钙离子在心肌缺血预适应中的作用

心肌缺血预适应(ischemic preconditioning IP)是指心肌一次或多次短暂的非致命的缺血,对随后发生的持续性缺血的耐受性明显增强[1].它存在于不同种属的动物(大鼠、兔、狗和猪等)和临床病人中[2].IP的保护作用表现为急性期和延缓期,急性期(第一窗口效应,early preconditioning)发生在缺血数分钟内,作用维持1～2 h.     

心肌三磷酸腺苷依赖性钾通道在心肌缺血预适应中的作用

为了验证三磷酸腺苷依赖性钾通道（KATP）的开放在兔心肌缺血预适应中的作用,将32只大白兔随机分为4组,每组8只：对照组,优降糖组,预适应组,优降糖＋预适应组。结果发现：预适应能缩小心肌梗死的范围［（7．40±1．48）％、（39．50±6．26）％］,而优降糖能取消这一作用［（37．20±6．86）％、（39．50±6．26）％］。优降糖为KATP的特异拮抗剂,说明KATP的开放是心肌缺血预适应的一个重要偶联机制。     

腺苷在心肌缺血及远程预适应中的作用

目前缺血再灌注损伤给心肌带来的不可逆危害仍是需要攻克的难题。腺苷作为一种内源性嘌呤核苷酸,由正常细胞代谢释放,在各种病理生理过程中发挥不同的作用,如调节血流量,心率和心脏收缩力。缺血和远程预适应期间释放的内源性腺苷或外源性腺苷激活腺苷受体,其中A1和A3受体起主导作用,在缺血再灌注损伤期间通过不同机制保护心脏,包括激活ATP敏感性钾通道,增加抗氧化酶的水平,与阿片受体之间的相互作用,以及一氧化氮生成增加等,但其详尽作用机制尚未明确。     

ATP敏感钾通道在心肌缺血预适应中的研究进展

缺血预适应是心肌对抗缺血的重要保护机制,ATP敏感钾通道在心肌缺血预适应中起着重要作用,本文对ATP敏感钾通道在心肌缺血预适应中的研究进展进行综述。     

格列美脲对大鼠心肌缺血预适应保护作用的影响

目的研究格列美脲对正常大鼠离体心脏缺血预适应（ischemic preconditioning,IPC）保护作用的影响,为临床选择磺脲类药物提供参考。方法Langendorff灌流大鼠离体心脏,随机分为四组：缺血对照组（CON）;缺血预适应保护组（IPC）;缺血预适应＋格列本脲组（IPC＋Glb）;缺血预适应＋格列美脲组（IPC＋Glm）;记录血流动力学指标,灌流后测心肌梗死面积。结果IPC组和IPC＋Glm组心肌梗死面积均较对照组明显减小（P〈0.01）,IPC＋Glb组心肌梗死面积较IPC组增大（P〈0.01）。结论IPC使缺血后心肌梗死面积明显减小,格列美脲对IPC心肌保护作用的影响弱于格列本脲。     

线粒体ATP敏感性钾通道与心脏缺血预适应

关于心脏缺血预适应的研究较多，其机制尚不清楚，但ATP敏感性钾通道（KATP）的参与已被肯定。以往认为，心脏缺血预适应是细胞膜上钾通道开放诱导所产生，但近年来的多项研究表明是线粒体内膜ATP敏感性钾通道（mitoKATP)的作用。我们就缺血预适应目前研究现状、mitoKATP开放产生缺血预适应的证据、可能机制及mitoKATP的调节进行综述，以期找到理想的mitoKATP开放剂，通过药理干预达到类似缺血预适应的心脏保护作用。     

大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血—再灌注损伤的保护作用及A …

本研究旨在确定在完整大鼠模型中，心肌缺血预适应是否具有收肌保护作用，且这种保护作用是否由ＫＡＴＰ通道介导。方法将４８只大鼠随机分为４组：对照组、ＩＰＣ组、优降糖＋ＩＰＣ组和优降糖。结果ＩＰＣ几乎完全 控制了缺血／再灌注所致的室性心律失常的发生，但这种保护作用不能被ＫＡＴＰ通道阻滞剂优降糖所阻断。     

心肌缺血预适应的基本机制

198 6年 ,Murry首次提出缺血预适应 (ischemicprecondition ing ,IP)的概念 ,即反复短暂的缺血发作可以使心肌在后续的持续性缺血中得到保护 ,从而减少心肌梗死 (心梗 )面积。现仅就其机制的研究进展综述如下。1　预处理快速相1.1　蛋白激酶C(PKC)　预适应诱导的心肌保护作用往     

腺苷三磷酸对冠状动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾通道的作用

冠状动脉平滑肌细胞膜上存在许多大电导钙离子激活钾通道(BK通道),该通道具有电压依赖性和钙敏感性。研究发现,腺苷三磷酸可通过激活非选择性阳离子门控通道P2X受体使细胞外钙离子内流增加,也可以通过G蛋白偶联受体P2Y使细胞内三磷酸肌醇敏感钙库释放钙离子,升高细胞内钙浓度,从而激活BK通道,起到扩张冠状动脉的作用。     

线粒体ATP敏感性钾通道与心脏缺血预适应

关于心脏缺血预适应的研究较多,其机制尚不清楚,但ATP敏感性钾通道（K     

NO-cGMP通路在早期心肌缺血预适应中的作用

目的 研究心肌缺血预适应时一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)通路的变化,并探讨引起变化的原因及意义.方法 选择SD大鼠,随机分成假手术组(CON组,n=6),预适应组(IP组,n=12),缺血再灌注组(I/R组,n=12)和预适应程序组(PC组,n=36).以手术套管法造成左冠状动脉主干缺血再灌注,损伤后取心脏组织检测NO、一氧化氮合成酶(NOS)和cGMP水平.结果 IP组NO、NOS和cGMP较I/R组明显增高(P＜0.05);PC组中,NO及cGMP含量随缺血及再灌注呈周期性波动.结论 NO-cGMP通路参与预适应的保护作用,并可能是预适应作用的激发者和中介者.     

线粒体ATP敏感性钾通道在心肌预适应中的作用机制

自 198 6年Murry等[1 ] 提出心肌预适应 (preconditioning ,PC)概念以来 ,已有许多研究对心肌预适应的保护机制进行了探讨。目前认为 ,预适应的机制是 :心肌在预先受某种刺激(如缺血、快速起搏、热休克和药物等 )后 ,激活并释放腺苷、内皮素、缓激肽、乙酰胆碱、和儿茶酚胺等内源性触发因子及介子 ,再分别与G蛋白耦联受体结合 ,通过跨膜信号转导 ,将信号传入细胞内 ,激活蛋白激酶C(PKC)及其他信号转导途径 ,最终激活终末效应子 (如ATP敏感性钾通道、热休克蛋白等 )而产生细胞保护。其中ATP敏感性钾通道 (KATP)是最重要的心肌预适应…     

心肌缺血预适应在急性心肌梗塞中的临床意义

目的探讨心肌缺血预适应在急性心肌梗塞中的临床意义。方法５８例ＡＭＩ患者分为梗塞前２４ｈ内有心绞痛组３５例,梗塞前２４ｈ内无心绞痛组２３例。入院后按统一方案治疗,观察比较两组的心肌酶峰值、严重心律失常发生率及院内死亡率。结果有梗塞前心绞痛组心肌酶峰值、严重心律失常发生率及院内死亡率显著低于无梗塞前心绞痛组（Ｐ＜００５）。结论梗塞前有心绞痛发作能有效的诱导缺血预适应,对心肌起保护作用,使心肌梗塞面积缩小,心律失常发生率及死亡率降低。     

缺氧预适应鼠脑提取液对海马神经元ATP敏感性钾通道活动的影响

目的 观测缺氧预适应的小鼠脑提取液对大鼠海马神经元ATP敏感性钾通道(KATP)的影响。方法 用膜片钳全细胞记录优降糖(GLI)处理前后急性分离大鼠海马神经元外向钾电流(Ik)的变化。结果 给予氰化钠(NaCN)时,Ik显著增加(1448→2381pA),再给予Gu时,Ik增加受到抑制(2381→1725pA);给予腺苷(ADO)和Gu后,Ik的相应显著变化为1399→2584→1703pA;给予4次缺氧预适应鼠脑提取液和GLI后,Ik亦产生类似的显著变化(1298→2413→1713pA);1次缺氧未缺氧鼠脑匀浆提取液对Ik的作用未见显著影响。结论 缺氧预适应小鼠脑提取液,通过腺苷样神经活性物质,激活海马神经元KATP,参与缺氧预适应。     

麻醉药在心肌缺血预适应中的研究进展

心肌缺血预适应（ischemic preconditioning，IPC）是指短暂的心肌缺血对随后更长时间的缺血／再灌注损伤有保护的现象，可提高心肌对缺血的耐受性和适应性。近几年的研究表明，麻醉药可模拟IPC，通过延缓、减小心肌梗死面积和提高心肌收缩功能的恢复，[第一段]     

心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床意义

研究发现急性心肌梗塞 (ＡＭＩ)前的多次不稳定性心绞痛发作 ,可使缺血心肌处于预适应 (ＩＰＣ)状态 ,可提高随后较长时间心肌缺血再灌注的耐受性 ,减轻心肌损伤。本文通过对 5 7例患者的临床资料分析 ,探讨ＩＰＣ在ＡＭＩ中的临床意义。1　资料与方法1.1　临床资料及分组入选的 5 7例患者均符合急性心肌梗死的诊断标准。其中男 39例 ,女 18例 ,年龄 37～ 79(5 7.2 9± 5 .82 )岁 ,广泛前壁ＭＩ 32例 ,下壁ＭＩ 5例 ,前间壁ＭＩ 6例 ,高侧壁ＭＩ 4例。根据ＡＭＩ前 7ｄ内有无心绞痛发作分为 2组 :ＩＰＣ组 (缺血预适应组 ) :心肌梗死前 7ｄ…     

ATP敏感性钾通道参与预缺血对麻醉家兔缺血心肌的保护

在氨基甲酸乙酯麻醉家兔心肌缺血／再灌注模型上，观察了ＡＴＰ敏感钾（ＫＡＴＰ）通道开放剂Ｃｒｏｍａｋｌｉｍ（Ｃｒｏ）和预缺血对血流动力学和心肌梗塞范围的影响，旨在阐明ＫＡＴＰ通道是否参与预缺血对血／再灌注心肌的保护机制。所得结果如下：（１）单纯缺血３０分钟一再灌注１８０分钟过程中，血流动力学各参数和心肌耗氧量均进行性降低，心肌梗塞范围为３２．３％。（２）静脉注射Ｃｒｏ后再进行缺血／再灌注时，心肌梗塞