兔内听动脉阻断与听觉改变的关系

目的 探讨实验性内听动脉阻断与术后听力改变的关系及术中听觉监控的方法。方法 实验兔乙状窦后进路暴露小脑桥脑角，下压小脑暴露内听道及第Ⅷ神经复合体，分辨出内听动脉，予阻断不同时间，分别行蜗神经直接复合动作电位(DCAP)和畸变产物耳声发射记录(DPOAE)。结果对照组DCAPN1波潜伏期值无明显改变。内耳血供阻断10s和30s组在压迫开始后3min，DCAPN1波潜伏期值均恢复为初始值。内耳血供阻断1min组在压迫开始后3h，DCAPN1波潜伏期值未恢复为初始值假手术组DPOAE幅值无明显改变，内耳血供阻断10s、30s对DPOAE幅值无影响，内耳血供阻断1min使得DPOAE幅值下降结论兔内耳血供阻断1min可能造成兔听觉不可逆损伤。DCAP、DPOAE能有效、持续地监控内耳血供阻断，是耳神经外科手术中实用的听觉监测手段。     

《内听动脉损伤与听力保存关系的实验和临床研究》课题通过鉴定

上海交通大学医学院新华医院吴皓教授牵头完成的上海市卫生局课题《内听动脉损伤与听力保存关系的实验和临床研究》通过鉴定。该研究通过动物实验与临床研究探索了耳神经外科手术中内耳血供阻断与听觉损伤的关系。动物实验提示压迫面听神经复合体及其周围血管以及局部使用肾上腺素可以阻断蜗神经和耳蜗的血流，在国内首次建立了内听动脉阻断、痉挛的动物模型。临床研究提示在术中使用耳科电钻产生的震动和噪音会延长诱发电位潜伏期，对听力造成损害。在国内首次联合应用听性脑干反应和蜗神经直接动作电位，为提高我国耳神经外科手术术后的听力保留率、改善患者生活质量起了积极的推动作用。该研究总体水平达到国际先进，国内领先。     

脑血管病伴听功能障碍的脑干听觉诱发电位检测结果分析

目的：脑血管病应用脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）检测的诊断价值。方法：对０１例脑血管病患者检查ＢＡＥＰ结果进行分析。结果：异常主要表现为波潜伏期、波间期延长,潜波伏期重现不良及波幅比改变。结论：脑血管病伴听功能障碍的原因,主要是椎－基底动脉供血不足和动脉硬化,使内耳局部血运减少或血循环障碍而导致听器退变。     

观察动物内耳缺血再灌注对耳蜗的影响

目的探讨内耳缺血再灌注对耳蜗的影响。方法随机将豚鼠分为5组：正常组、缺血30min组、缺血30min再灌注组、缺血60min组、缺血60min再灌注组。手术经颅底暴露小脑前下动脉（AICA）,缺血组使用40%FeCl3溶液诱导AICA形成血栓;缺血再灌注组经颈外静脉给予尿激酶（UK）溶解血栓。实验中采用激光多普勒血流量仪监测耳蜗血流量（CoBF）,实验前后测量豚鼠听性脑干反应（ABR）值、畸变产物耳声发射（DPOAE）值,实验后耳蜗基底膜铺片硝酸银染色,光镜观察。结果血栓组在FeCl3诱导后CoBF值下降至诱导前约30%,溶栓组在用UK后CoBF恢复到诱导前大约70%。缺血时间越长ABR阈值越高,各频率DPOAE幅值下降越明显,毛细胞破坏越严重;缺血时间相等时再灌注组ABR阈值高,DPOAE幅值下降明显,毛细胞破坏严重。外毛细胞较内毛细胞更易受影响。结论缺血/再灌注可引起耳蜗的损伤。     

椎基底动脉供血不足患者BAEP测定及其意义

目的 探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在椎基底动脉供血不足诊断中的意义.方法 测定30例椎基底动脉供血不足患者和30例正常人的BAEP各波潜伏期(PL)、波幅(AMP)、峰间潜伏期(IPL).结果 BAEP异常率76.7%,内耳型及高位脑干型BAEP异常较为多见.结论 椎基底动脉供血不足以听神经颅外段及高位脑干为易损部位,少数为低位脑干损害,BAEP检查有一定辅助诊断作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠前后鼓室压与耳声发射变化的特点

目的：观察 OSAHS 患者睡眠前后鼓室压及耳声发射各频率幅值的变化，探讨 OSAHS 患者鼓室压变化对内耳听觉的影响。方法：选择2014年10月2015年10月在我院住院的 OSAHS 患者31例（62耳）和正常对照组31例（62耳），分别在睡眠前后对两组行瞬态诱发性耳声发射（TEOAE）、畸变产物耳声发射（DPOAE）及声导抗检查。结果：OSAHS 组醒后鼓室压向负压移动，差异有统计学意义，静态声顺值、鼓室宽度变化无统计学意义，在500Hz 8000Hz 频率范围内 TEOAE 各频率段幅值下降，差异有统计学意义，DPOAE 各频率幅值下降，差异有统计学意义；而正常对照组睡眠前后鼓室压、静态声顺值、鼓室宽度变化无统计学意义，TEOAE 及 DPOAE 各频率幅值变化无统计学意义。结论：推测 OSAHS 患者中耳鼓室压向负压移动可导致内耳听觉的损害。     

不同程度的阻断内耳供血对耳蜗微循环和耳蜗生理功能的影响

目的：观察不同程度的阻断豚鼠内耳供血对耳蜗微循环和耳蜗生理功能的影响。方法：手术压迫基底动脉的分支小脑前下、后下动脉、观察耳蜗餐侧壁微循环改变,测量脑干诱发电位（ＡＢＲ）幅度变化。结果：耳蜗血流轻、中度下降时ＡＢＲ幅度无明显变化。耳蜗血流重度下降时ＡＢＲ幅度下降;耳蜗供血下降对耳蜗外侧壁血管纹毛细血管血流影响大,当其血流停止后,耳蜗生理功能依赖于螺旋韧带血管血流。结论：耳蜗供血理明显大于一般情况下     

小儿中度蜗后听觉神经损害的临床研究

目的 探讨以听性脑干反应(ABR)中度异常、畸变产物耳声发射(DPOAE)正常为特征的中度蜗后听觉神经功能障碍小儿的临床与听力学特征.方法 选取2003年1月至2007年12月小儿听力专科中ABR中度异常、刺激声强度(正常听力级)在70～80dB时才出现波Ⅴ分化,DPOAE正常,中耳功能分析排除中耳传导功能异常者为研究对象,列为蜗后病变研究组,共61例(80耳),年龄1+月至3岁,平均5.59个月.另选择ABR波Ⅴ阈值介于50～80dBnHL、DPOAE异常、排除中耳病变的听力障碍患儿57例(85耳),年龄3个月至6岁,平均28.02个月,作为蜗性病变对照组.从该院小儿听力中心资料库中,随机抽取同时具备正常ABR和DPOAE的与研究组同年龄段样本共55例(84耳),年龄1个月至3岁,平均5.56个月,作为健康对照组.蜗后病变研究组、蜗后病变研究组及正常听力组间进行DPOAE幅值及引出率的比较.结果 (1)61例蜗后病变研究组患儿的既往病史中,18例(29.51%)曾有中重度新生儿期高胆红素血症史,12例(19.67%)有外周性脑积水既往病史;(2)19例(38耳)为双耳发病,42例(42耳)为单耳发病;(3)90dBnHL刺激声强度下,蜗后病变研究组61例80耳引出波Ⅰ的比例为87.50%(70/80),引出波Ⅲ的比例为96.25%(77/80),引出波Ⅴ的比例为100%(80/80);(4)蜗后病变研究组与正常听力对照组在中高频点的DPOAE幅值和引出率差异无统计学意义;蜗后病变研究组与蜗性病变70、80dB对照组在中高频点的DPOAE幅值和引出率差异有统计学意义.结论 在蜗后听觉障碍的临床病例中,存在中度蜗后听觉神经损害类型.     

脑震荡模型Wistar大鼠畸变产物耳声发射的改变

目的 观察脑震荡模型Wistar大鼠畸变产物耳声发射(distrotion product otoacoustic emissions,DPOAE)的改变.方法 对40只(40耳)健康无耳疾雄性Wistar大鼠随机分为A(正常)、B(撞击后30 min)、C(撞击后1 h)、D(撞击后1 d)四组,利用自由落体装置建立大鼠脑震荡模型.测试均在隔声室内进行.以上四组分别进行DPOAE幅值测试及听性脑干反应(auditory brainstem responses,ABR)阈值测试.结果 A、B、C、D四组DPOAE检测结果显示,在频率2 kHz时的DPOAE幅值分别为:A组-(4.40±9.20),B组-(10.50±6.19),C组-(14.30±4.88),D组-(13.50±5.48).正常组和撞击后的三组间比较差异有显著性(P＜0.05),而撞击后30min,1 h及1 d三组间比较DPOAE幅值间差异无显著性(P＞0.05).在其他频率区,四组比较差异无显著性(P＞0.05).而且正常组与撞击后三组间比较,ABR阈值升高.结论 撞击后大鼠DPOAE幅值在频率2 kHz时下降.DPOAE幅值的改变说明脑震荡对耳蜗外毛细胞有一定的影响.     

噪声暴露及对侧抑制对畸变产物耳声发射幅值影响的观察

了解噪声暴露和对侧抑制效应对DPOAE听力图幅值的影响 .方法 :以宽带噪声为对侧抑制声(6 0dBSPL) ,10 5dB ,SPL 2kHz窄带噪声暴露 10min ,以L1=70dBSPL ,L2 =6 0dBSPL ,f2 /f1=1 2 1的初始音进行DPOAE听力图测试 ,对 2 0例耳科正常人 40耳进行了观察 .结果 :噪声暴露可引起暴露声以上各频率测量点的DPOAE 2f1-f2 反应幅值显著性降低 (P <0 0 1) ,以暴露声半倍频f2 频率处 (f2 =3kHz)降低最为显著 (P <0 0 1) .而对侧抑制效应主要表现在 2kHz测量点 ,使此处幅值显著降低 (P <0 0 1) .暴露后存在对侧抑制与否对 2～ 6kHzf2 频率处的 2f1-f2 幅值改变具有明显影响 (P <0 0 0 1) .结论 :DPOAE听力图测试具有较好的频率特异性和高度敏感性 ,能特异而敏感地反映出对侧抑制和噪声暴露的效应 .对侧抑制效应明显增加了DPOAE测量对强声所引起的耳蜗功能降低的敏感性 .