TNF-α致脂肪细胞胰岛素抵抗相关基因的克隆和鉴定

目的分离和克隆肿瘤坏死因子α(TNF—α)致3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的相关基因，方法分化成熟的3T3-L1脂肪细胞用TNF—α处理48h后抽提总RNA，采用mRNA差异显示技术分离和克隆TNF—α引起脂肪细胞IR的基因，再通过半定量RT—PCR证实。结果经mRNA差异显示技术分离和克隆到10个已知基因的cDNA，3个已知表达序列标签(ESTs)片段和1个新的EST片段。半定量RT—PCR证实TNF-α上调3T3-L1脂肪细胞Synip基因和血浆淀粉样蛋白A3(SAA3)基因的表达。结论Synip基因和SAA3基因的表达升高可能与TNF—α致3T3-L1脂肪细胞IR和相关的心血管并发症有关。     

PPARγ2诱导脂肪细胞分化相关基因的克隆及鉴定

目的分离和克隆小鼠过氧化物酶体增殖体激活受体γ2(mPPARγ2)诱导脂肪细胞分化的相关基因.方法在体外建立mPPARγ2诱导NIH3T3成纤维细胞分化成脂肪细胞模型基础上,采用mRNA差异显示技术分离、克隆PPARγ2诱导的脂肪细胞高表达或低表达的cDNA片段,再通过半定量RT--PCR证实. 结果经mRNA差异显示技术分离到20条差异显示片段,进一步对差异显示片段进行PCR扩增、T/A亚克隆及测序分析,与Gen Bank基因数据库比较后,得到8个已知基因,一条新基因序列,2个EST序列和7个新的EST序列.半定量RT--PCR结果显示UNR基因在PPARγ2诱导的脂肪细胞中表达上调,而凋亡抑制因子5(API5)的表达则下调. 结论UNR基因的高表达和API5基因的低表达可能与PPARγ2诱导脂肪细胞分化有关.     

肿瘤坏死因子α抑制脂肪细胞线粒体生物合成及锌α2糖蛋白的表达

目的 观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对脂肪细胞线粒体生物合成和锌α2糖蛋白(ZAG)表达的影响.方法 体外培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导分化为成熟脂肪细胞,分别以不同浓度TNF-α干预48 h.采用RT-PCR和Westem blot方法检测过氧化物酶增殖型受体γ辅助活化因子1 α(PGC-1 α),核呼吸因子1(NRF-1),核呼吸因子2(NRF-2),线粒体转录因子A(mtTFA)及锌α2糖蛋白(ZAG)mRNA和蛋白质表达;采用线粒体特异性染料Mito Traker Green预染成熟脂肪细胞,激光共聚焦显微镜下观察线粒体荧光强度.结果 TNF-α抑制脂肪细胞的ZAG及PGC-1 α、TFAM、NRF-1、NRF-2 mRNA和蛋白质的表达(P＜0.05);TNF-α干预3T3-L1脂肪细胞的线粒体荧光强度低于对照组.结论 TNF-α减少脂肪细胞的线粒体生物合成及锌α2糖蛋白的mRNA和蛋白质表达.     

PPARγ2诱导脂肪细胞分化相关基因的克隆及鉴定

目的 分离和克隆小鼠过氧化物酶体增殖体激活受体γ2（mPPARγ2)诱导脂肪细胞分化的相关基因。方法 在体外建立mPPARγ2诱导NIH3T3成纤维细胞分化成脂肪细胞模型基础上,采用mRNA差异显示技术分离、克隆PPARγ2诱导的脂肪细胞高表达或低表达的cDNA片段,再通过半定量RT－PCR证实。结果 经mRNA差异显示技术分离到20条差异显示片段,进一步对差异显示片段进行PCR扩增,T／A亚克隆及测序分析,与Gen Bank基因数据库比较后,得到8个已知基因,一条新基因序列,2个EST序列和7个新的EST序列。半定量RT－PCR结果显示UNR基因在PPARγ2诱导的脂肪细胞中表达上调,而凋亡抑制因子5（AP15）的表达则下调。结论 UNR基因的高表达和API5基因的低表达可能与PPARγ2诱导脂肪细胞分化有关。     

胰岛素、肿瘤坏死因子α和瘦素对抵抗素表达的影响

[目的]探讨胰岛素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及瘦素对333-L1脂肪细胞resistin mRNA表达的影响.[方法]诱导3T3-L1前体脂肪细胞分化为脂肪细胞,用不同浓度的胰岛素、TNF-α及瘦素分别处理3T3-L1脂肪细胞24 h,RT-PCR的方法检测3T3-L1脂肪细胞resistin mRNA的表达.[结果]3T3-L1脂肪细胞被0、10、100及500 nmol/L的胰岛素处理后,resistin mRNA表达量分别是0.87±0.11、0.79±0.13、0.39±0.07和0.21±0.06(P<0.05,n=3),10、100及500 nmol/L胰岛素分别使resistin mRNA减少10%、55.2%和75.9%;3T3-L1脂肪细胞分别被0、10、100及500 ng/mL TNF-α处理后,resistin mRNA的表达量分别是0.68±0.12、0.59±0.08、0.25±0.07和0.12±0.04(P<0.05,n=3),10、100及500 ng/mLTNF-α分别使resistin mRNA减少13.1%、63.1%和82.4%;③3T3-L1脂肪细胞被0、10、100及500 ng/mL瘦素分别处理后,resistin mRNA表达量分别为0.73±0.11、0.79±0.16、0.69±0.08和0.70±0.09(P>0.05,n:3).[结论]胰岛素和TNF-α抑制3T3-L1脂肪细胞resistin mRNA表达,且抑制效应与剂量呈依赖关系,而瘦素对3T3-L1脂肪细胞resistin mRNA表达无明显影响.     

白藜芦醇增加脂肪细胞3T3-L1中脂联素表达的作用机制探讨

目的 探讨白藜芦醇增加脂肪细胞3T3-L1中脂联素表达的作用机制.方法 设立空白对照组、白藜芦醇组、肿瘤坏死因子(TNF-α)组及白藜芦醇+TNF-α组.用白藜芦醇、TNF-α或者二者联合处理3T3-L1脂肪细胞.用酶联免疫吸附法测定脂联素水平;实时定量PCR测定脂联素和过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ)mRNA水平;用PPAR-γ转录因子试剂盒测定PPAR-γ活性.结果 与空白对照组比较,白藜芦醇组中PPAR-γ及脂联素mRNA在3T3-L1脂肪细胞中的表达增加(P＜0.05);TNF-α组中脂联素mRNA表达及释放减少(P＜0.05).与TNF-α组比较,白藜芦醇+TNF-α组中脂联素mRNA的表达及分泌增加(P＜0.05);白藜芦醇拮抗TNF-α对分化3T3-L1脂肪细胞中PPAR-γ mRNA表达及活性抑制(P＜0.05).结论 白藜芦醇能够通过调节PPAR-γ的转录活性继而拮抗TNF-α诱导下调3T3-L1脂肪细胞中脂联素的表达及分泌.     

重组人脂联素真核表达载体的构建及表达

目的为进一步研究脂联素(ADPN)的功能提供实验基础,构建含重组人脂联素(hADPN)真核表达载体的3T3-L1细胞株。方法酶切载有人脂联素cDNA的重组克隆质粒pMD18-T和真核表达质粒pcDNA3.1 ,回收目的基因片段与线性化的真核表达质粒,经连接、转化大肠杆菌JM109,筛选阳性克隆,经酶切和核苷酸序列测定鉴定。脂质体法转染3T3-L1细胞,G418筛选阳性细胞克隆扩增,通过RT-PCR的方法逆转录合成脂联素基因片段。结果重组真核表达质粒酶切后获得5.4kb和800bp两个片段,大小与理论值一致。并经核苷酸序列测定证实。RT-PCR产物经凝胶电泳后于紫外分析仪下可见在250bp前有一清晰条带,和扩增目的基因片段长度234bp一致。结论成功地构建了人重组脂联素真核表达质粒并在3T3-L1细胞中稳定表达。     

高密度脂蛋白对氧化型低密度脂蛋白刺激下脂肪细胞TNF-α表达的影响

目的观察高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的HDL(10～100μg/ml),及H-89(10μmol/L)+HDL(100μg/ml)干预,收集细胞,测定脂肪细胞TNF-αmRNA表达水平,IκB蛋白浓度及核因子-κB(NF-κB)活性。结果 OxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞TNF-αmRNA表达及NF-κB活性明显增强。HDL浓度依赖性抑制TNF-αmRNA表达、NF-κB活化和IκB降解。与oxLDL刺激组比较,100μg/ml HDL使TNF-αmRNA表达降低64.5%,NF-κB活性减少49%,并明显增加IκB蛋白水平。HDL的这些抗炎效应能被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89部分抑制。结论HDL能抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNF-αmRNA表达,PKA-IκB-NF-κB信号通路是其中作用途径之一,该效应不需要HDL与oxLDL的直接接触作用。     

血清淀粉样蛋白A在3T3-L1脂肪细胞的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的 了解血清淀粉样蛋白A(SAA)在3T3-L1脂肪细胞的表达情况及其与胰岛素抵抗的关系.方法 用3种不同浓度的地塞米松(10、100、1000nmol/L)建立3种不同程度的脂肪细胞胰岛素抵抗模型(分别称为模型组1、模型组2、模型组3),同时设立空白对照组.采用2-脱氧-3H-D-葡萄糖摄入法检测葡萄糖的摄入情况.以葡萄糖摄入减少的百分比反映胰岛素抵抗程度;RT-PCR技术检测各组SAAmRNA的表达,ELISA检测SAA蛋白的表达.结果 各组基础状态下葡萄糖的摄取率无明显差异(P>0.05);胰岛素刺激后模型组1、模型组2、模型组3的葡萄糖摄取率分别比对照组减少了15%(P<0.05)、40%(P<0.01)、55%(P<0.01);SAAmRNA的表达量分别是对照组的2.5(P<0.01)、3.33(p<0.01)、4.08倍(P<0.01);SAA蛋白表达量分别是对照组的2.05(P<0.05)、3.13(P<0.01)、4.23倍(P<0.01);相关分析显示3T3-L1脂肪细胞SAA mRNA的表达量(r=0.773,P<0.01)和蛋白表达量(r=0.832,P<0.01)与胰岛素抵抗程度均呈正相关.结论 采用地塞米松干预3T3-L1脂肪细胞可成功建立胰岛素抵抗模型;脂源性炎症因子SAA与胰岛素抵抗密切相关,它可能是胰岛素抵抗的一个标记物.     

Retn基因表达对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的影响及其机制探讨

目的:观察Resistin蛋白对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的影响并探讨其引发胰岛素抗性的可能机制.方法:(1)采用放射免疫测定法检测低、正常及高表达Retn基因的3T3-L1脂肪细胞在基础状态及胰岛素刺激下的葡萄糖摄取水平.(2)采用RT-PCR和实时荧光定量RT-PCR法测定低、正常和高表达Retn基因的3T3-L1脂肪细胞中几种葡萄糖转运信号蛋白,包括胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)、丝/苏氨酸激酶2(AKT-2)、葡萄糖转运子4(GLUT-4)、丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)及糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的表达.结果:(1)在基础状态及胰岛素刺激下,3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取随Retn基因表达的升高而降低.(2)PI-3K和AKT-2两个信号蛋白mRNA的表达随着细胞内Retn基因表达水平的升高而降低;GSK-3β和p38MAPK两个信号蛋白mRNA的表达随着细胞内Retn基因表达水平的升高而升高.结论:(1)Resistin蛋白可以导致脂肪细胞产生胰岛素抗性,其机制可能与胰岛素信号通路中的PI-3K和Ras通路中一些信号蛋白表达的变化有关.     

腺病毒载体介导的siRNA对3T3-L1细胞脂联素表达的影响

目的 构建携带小鼠脂联素(Acrp30)siRNA腺病毒载体,并检测其对小鼠脂肪细胞Acrp30表达的影响.方法 首先用KpnⅠ NotⅠ双酶切本课题组前期构建的质粒pSilencer1.0-U6-Acrp30-1和pSilencer1.0-U6-Acrp30-3,得到目的 片段U6-Acrp30-1和U6-Acrp30-3,并将目的 片段亚克隆入穿梭质粒pShuttle,用PmeⅠ线性化穿梭质粒pShuttle-U6-Acrp30-1和pShuttle-U6-Acrp30-3,并与pAdeasy-1在BJ5183内同源重组,筛选、鉴定、测序后,在XL10-Gold中扩增重组腺病毒质粒,最后在293细胞内包装扩增为重组腺病毒Ad-Acrp30-1和Ad-Acrp30-3.用此重组腺病毒感染3T3-L1脂肪细胞,用RT-PCR和ELISA检测其Acrp30 mRNA和蛋白表达.结果 设计并构建了小鼠Acrp30 基因特异性siRNA腺病毒载体,该载体感染脂肪细胞后,能显著抑制其Acrp30 mRNA和蛋白表达.结论 构建的Acrp30 基因特异性siRNA腺病毒载体能有效的抑制脂联素基因在3T3-L1脂肪细胞中的表达.     

核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运 蛋白4表达的影响

 【目的】 观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB(NF-κB)对上述作用的影响。【方法】 成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组:A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α(TNF-α)组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-κB活性抑制剂) + TNF-α组。各组干预48 h后检测phospho- NF-κB p65(Ser536)的蛋白水平。GLUT4 mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】 B组phospho- NF-κB p65蛋白水平(71.1 ± 5.9)高于A组(41.3 ± 1.7, P < 0.001)和C组(25.4 ± 4.7, P < 0.001)。B组GLUT4的mRNA水平(0.86 ± 0.14, P < 0.001)与蛋白水平(31.6 ± 7.2, P < 0.001)低于A组(2.01 ± 0.65; 60.7 ± 8.4),C组mRNA水平(0.46 ± 0.12)与B组比较有下降趋势但无统计学意义(P = 0.100),C组蛋白水平(9.5 ± 3.0)低于B组(P = 0.001)。【结论】 TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。     

罗格列酮和白细胞介素-6对3T3-L1脂肪细胞chemerin mRNA表达的影响

目的 观察罗格列酮和白细胞介素-6(IL-6)对3T3-L1脂肪细胞chemerin mRNA表达的影响.方法 体外培养3T3-L1前体脂肪细胞并诱导其分化成熟,分别以不同浓度的罗格列酮和(或)IL-6干预,在不同的时间段提取细胞总RNA,采用RT-PCR技术检测细胞中chemerin mRNA的表达水平.结果 IL-6作用于分化成熟的3T3-L1脂肪细胞能下调chemerin mRNA的表达,且用罗格列酮预处理或与IL-6共同作能够改善IL-6对chemerin RNA的抑制作用.结论 IL-6对chemerin mRNA表达的负调控可能是其引起胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱的机制之一,chemerin可能是噻唑烷二酮(TZD)类药物改善胰岛素敏感性的靶基因.     

KCTD15基因调控3T3-L1脂肪前体细胞分化的研究

目的 探讨含钾通道四聚化结构域15(KCTD15)基因在3T3-L1脂肪前体细胞分化过程中的作用.方法 ①采用半定量逆转录PCR检测在3T3-L1脂肪前体细胞分化过程中KCTD15 mRNA表达变化.②在3T3-L1脂肪前体细胞增殖早期通过RNA干扰技术靶向敲低KCTD15基因的表达,在靶向敲低KCTD15基因后的转染KCTD15 siRNA 48 h后通过半定量逆转录PCR验证KCTD15基因的敲低效果.用油红O染色法观察KCTD15敲低后3T3-L1细胞第0天和第10天的细胞形态学改变.③采用半定量逆转录PCR检测KCTD15基因敲低后PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ、C/EBPδ成脂基因的变化.结果 在3T3-L1脂肪前体细胞分化过程中,KCTD15 mRNA表达水平逐渐降低(P＜0.05);KCTD15敲低能显著抑制3T3-L1脂肪前体细胞分化;KCTD15敲低后PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ、C/EBPδ成脂基因无明显变化.结论 在分化早期阶段敲低KCTD15基因能抑制3T3-L1脂肪前体细胞分化.     

Chemerin基因mRNA在小鼠体内的表达

目的:观察Chemerin基因mRNA在小鼠体内脏器及在3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化过程中的表达情况。方法:体外培养3T3-L1脂肪前体细胞,诱导分化过程中收集9个不同时间点的细胞;同时取正常小鼠7种脏器,一并提取脏器组织和细胞中总RNA,半定量RT-PCR检测其中Chemerin基因mRNA表达水平。结果:Chemerin在脂肪组织、肝脏和肾脏为高;在3T3-L分化的过程中Chemerin基因表达量显著上调。结论:Chemerin是一种新的脂肪因子,参与脂肪细胞的分化,可能参与肥胖等代谢性疾病的发生。     

蛋白酪氨酸磷酸酶1B在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中表达的变化

目的:观察在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)mRNA表达及其蛋白水平的变化,探讨PTP1B与脂肪细胞分化的关系.方法:体外培养3T3-L1前脂肪细胞,在3T3-L1前脂肪细胞分化成熟过程中(第1～10日),采用油红O染色及RT-PCR法检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ2(PPARγ2)基因表达评价脂肪细胞分化成熟情况,RT-PCR法及Western印迹法检测脂肪细胞分化过程中PTP1B mRNA表达及其蛋白水平的变化.结果:随着脂肪细胞诱导分化逐步深入,油红O染色显示其中脂滴形成逐渐增多,至占全视野90%以上;同时PPARγ2基因表达逐步增多,均提示脂肪细胞分化逐步成熟,至最终分化为成熟脂肪细胞.PTP1B mRNA和蛋白水平在前脂肪细胞中表达较高,随着脂肪细胞的逐步成熟,其表达逐渐降低,至分化成熟时表达水平降至最低.结论:在3T3-L1前脂肪细胞分化成熟过程中,PTP1B mRNA及其蛋白表达水平逐渐减低,PTP1B可能参与了脂肪细胞分化.     

3T3-L1脂肪细胞与胰岛素抵抗脂肪细胞miRNAs表达谱的差异性分析

目的探讨正常3T3-L1脂肪细胞和胰岛素抵抗(IR)脂肪细胞微小RNA(miRNAs)的差异性表达,并进行初步分析。方法采用高糖(25 mmol/L葡萄糖)/高胰岛素液(1μmol/L)处理3T3-L1脂肪细胞24h,通过葡萄糖摄取实验判断IR脂肪细胞模型的建立;接着通过miRNA芯片技术,检测脂肪细胞和IR脂肪细胞中miRNAs的表达,并对其分析;随后借助生物信息学方法,对显著变化的2个miRNAs(miR-320和miR-21)寻找并筛检其可能调控的靶基因。结果共获得79个IR相关miRNAs(29个低表达,50个高表达,其中miR-320显著上调,miR-21显著下调),且筛选出与IR或糖尿病相关的靶基因共13个。结论获得了3T3-L1脂肪细胞和IR脂肪细胞miRNAs的差异性表达谱,为进一步研究这些miRNAs在IR和糖尿病的发病机制中的作用奠定了基础。     

游离脂肪酸对脂肪细胞分化的影响

目的:探讨游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及其可能的作用机制.方法:用FFA(100 μg/ml)刺激小鼠成纤维细胞株3T3-L1;构建11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1,11β-HSD1)的SiRNA表达质粒pGCsilencerTM H1/TetO1-11β-HSD1转染到3T3-L1细胞中并稳定表达,Western blot验证转染效率;采用荧光定量PCR检测脂肪细胞分化相关标志基因:过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ),CAATT增强子结合蛋白α(CAATT enhancer binding proteins α,C/EBPα),脂蛋白脂酶(Lipoprotein lipase,LPL)和脂肪酸合成酶(Fatty acid synthetase,FAS)mRNA表达量的改变以及FFA刺激时11β-HSD1的基因表达水平.结果:FFA刺激后,分化指标PPARγ、C/EBPα、LPL和FAS的mRNA表达量增加,促进了脂肪细胞的分化(P＜0.01);同时11β-HSD1基因的表达增加(P＜0.05);11β-HSD1基因沉默后,分化指标的mRNA表达量降低,脂肪细胞的分化能力下降(P＜0.01).结论:FFA和11β-HSD1都能促进脂肪细胞分化,FFA的成脂作用可能通过增加11β-HSD1的表达实现.     

蒙药“通拉嘎-5”对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响及其机制研究

目的探讨"通拉嘎-5"对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的影响及其作用机制。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为脂肪细胞后,"通拉嘎-5"作用于3T3-L1脂肪细胞24 h,用3H标记的2-脱氧-葡萄糖([3H]2-DG)示踪检测胰岛素介导的3T3-L1脂肪细胞摄取葡萄糖的情况;"通拉嘎-5"作用3T3-L1脂肪细胞48 h后,用Real-time PCR检测PPARγ和LXRα的基因表达,用Western blot检测PPARγ和LXRα的蛋白表达。结果 "通拉嘎-5"能促进胰岛素介导的3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取(比阴性对照组高1.915倍,P<0.05);能明显上调3T3-L1脂肪细胞和LXRα基因(比阴性对照组高2.895倍,P<0.01)和蛋白(比阴性对照组高1.977倍,P<0.01)表达;而对PPARγ基因和蛋白表达无明显的影响。结论 "通拉嘎-5"可能通过提高3T3-L1脂肪细胞LXRα的基因和蛋白表达,促进胰岛素介导的葡萄糖摄取功能,改善胰岛素抵抗,可能为"通拉嘎-5"治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制之一。     

麦冬多糖对脂肪细胞胰岛素敏感性的作用机制

【目的】研究麦冬多糖对3T3-L1细胞诱导分化的脂肪细胞胰岛素敏感性作用机制的研究。【方法】将实验分为5组：模型对照组、阳性对照罗格列酮组、麦冬多糖低、中、高剂量组。体外诱导分化3T3-L1细胞为脂肪细胞,ELISA法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞上清液中肿瘤坏死因子-α的表达量;RT-PCR法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素mRNA的表达水平。【结果】与模型对照组相比：其他实验组肿瘤坏死因子-α表达量降低,且3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达量随着麦冬多糖剂量的增加而降低;瘦素、脂联素mRNA表达升高,且3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素mRNA表达随着麦冬多糖剂量的增加而增高;抵抗素mRNA的表达量随着麦冬多糖剂量的增加而降低。【结论】麦冬多糖降糖作用的部分机制可能与促进脂肪细胞高表达瘦素、脂联素而抑制TNF-α、抵抗素的表达而增加胰岛素的敏感性有关。