性吸吮(N-NNS)组及NNS组;并以同期出生无窒息、无消化系统解剖及功能异常足月新生儿25例为对照。放射免疫法(RIA)动态监测早产儿生后第1、3、7天血、胃液中胃泌素(GAS)、胃动素(MOT)水平,同时记录胃肠道功能紊乱发生的情况(呕吐、腹胀、胃潴留、消化道出血、坏死性小肠结肠炎)、生长发育指标(体重、头围)及其它临床指标。结果①随日龄增加,各组GAS、MOT有增高趋势,NNS组增高幅度较大。第1天N-NNS组、NNS组血GAS低于对照组(P<0.01),血及胃液MOT低于对照组(P<0.05);第3天N-NNS组及NNS组血GAS、MOT低于对照组(P<0.05),N-NNS组血GAS低于NNS组(P<0.05);第7天N-NNS组血GAS、MOT均低于NNS组及对照组(P<0.05)。②N-NNS组腹胀、胃潴留发生率均高于NNS组(P<0.05);N-NNS组胃肠功能紊乱发生率为60.0%(18/30),NNS组胃肠功能紊乱发生率为26.7%(8/30),两组差异有统计学意义(χ2=6.787,P=0.018)。③NNS组睡眠时间较N-NNS组长,烦躁时间较N-NNS组短,第14天体重及头围增长幅度较N-NNS组大,差异均有统计学意义(P<0.05);N-NNS组呼吸暂停发生率为43.3%(13/30),NNS组呼吸暂停发生率为16.7%(5/30),两组差异有统计学意义(χ2=5.080,P=0.047)。结论NNS能促进GAS、MOT分泌,改善胃肠转运功能,减少胃肠功能紊乱的发生,促进胃肠功能成熟,加快早产儿体格生长。     

非营养性吸吮对早产儿胃肠功能及体重增长的影响

目的 探讨早产儿早期非营养性吸吮(NNS)对其胃肠功能及体重增长的影响.方法 76例需经鼻胃管喂养的健康早产适于胎龄儿,出生体重＜2 500 g,胎龄＜35周,随机分为非营养性吸吮(NNS)组36例和对照组40例.NNS组在鼻胃管喂养前后吸空橡皮奶头5 min,每天7～8次,对照组单纯给予鼻胃管喂养(N-NNS),不足热量给予部分肠道外营养.观察体重、胃排空时间、肠道营养达418.4 kJ/(kg·d)时间,喂养耐受情况.结果 NNS组、对照组恢复出生体重时间分别为(8.6±3.9) d、(10.5±3.6) d,观察组明显缩短(P<0.05);NNS组胃半排空时间(58.3±22.9) min快于对照组(73.8±17.8) min,差异有统计学意义(P<0.05).NNS组热能达418.4 kJ/(kg·d)的时间(12.0±5.4) d较对照组(15.4±5.5) d明显缩短(P<0.05);胃残留发生率低于对照组,分别为16.7%、50.0%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 NNS可促进胃排空,有利于早产儿生后胃肠功能发育,减少喂养不耐受的发生,促进体重增长.     

非营养性吸吮对早产儿胃排空及胃食管反流的影响

目的评价非营养性吸吮(NNS)对早产儿胃排空及胃食管反流的影响.方法将38例需经鼻胃管喂养(INGF)的健康早产适于胎龄儿,用同一种配方乳喂养.根据是否辅以非营养性吸吮随机分为非营养性吸吮(NNS)组和单纯鼻胃管喂养(N-NNS)组.记录入液量、奶量、热卡及肠道营养达418.4 kJ/(kg·d)的时间,记录喂养相关情况;测定胃窦纵切面积(ACSA),计算胃半排空时间(T1/250%ΔACSA);同时进行食管24小时pH监测,记录以下指标24小时内总反流次数;反流指数(RI);反流持续时间>5分次数;pH<4总时间;最长酸反流时间.结果 NNS组胃半排空时间快于对照组[分别为(58.33±22.94)分,(73.75±17.76)分],差异有显著意义(P<0.05).38例早产儿中出现GER者32例,占84.2%;NNS组反流次数明显少于对照组[分别为9(2～31)次,(5～31)次,P<0.05];pH<4的总时间和反流指数与对照组比较,有下降趋势,但差异无显著意义(P>0.05).NNS组胃残留发生率(16.7%)低于对照组(50%),差异有显著意义(P<0.05);肠道营养达418.4kJ/(kg·d)的时间比对照组明显缩短[分别为(12.36±4.29)天,(15.50±4.58)天,P<0.05].结论鼻胃管喂养期间给予NNS是一种简单而安全的喂养方式,可促进胃排空,减少胃食管反流次数,对胃肠动力发育有促进作用,有助于早产儿生后肠道营养的建立.     

非营养性吸吮对早产儿血胃泌素与胃动素及胃排空的影响

目的 评价非营养性吸吮对早产儿血胃泌素、胃动素及胃排空的影响.方法 将38例需经鼻胃管喂养的健康早产适于胎龄儿,随机分为非营养性吸吮(NNS)组和对照组.放免法测定血胃泌素、胃动素水平,实时超声测定胃排空.结果 NNS组7 d龄体重恢复出生体重者达38.9%较对照组(10%)增多,胃残留发生率低于对照组(分别为16.7%、50%),差异有统计学意义(F=0.04,P＜0.05).NNS组达到418.4 kJ/(kg·d)时间较对照组缩短,差异有统计学意义(t=2.04,P＜0.05).NNS组7、14 d胃泌素均高于对照组,差异有统计学意义(t=2.09、2.04,P＜0.05);两组早产儿7、14 d胃动素水平无差异;NNS组胃半排空时间快于对照组,差异有统计学意义(t=2.33,P＜0.05).结论 NNS可促进胃泌素分泌,加快胃排空,有利于早产儿生后胃肠功能的发育,减少喂养不耐受的发生.     

非营养性吸吮对早产儿血胃泌素与胃动素及胃排空的影响

目的评价非营养性吸吮对早产儿血胃泌素、胃动素及胃排空的影响。方法将38例需经鼻胃管喂养的健康早产适于胎龄儿,随机分为非营养性吸吮(NNS)组和对照组。放免法测定血胃泌素、胃动素水平,实时超声测定胃排空。结果NNS组7d龄体重恢复出生体重者达38.9%较对照组(10%)增多,胃残留发生率低于对照组(分别为16.7%、50%),差异有统计学意义(F=0.04,P<0.05)。NNS组达到418.4kJ/(kg·d)时间较对照组缩短,差异有统计学意义(t=2.04,P<0.05)。NNS组7、14d胃泌素均高于对照组,差异有统计学意义(t=2.09、2.04,P<0.05);两组早产儿7、14d胃动素水平无差异;NNS组胃半排空时间快于对照组,差异有统计学意义(t=2.33,P<0.05)。结论NNS可促进胃泌素分泌,加快胃排空,有利于早产儿生后胃肠功能的发育,减少喂养不耐受的发生。     

非营养性吸吮对早产儿胃肠功能的影响

非营养性吸吮(non-nutritive sucking,NNS)是指不能接受经口喂养的早产儿,在采用胃管喂养时,给其吸吮无孔橡皮奶头.以往的研究显示,NNS能刺激口腔迷走神经,使胃肠激素水平发生改变,加快吸吮反射的成熟.     

非营养性吸吮改善早产儿胃肠喂养不耐受临床观察

早产儿吸吮、吞咽及协调功能差，经口喂养困难，往往采用鼻胃管喂养，这一方法虽然解决了吸吮困难的问题，但却是一非生理过程，使早产儿不能经过口腔的吸吮活动来完成一系列胃肠道生理过程。目前，越来越多的研究者注意到非营养性吸吮(non-nutrititon sucking，NNS)对早产儿生长发育、胃肠功能等方面的作用。我们给予早产儿NNS，观察其对生长发育和胃肠喂养的影响以及该方法在基层医院应用的可行性。     

高蛋白质喂养对生后早期营养不良的宫内生长迟缓大鼠糖代谢的远期影响

目的：探讨高蛋白质喂养对生后早期营养不良的宫内生长迟缓(IUGR)大鼠糖代谢的远期影响。方法：采用被动吸烟方法制备胎儿宫内生长迟缓大鼠模型。正常新生鼠仔42只和IUGR新生鼠仔129只随机分为以下4组：①正常对照组,②IUGR模型组,此两组均予20%常规蛋白饲料喂养至实验结束。③IUGR低蛋白组,④IUGR高蛋白组,此两组生后均予8%低蛋白饲料喂养4周,然后分别给予常规蛋白,或30%高蛋白饲料喂养至实验结束。各组大鼠分别在第4,6,48周做糖耐量和胰岛素释放试验,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果：①IUGR高蛋白组和IUGR低蛋白组大鼠至48周时空腹血糖均呈上升趋势,分别为(5.97±0.88) mmol/L和(5.24±1.35) mmol/L,胰岛素水平明显升高,分别为(42.28±13.36) μU/ml和(31.22±3.36) μU/ml,ISI进一步下降,尤以IUGR高蛋白组改变为明显(1.32±0.56),两组与正常对照组［空腹血糖(4.46±1.11) mmol/L、胰岛素水平(15.82±1.63) μU/ml和ISI(2.80±0.15)］比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01 ;②IUGR模型组大鼠至48周时空腹血糖正常,胰岛素亦基本恢复正常,但糖负荷后血糖和胰岛素高峰浓度仍明显升高,分别为(11.39±1.23) mmol/L和(32.16±4.76) μU/ml,与正常对照组(7.99±0.92) mmol/L和(21.70±2.09) μU/ml比较差异有显著性 (P<0.05)。结论： 宫内和生后早期营养不良大鼠,若长期摄入高蛋白饮食,可出现明显的糖耐量减低和胰岛素抵抗,提示宫内和生后早期的营养状况对机体糖代谢均具有重要的远期影响。     

非营养性吸吮对早产儿营养及胃肠道转运时间的影响

目的　评估非营养性吸吮 (NNS)对早产儿营养、胃肠道转运时间 (WGTT)及喂养相关并发症的影响。方法　将 3 8例需经鼻胃管喂养 (INGF)的健康早产适于胎龄儿 (出生体重 10 5 0～1790g) ,根据是否辅以非营养性吸吮随机分成单纯鼻胃管喂养组和非营养性吸吮组 ,用同一种配方乳喂养。记录喂养 2周的生长发育指标 (体重、身长、头围 )的变化及恢复出生体重的时间 ;入液量、奶量、热能、肠道营养热能达 418 4kJ/(kg·d)的时间、鼻胃管留置时间 ;大便次数、性状 ;喂养相关并发症 ;测定胃肠道转运时间。结果　非营养性吸吮组恢复出生体重时间 [( 8 8± 3 7)d]较单纯鼻胃管喂养组 [( 11 1± 3 0 )d]显著缩短 (P <0 0 5 ) ;喂养前及 2周后体重、身长、头围的变化差异无显著性 (P>0 0 5 )。非营养性吸吮组肠道营养热能达 418 4kJ/(kg·d)的时间 [( 12 3± 5 1)d]较单纯鼻胃管喂养组 [( 15 7± 5 2 )d]明显缩短 (P <0 0 5 ) ;鼻胃管留置时间 [( 13± 10 )d]缩短 4d [( 17± 12 )d],但差异无显著性 (P >0 0 5 )。非营养性吸吮组胃残留的发生率 ( 16 7% )较单纯鼻胃管喂养组 ( 5 0 % )显著减少(P <0 0 5 ) ,两组其他并发症的发生率差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;非营养性吸吮组第 2周的全胃肠道转运时间 [( 3 3     

非营养性吸吮对早产儿血胃泌素、胃动素水平的影响

目的 探讨非营养性吸吮（NNS）对早产儿血胃泌素（GAS）、胃动素（MOT）水平的影响。方法 测定87例早产儿d1（喂养前）、d3及d7空腹血GAS、MOT水平，根据对胃肠道喂养的耐受情况分为禁食组、NNS组（禁食的早产儿予以NNS）和正常畏组。结果 早产儿血GAS、MOT水平出生后7d内随日龄而逐渐升高，其中正常喂养组高于禁食组和NNS组，差异有显著意义（P＜0．05）。生后d7内随日内逐渐升高，其中正常喂养组高于禁食组和NNS组，差异有显著意义（P＜0．05）。生后d7NNS组也显著高于禁食组（P＜0．05）。结论 禁食抑制了早产儿血GAS和MOT的分泌，NNS有促进胃肠道发育和成熟的作用。     

早产儿间断鼻十二指肠喂养和鼻胃管喂养时血清前白蛋白的变化

目的：早产儿存活率逐年提高,其生后早期经肠道喂养日益受到关注,目前国内普遍采用鼻胃管喂养。鼻十二指肠喂养有争议。该文比较早产儿生后早期间断鼻胃管喂养和鼻十二指肠喂养营养摄入量、生长情况、喂养相关并发症及血清前白蛋白的变化。方法：40例早产儿(出生体重1050g～1920g)随机分为间断鼻胃管喂养组和鼻十二指肠喂养组,用同一种配方乳喂养。记录喂养1周的入液量、热能、蛋白质摄入量;体格生长指标(体重、身长、头围)的变化;大便性状;喂养相关并发症。喂养前和喂养后1周用ELISA法测血清前白蛋白(PA)。结果：喂养后1周鼻十二指肠喂养组较鼻胃管喂养组平均进奶量、热能、蛋白质摄入量均显著增加(P＜0.01＝。肠道营养热能每日达 418.4 kJ/kg 的时间、恢复出生体重的时间明显缩短(P＜0.05＝;两组早产儿喂养前及1周后身长、头围的差异均无显著性(P＞0.05)。喂养前两组PA差异无显著性(P＞0.05);喂养1周后胃十二指肠喂养组的PA明显增加(P＜0.05＝。两组均无腹泻、坏死性小肠结肠炎发生;鼻十二指肠喂养组吸入性肺炎、呕吐、残留的发生率与鼻胃管喂养组比较差异无显著性(P>0.05),高胆红素血症发生率较后者显著减少(P＜0.01＝。结论：生后早期鼻十二指肠喂养儿营养摄入量显著增加,喂养相关并发症减少,营养状态优于鼻胃管喂养儿。     

小儿哮喘与肺炎支原体肺炎血中一氧化氮和氧自由基的不同变化及意义

目的：　探讨一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、血栓素B2 (TXB2 )、循环内皮细胞(CEC)在小儿哮喘及肺炎支原体(MP)肺炎中的作用。方法：　分别检测36例小儿哮喘、40例MP肺炎患儿及15例健康体检儿血NO,LPO,TXB2及CEC水平。结果：　小儿哮喘及MP肺炎急性期血NO,LPO,TXB2,CEC4项指标分别为:哮喘组(162 .27±36.12) μmol/L ,(8.62± 0.87)nmol/ml,(22 9.11± 64.75) pg/ml,(6.13± 1.15)n/0.9μl;MP肺炎组(95.52±33.84)μmol/L ,(5.76± 0 .53)nmol/ml,(388.72±80 .09) pg/ml,(6.36±1.02)n/0 .9μl,分别与对照组 [(68.57±13.80 ) μmol/L ,(4.62± 1.80 )nmol/ml,(105.76±20.10)pg/ml,(4.40±1.04)n/0 .9μl]相比,均增高显著,差异有显著性意义(P<0.01)。其中哮喘组血中NO ,LPO较MP肺炎组增高显著(P<0.01);MP肺炎组TXB2 较哮喘组增高明显 (P<0.01)。恢复期两种疾病所有指标均降低,TXB2,LPO已降至正常范围,而NO ,CEC在两周后[哮喘组(82.64±20.56)μmol/L,(5.41±1.29)n/0.9μl,MP肺炎组 (86.12±21.34)μmol/L,(5.57±1.12 )n/0 .9μl]仍高于正常对照组(P<0.05或0.01)。结论：　本研究提示     

Relationship between expression of Pad1 homologue and multidrug resistance of idiopathic nephrotic syndrome

Background:  Multidrug resistance is an occasionally seen phenomenon in children with idiopathic nephrotic syndrome (INS), but the mechanism of multidrug resistance is not clear as yet. The purpose of the present study was to investigated whether expression of Pad1 homologue ( POH1 ) plays a role in the onset of multidrug resistance of INS.
Methods:  Comparison was done of the mRNA level of POH1 on real-time quantitative polymerase chain reaction in peripheral blood mononuclear cells among children with multidrug-resistant INS, children with steroid-sensitive INS and healthy controls.
Results:  The POH1 mRNA level of the onset INS group (5852.3 ± 2676.4 copies/µg) was significantly lower than that of the control group (10 877.1 ± 2386.6 copies/µg; P < 0.05). The POH1 mRNA level of the onset INS group with multidrug resistance was not significantly higher than that of the onset INS group without multidrug-resistance before treatment (6977.1 ± 6312.3 copies/µg vs 5281.3 ± 1926.7 copies/µg; P > 0.05), but significantly higher than that of the onset INS group without multidrug resistance after treatment (436 579.6 ± 99 727.4 copies/µg vs 38 438.2 ± 16 772.5 copies/µg; P < 0.001). The POH1 mRNA level of non-onset multidrug-resistant INS group (337 446.4 ± 107 423.5 copies/µg) after treatment was not significantly higher than that of the onset INS group with multidrug resistance after treatment (436 579.6 ± 99 727.4 copies/µg; P > 0.05), but was significantly higher than that of the onset INS group without multidrug resistance after treatment (38 438.2 ± 16 772.5 copies/µg; P < 0.001).
Conclusions:  Disorder of POH1 expression is involved in the onset of INS, and confers multidrug resistance in children with INS.     

灭活卡介苗经皮接种治疗婴幼儿哮喘对IgE ECP IFN-γ IL-4水平的影响

目的　为进一步探讨灭活卡介苗治疗婴幼儿哮喘的免疫学作用机制 ,应用灭活卡介苗经皮接种 ,观察患儿机体IgE、嗜酸性细胞阳离子蛋白 (ECP)、IFN γ、IL 4的水平变化及改变程度。方法　将哮喘患儿随机分为常规治疗组 (常规组 )与灭活卡介苗治疗组 (卡介苗组 ) ,进行 6个月的治疗后 ,观察患儿在治疗前后的IgE ,ECP ,IL 4 ,IFN γ的变化 ,另设 2 0例正常儿童作为对照组。结果　①治疗前卡介苗组和常规组IgE ,ECP与IL 4均高于对照组 ,IFN γ低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;卡介苗组与常规组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;②卡介苗组治疗后ECP与IL 4低于治疗前 ,IFN γ较治疗前有升高 ,其差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,IL 4和IFN γ呈明显负相关 ,且IFN γ与IL 4的变化各自均有明显的线性关系。IgE在治疗前后无显著性差异 (P >0 .0 5 )。常规组治疗前后IgE ,ECP与IL 4水平差异无显著性 ,但IFN γ水平治疗后增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　灭活卡介苗治疗能刺激婴幼儿哮喘患儿IFN γ生成增多 ,下调IL 4水平 ,可能与干预治疗能诱导TH1细胞的优势分化 ,调节TH1 TH2平衡有关 ;同时 ,能降低ECP水平 ,减轻气道慢性炎症反应 ;但短期内对IgE水平未发现有显著影响。     

内毒素诱导新生大鼠肾脏损害及地塞米松的干预作用

目的：探讨新生大鼠内毒素血症时肾脏损害的部分机制及地塞米松(Dex)的干预作用。方法：取7日 Wistar大鼠150只,随机分为A组(对照组)：等体积生理盐水腹腔注射;B组(LPS组)：内毒素(LPS)5 mg/kg腹腔注射制成内毒素血症模型;C组(治疗组)：LPS 5 mg/kg+Dex 5 mg/kg共同腹腔注射。各组于注射前(0 h)及注射后2,4,6,24 h分别断头处死留取肾脏。肾组织一氧化氮(NO)采用硝酸还原酶法测定,肾组织一氧化氮合酶(NOS)采用底物催化法测定,通过电镜观察肾脏超微结构变化。结果：①B组NO于2 h高于A组同时间点NO浓度(1.69±0.44 nmol/mg vs 1.20±0.36 nmol/mg),差异有显著性(P<0.05)。于24 h为同时间点A组的 2.3倍(3.12±0.41 nmol/mg vs 1.35±0.38 nmol/mg),差异有显著性(P<0.01);C组NO也于2 h明显高于A组同时间点NO浓度(1.63±0.27 nmol/mg vs 1.20±0.36 nmol/mg),(P<0.05),但于24 h升高程度低于B组(2.10±0.27 nmol/mg vs 3.12±0.41 nmol/mg) (P<0.05);②B组肾NOS于2 h明显高于A组同时间点NOS浓度(0.47±0.15 U/ml vs 0.38±0.12 U/ml) (P<0.05),于4 h短暂下降后于24 h明显高于同时间点A组NOS浓度(0.65±0.27 U/ml vs 0.38±0.15 U/ml) (P<0.05);C组NOS浓度自6 h逐渐升高,至24 h均明显低于B组 0.51±0.07 U/ml vs 0.65±0.27 U/ml) (P<0.05);③电镜下A组肾小球基底膜(GBM)完整,上皮细胞足突清晰,肾小管上皮细胞完整,可见刷状缘。B组6 h肾小球GBM完整,部分上皮细胞足突融合,肾小管上皮细胞线粒体空泡变性;24 h肾小球GBM断裂,上皮细胞足突明显融合,系膜细胞线粒体嵴断裂,空泡变性。肾小管上皮细胞线粒体扩张成大泡。C组24 h肾小球GBM基本正常,上皮细胞足突部分轻度融合,系膜细胞内少数线粒体空泡变性,肾小管可见刷状缘。 结论：新生鼠内毒素血症时肾脏NOS产生增加,诱导合成过量的NO参与肾损伤。Dex通过调节肾脏NOS而抑制NO的大量合成,具有肾脏保护作用。     

高氧致新生鼠肺损伤时肾组织一氧化氮及氧自由基的变化

目的　观察持续吸入高氧致新生大鼠肺损伤时肾组织自由基的变化,以探讨高氧对肾脏的损伤。 方法　采用高氧致新生鼠肺损伤的模型,将足月新生鼠生后分别在90%±5%氧气(n=140)和正常空气(n=88) 中持续暴露,于1,3,7,14,21d各处死8只,用分光光度计比色法动态测定肺和肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活 性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化。结果　高氧暴露3d肺组织SOD的活性开始增高,7d时明显高 于对照组(214±19KNU/gvs186±19KNU/g,P<0.01),并逐渐增高持续至14d(220±15KNU/gvs197±21 KNU/g,P<0.05)和21d(251±15KNU/gvs195±8KNU/g,P<0.01);MDA含量于高氧暴露3d开始增高并高 于对照组(28.1±2.0μmol/gvs21.1±1.3μmol/g,P<0.05),7d最高(30.8±4.2μmol/gvs19.9±2.2μmol/g, P<0.01),14d虽有下降但仍高于对照组(26.3±3.8μmol/gvs22.6±2.3μmol/g,P<0.05);NO水平则于7d 时有所增高并高于对照组(99±8μmol/gvs89±8μmol/g,P<0.05),14d(128±34μmol/gvs93±17μmol/g,P <0.05)和21d(171±34μmol/gvs106±25μmol/g,P<0.01)仍高于对照组。而高氧组肾组织SOD活性的改变 与对照比较无差异,MDA和NO含量改变较肺晚,于吸高氧14d时高于对照(分别为24.1±5.0μmol/gvs16.0± 1.9     

母乳喂养早产儿血清维生素E水平动态变化

目的：探讨母乳喂养健康早产儿血清维生素E水平的动态变化以及临床对于健康早产儿是否需要常规补给维生素E。方法：38例母乳喂养的健康早产儿随机分成干预组(n=20)和对照组(n=18),干预组早产儿于出生当天第1次采血后每天给予维生素E 50 mg肌肉注射,连续3 d;对照组不给予维生素E。用荧光分光光度计测定两组早产儿出生后0,10,30 d的血清维生素E水平,并作比较分析。结果：两组早产儿出生时血清维生素E水平,干预组1.64±0.68 mg/dL;对照组1.76±0.74 mg/dL差异无显著性(P>0.05);两组早产儿在生后10 d时血清维生素E均呈升高趋势,干预组2.54±1.23 mg/d l,对照组2.64±1.13 mg/dL,两组间差异无显著性,(P>0.05)。生后30 d时,干预组血清维生素E仍维持原增高水平,而对照组血清维生素E呈下降趋势,干预组2.77±1.56 mg/dL,对照组为2.37±1.07两组差异无显著性(P>0.05)。各时间点,两组早产儿血清维生素E均高于0.5 mg/dL(范围0.59~6.45 mg/dL)。结论：母乳喂养健康早产儿生后30 d内血清维生素E与用维生素E干预组比较无显著差别,且两组早产儿都无维生素E缺乏发生。故认为对于母乳喂养早产儿无需常规补给维生素E。[中国当代儿科杂志,2005,7(6):503-505]     

慢性胃炎患儿血中胃泌素胃动素生长抑素变化的研究

目的：胃肠激素是维持胃肠动力功能的重要调节因素,胃肠动力病学研究在国外已开展数十年,而国内小儿胃肠动力病仅在最近几年受到关注,有关基础与临床研究有相当重要的意义。该研究旨在探讨小儿慢性胃炎血中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)分泌变化与疾病的关系。 方法：采用放射免疫法对50例观察组慢性胃炎患儿(含Hp阳性组21例、Hp阴性组29例)及30例对照组患儿的空腹血GAS,MTL,SS进行测定。并对50例观察组患儿行胃镜检查,取胃窦粘膜2块及十二指肠球部粘膜1块作快速尿素酶试验(RUT)和病理组织学Giemas染色。 结果：①慢性胃炎组患儿血清GAS含量均值为 141.5±28.0 ng/L,高于对照组均值68.7±17.9 ng/L,差异有显著性(t=4.317,P<0.01)。同时Hp阳性组GAS含量均值为173.0±46.0 ng/L,亦明显高于Hp阴性组均值110.0±20.0 ng/L,差异有显著性(t=3.274,P<0.01)。②慢性胃炎组患儿血浆MTL含量均值为 199.5±61.0 ng/L,低于对照组均值 281.0±76.0 ng/L,差异有显著性(t=4.416,P<0.01)。Hp阳性组血浆MTL含量与阴性组之间差异无显著性。③慢性胃炎组患儿血清SS含量均值为 166.4±18.0 ng/L,低于对照组均值 229.0±45.0 ng/L,差异有显著性(t=2.131,P<0.05)。Hp阳性组血清SS含量均值为144.5±11.0 ng/L,明显低于Hp阴性组均值187.4±26.0 ng/L,差异有显著性(t=3.897,P<0.01)。 结论：慢性胃炎患儿存在胃肠激素的异常分泌, 其分泌水平的异常在慢性胃炎的发病机制中起重要作用,并为慢性胃炎患儿是否存在Hp感染,提供了诊断和治疗的理论依据。［中国当代儿科杂志,2004, 6(4): 287-290］