热应激反应对IL-6所致中性粒细胞凋亡障碍的影响

目的观察体外诱导热应激反应对IL-6所致中性粒细胞凋亡障碍的影响。方法将14例健康人的中性粒细胞分成6份，其中1份作为对照组，其余5份应用热休克或氯化镉诱导热应激反应后与培养液或IL-6共同孵育，分为热休克组、氯化镉组、IL-6组、IL-6 热休克组及IL-6 氯化镉组。各组于热应激反应诱导后3、20h分别测定中性粒细胞热休克蛋白(HSP70)的表达及凋亡率。结果热休克与氯化镉均可诱导热应激反应，细胞内HSP70表达增加；热应激反应促进凋亡，IL-6导致中性粒细胞凋亡抑制，IL-6不影响热应激反应对中性粒细胞的促凋亡作用。结论热应激反应促进凋亡并可逆转IL-6对其凋亡的抑制作用，提示热应激反应可能参与机体的抗炎作用机制。     

热应激反应对中性粒细胞凋亡及呼吸爆发功能的影响

目的观察体外诱导热应激反应对中性粒细胞凋亡及呼吸爆发功能的影响。方法18例健康者中性粒细胞每例随机分为三份。其中1份作为对照组,其余2份分别应用热休克或氯化镉诱导热应激反应后与培养液共同孵育,并分别作为热休克组和氯化镉组。于热应激反应诱导后0、2、3、4、6 h,运用PCR技术和流式细胞仪分别测定各组中性粒细胞热休克蛋白(HSP70)的表达及呼吸爆发功能;于热应激反应后24 h,应用荧光染色法和流式细胞仪DNA倍体分析法观察、检测细胞凋亡情况。结果热休克组和氯化镉组热应激诱导后各时段中性粒细胞HSP70表达及24 h的细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.01);热休克组和氯化镉组热应激诱导后4 h和6 h时,中性粒细胞活性氧生成明显低于对照组(P<0.01)。结论热应激反应促进中性粒细胞凋亡并减少活性氧释放。提示热应激反应可能参与机体的抗炎作用机制。     

热应激反应对中性粒细胞凋亡及呼吸爆发功能的影响

目的 观察体外诱导热应激反应对中性粒细胞凋亡及呼吸爆发功能的影响.方法 18例健康者中性粒细胞每例随机分为三份.其中1份作为对照组,其余2份分别应用热休克或氯化镉诱导热应激反应后与培养液共同孵育,并分别作为热休克组和氯化镉组.于热应激反应诱导后0、2、3、 4、6 h, 运用PCR技术和流式细胞仪分别测定各组中性粒细胞热休克蛋白(HSP70)的表达及呼吸爆发功能;于热应激反应后24 h,应用荧光染色法和流式细胞仪DNA倍体分析法观察、检测细胞凋亡情况.结果 热休克组和氯化镉组热应激诱导后各时段中性粒细胞HSP70表达及24 h的细胞凋亡率均明显高于对照组(P＜0.01);热休克组和氯化镉组热应激诱导后4 h和6 h时,中性粒细胞活性氧生成明显低于对照组(P＜0.01).结论 热应激反应促进中性粒细胞凋亡并减少活性氧释放.提示热应激反应可能参与机体的抗炎作用机制.     

芹菜素逆转白介素6诱导的中性粒细胞凋亡延迟

目的：观察芹菜素对炎性因子白细胞介素6（interleakin-6,IL-6）刺激的中性粒细胞(neutrophils,Neu)凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法：采取健康志愿者外周静脉血,分离纯化Neu,随机分为对照组、芹菜素组、IL-6组、IL-6+芹菜素组及加入广谱天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）抑制剂的Q-VD-Oph+IL-6+芹菜素组、z-VAD-fmk+IL-6+芹菜素组。流式细胞术观察Neu凋亡率,Western blot检测Neu活化的caspase-3（cleaved caspase-3）的表达情况。结果：与对照组比较,芹菜素促进Neu凋亡（P＜0.05）,IL-6抑制Neu凋亡（P＜0.05）;两者共孵育时,芹菜素可以部分逆转IL-6诱导的Neu凋亡延迟（P＜0.05）;与IL-6组比较,芹菜素与IL-6共孵育组cleaved caspase-3的蛋白表达水平显著增高（P＜0.05）,而且芹菜素对caspase-3的活化作用和对IL-6诱导的Neu凋亡延迟的逆转作用可以被caspase抑制剂消除（P＜0.05）。结论：芹菜素可能通过caspase途径逆转IL-6诱导的Neu凋亡延迟,为今后治疗Neu炎症性气道疾病提供了新思路。     

葛根素预处理对心瓣膜置换术患者血中性粒细胞抑制NF-κB及IL-6、IL-8表达的影响

目的 观察葛根素预处理对体外循环(CPB)下心瓣膜置换术患者血中性粒细胞内核因子κB(NF-κB)及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响.方法 选择拟行心瓣膜置换术患者40例,随机分为葛根素组(P组)和对照组(C组)各20例.P组CPB前将葛根素溶于10 mL生理盐水中静脉输注,C组给予等量生理盐水.分别于CPB前(T0),主动脉开放后30 min(T1),主动脉开放后1(T2)、2 h(T3)经桡动脉抽取血标本,每次4 mL.流式细胞仪检测血中性粒细胞内NF-κB及IL-6和IL-8的表达阳性率.结果 主动脉开放后1、2 h P组NF-κB及IL-6和IL-8     

热应激反应对中性粒细胞NADPH氧化酶活性及呼吸爆发功能的影响

目的：观察体外诱导热应激反应对中性粒细胞凋亡及呼吸爆发功能的影响。方法：将健康人中性粒细胞分成3份,1份作为对照组,其余2份应用热休克或氯化镉诱导热应激反应后与培养液共同孵育,并分别作为热休克组、氯化镉组。各组（n=18）于热应激反应诱导后0、2、3、4、6h分别测定中性粒细胞热休克蛋白（HSP）70的表达、NADPH氧化酶活性及呼吸爆发功能。结果：热休克与氯化镉均可诱导热应激反应,细胞内HSP70表达增加;热应激反应抑制中性粒细胞NADPH氧化酶活性并降低其呼吸爆发功能。结论：热应激反应通过抑制中性粒细胞NADPH氧化酶活性减少O2^-释放,提示热应激反应可能参与机体的抗炎作用机制。     

IL-2对人中性粒细胞吞噬功能的影响

目的观察IL-2对人中性粒细胞吞噬功能的影响。方法用新鲜健康成人外周血分别加入不同浓度IL-2(20,40,80,160 U/ml)孵育2 h后,与金黄色葡萄球菌混合,孵育5 min后,瑞特染色,观察并计算中性粒细胞吞噬百分率和吞噬指数。结果正常中性粒细胞吞噬百分率和吞噬指数为(38.71±2.37)%和0.35±0.032;加入IL-2 20,40,80,160 U/ml,中性粒细胞吞噬百分率和吞噬指数分别为(45.38±1.94)%和0.49±0.084,(51.12±2.06)%和0.61±0.054,(56.73±1.32)%和0.67±0.028,(59.46±1.72)%和0.71±0.039。结论IL-2能提高人中性粒细胞吞噬功能,具有增强人非特异性免疫功能的作用。     

内毒素耐受对人中性粒细胞抗炎反应的影响

目的：探讨脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的耐受对人中性粒细胞分泌抗炎因子白介素（interleukin,IL）-10及细胞凋亡水平的影响。方法：采用1 μg/mL牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonasgingivalis,P.gingivalis）LPS或者1 μg/mL大肠杆菌（Escherichia coli,E.coli）LPS刺激人中性粒细胞12 h,诱导细胞耐受。洗脱后,分别采用2种LPS再次刺激20 h,采用ELISA技术检测细胞分泌IL-10水平。同法诱导细胞耐受,洗脱后,再次刺激3 h,采用AV-PI法检测细胞凋亡水平。结果：P.gingivalis LPS或E.coli LPS单次刺激人中性粒细胞后,IL-10分泌水平均较刺激前明显增加（P<0.05）,凋亡水平则无明显改变（P>0.05）。2种LPS分别重复刺激之后,IL-10分泌水平均较单次刺激后显著增加（P<0.05）。P.gingivalis LPS重复刺激3 h后,中性粒细胞短期内凋亡水平与单次刺激后无明显改变（P>0.05）,而E.coli LPS重复刺激3 h后,细胞短期内凋亡水平较单次刺激后明显下降（P<0.05）。结论：内毒素耐受能促进人中性粒细胞分泌IL-10,但不同LPS诱导的耐受对细胞凋亡水平的影响可能存在差异。     

中性粒细胞产生IL-6的研究概述

中性粒细胞 (ＰＭＮ)是机体最重要的炎性细胞 ,它对炎症的发生、发展及转归起了关键的作用。ＰＭＮ是有丝分裂后期细胞 ,由造血干细胞粒系发育而来 ,在骨髓中经过约 2周的时间从髓前细胞发育、分化、成熟 ,2天后进入血流。ＰＭＮ是血细胞中寿命最短的细胞 ,平均生命期限为 48小时左右 ,至分化成熟 ,ＰＭＮ就开始启动其自发性凋亡的机制 ,凋亡的ＰＭＮ最终被吞噬细胞吞噬处理掉。机体在遭受创伤或感染时 ,ＰＭＮ在各种刺激因子的作用下被激活 ,经过与血管内皮细胞的粘附、定位、跨膜迁移 ,并在趋化因子的引导下到达炎症局部 ,发挥效应作用[1 …     

IL-6对地塞米松诱导AML细胞凋亡的影响

目的 :检测IL 6对原代白血病细胞的影响 ,探讨其在地塞米松耐药机制中的作用。方法 :①不同条件下体外培养原代白血病细胞 ,用MTT法了解细胞增殖情况 ,②用形态学观察和原位末端标记法检测不同培养条件下HL 6 0细胞株的细胞凋亡。结果 :①IL 6可显著促进AML细胞增殖 (P <0 .0 5 ) ,对ALL细胞则无影响 (P >0 .0 5 ) ,②地塞米松显著抑制AML细胞增殖 (P <0 .0 5 ) ,且这种抑制在部分病例可被IL 6逆转 (P >0 .0 5 ) ,③地塞松米可诱导HL 6 0细胞凋亡 ,凋亡率为 13.0 6 %。结论 :①地塞米松抑制AML细胞的增殖是诱导白血病细胞发生凋亡 ;②IL 6在急性白血病发病及地塞米松耐药中可能发挥着调控作用     

热休克反应对氧化应激所致nucleolin裂解的影响

观察热休克反应对氧化应激（0.5 mmol/L H2O2）诱导细胞凋亡发生时 nucleolin(C23)裂解的影响并探讨其机制。方法： 采用caspase-3 活性定量分析及免疫印迹技术检测氧化应激诱导的原代心肌细胞、RAW 264.7巨噬细胞 及K562白血病细胞凋亡及C23的裂解;通过热休克反应观察热休克反应对C23裂解的影响。结果： 0.5 mmol/L H2O2处理细胞2 h caspase-3活性显著升高,12 h达高峰。免疫印迹结果显示上述各种细胞的C23蛋白均发生了裂解（有80 kD裂解片断出现）,而且最早出现裂解片段的时间都在H2O2处理30 min到1 h左右;同时热休克反应通过诱导HSP70,HSP25等应激蛋白表达而显著减少氧化应激所致C23的裂解。结论： 氧化应激诱导凋亡发生的同时也引起C23的裂解;热休克反应显著抑制氧化应激所致C23的裂解,其机制与热休克反应诱导多种热休克蛋白表达有关。     

阻断p38途径对地塞米松诱导的胸腺细胞凋亡的影响

目的研究阻断p38途径对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导的胸腺细胞凋亡的影响。方法WesternBlott检测DEX对p38途径的阻断作用。以SB203580(SB)阻断BALB/c小鼠胸腺细胞p38途径,在3、5和7h,利用An-nexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;利用DiOC6(3)/PI双染流式细胞术检测线粒体膜电势(△ψm)和细胞膜完整性变化。结果DEX显著减少了胸腺细胞p38蛋白含量;阻断p38后DEX诱导小鼠胸腺细胞晚期凋亡率显著增加(P<0.01);DEX诱导了胸腺细胞△ψm降低,同时阻断p38途径后,DiOC6(3)阴性PI阳性细胞显著增多(P<0.01)。结论阻断p38后加速了DEX介导的小鼠胸腺细胞凋亡中细胞膜完整性的破坏,该现象可能与线粒体功能有关。     

白细胞介素-17对中性粒细胞凋亡的影响

目的:研究白细胞介素(interleukin,IL)-17对中性粒细胞凋亡的影响并探讨其可能的内在机制.方法:分离培养健康人外周血中性粒细胞,分别加入IL-17、热灭活IL-17(X-IL-17)和地塞米松,并设立对照组.通过形态学观察和DNA片段化的检测分析凋亡情况;利用免疫细胞化学方法检测中性粒细胞Bax蛋白的表达.结果:培养中对照组中性粒细胞呈现出凋亡极具特征性的形态学改变;随时间延长,凋亡指数(apoptosis index,AI)呈上升趋势,0 h为(1.54±0.08)%,12 h为(11.48±1.80)%(与0 h比较,P＜0.05),24 h为(34.19±1.92)%(与0 h比较,P＜0.01).在50μg/L质量浓度时IL-17促进中性粒细胞凋亡,0,12,24h的AI分别为(1.43±0.17)%(与对照组0 h比较,P＞0.05),(20.47±6.22)%(与对照组12 h比较,P＜0.01)和(40.74±3.48)%(与对照组24 h比较,P＜0.05);而IL-17在质量浓度为5μg/L和0.5μg/L浓度时可抑制凋亡,24 h的AI分别为(14.24±4.26)%和(19.86±4.39)%,与对照组24 h比较,P均＜0.01.50μg/L X-IL-17组24h的AI为(33.22±1.61)%(与对照组24h比较,P＞0.05).中性粒细胞凋亡的同时伴有DNA的片段化.免疫化学染色显示同期中性粒细胞Bax蛋白表达量与AI呈强正相关(r=0.932,P＜0.01).结论:体外IL-17对中性粒细胞的凋亡有调节作用,在较高浓度下加速凋亡,在较低浓度下延缓凋亡.IL-17对Bax蛋白表达的调控可能是其内在机制之一.     

Effect of hyperthermia induced by environmental heat stress on vascular interoceptor reflexes

Current Medical Science - The effect of hyperthermia induced by environmental heat stress on the vascular interoceptor reflexes was studied in rabbits under urethane anesthesia (l g/kg). The...     

三七总皂对氧化应激所致心肌细胞凋亡的抑制机制

目的 探讨三七总皂苷对氧化应激所致心肌细胞凋亡的抑制机制。方法培养乳鼠心肌细胞,采用40μM H2O2建立氧化应激损伤导致心肌细胞凋亡模型,使用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况,运用westernblot检测caspase3、Cytochromec在细胞内的表达。结果H2O2作用5h可导致心肌细胞凋亡,三七总皂苷显著抑制心肌细胞凋亡,对照组、模型组和试验组凋亡率分别为（3．58±0．53）％、（26．34±3．00）％、（9．89±1．64）％,并能明显抑制caspase3、CytochromeC在细胞内的表达,对照组、模型组和试验组caspase3表达指数分别为8．48±1．36、41．51±4．68、9．86±1．56,对照组、模型组和试验组Cytochrome c表达指数分别为8．63±0．52、46．06±3．53、10．40±1．12。结论三七总皂苷对H2O2所致的心肌细胞凋亡具有明显的抑制作用,其作用机制可能是减少Cytochromec释放,抑制心肌细胞内caspase 3表达。     

Modulation of Interleukin-15-induced Suppression of Human Neutrophil Apoptosis by TNFα

Human interleukin-15(IL-15) is a proinflammatory cytokine to suppress neutrophil apoptosis,which is a potential therapeutic agent.The modulatory effect of TNFα was investigated in IL-15-induced suppression of human neutrophil apoptosis.TNFα was shown to reverse the ability of IL-15 to delay neutrophil apoptosis within certain time course.Moreover,this reverse effect by TNFα might be associated with a reduction of the expression of the anti-apoptotic Bcl-Xl protein detected by Western blotting.It is concluded that TNFα can be used to modulate IL-15-induced suppression of neutrophil apoptosis within certain time course.     

全身炎性反应综合征时中性粒细胞凋亡的异常

[目的]研究中性粒细胞即多形核白细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)凋亡的异常在全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)中的意义。[方法]SIRS患者8例(均为急性胰腺炎患者)为SIRS组,正常人6例为对照组。采用流式细胞仪和TUNEL方法定量检测外周血PMN的凋亡情况,采用ELISA法检测血清IL-6、IL-8的水平。[结果]流式细胞仪检测:SIRS组外周血PMN的细胞凋亡率为(42±8)%,低于对照组的(63±9)%,P<0.05;TUNEL法检测:SIRS组外周血PMN的凋亡指数(apoptosis index,AI)为25±7,低于对照组的37±10,P<0.005。SIRS组外周血血清IL-6水平为(8.2±2.2)pg/mL,高于对照组的(2.1±1.3)pg/mL,P<0.001;SIRS组外周血血清IL-8的水平为(38±12)pg/mL,高于对照组的(12±4)pg/mL,P<0.001。[结论]SIRS患者存在PMN的凋亡延迟,其在SIRS的发生、发展中有着重要的意义。