颈动脉粥样硬化与急性脑梗死的关系探讨

目的通过对急性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,探讨颈动脉粥样硬化与急性脑梗死之间的关系。方法选取2015-07—2016-07我院收治的急性脑梗死患者41例,同时选取同期健康体检者50例为对照组,所有患者均进行颈动脉超声检查,测量颈动脉后壁内中膜厚度(IMT)、血管内径、粥样硬化斑块形成、斑块数量、斑块回声强度、斑块部位及形态、管腔是否狭窄及狭窄程度。结果颈动脉斑块发生部位以颈总动脉分叉处发生率最高,其次为颈内动脉。实验组在颈内动脉分叉处、颈内动脉起始段发生率高于对照组(P0.01),实验组颈内动脉内膜增厚发生率高于对照组(P0.01)。颈动脉粥样硬化斑块类型以混合斑发生率最多,实验组其次为软斑、硬斑,对照组其次为硬斑、软斑。实验组软斑及混合斑发生率高于对照组(P0.05),2组硬斑发生率无显著差异(P0.05)。颈内动脉狭窄程度以轻度狭窄为主,2组轻度狭窄发生率无显著差异(P0.05),实验组中度狭窄及重度狭窄发生率明显高于对照组(P0.05)。结论颈动脉粥样硬化是引起缺血性脑梗死的重要原因,需对脑梗死及脑血管疾病患者行超声检测颈动脉,早期发现颈动脉的狭窄及斑块,给予早期干预,以降低脑血管疾病的发生。     

急性脑梗死患者脑血流中微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨急性脑梗死患者脑血流中微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 67例急性脑梗死患者依据颈动脉超声检测分为颈动脉无斑块组(27例)和斑块组(40例),后者再分为不稳定斑块亚组(19例)和稳定斑块亚组(21例);对所有患者应用经颅多普勒仪进行脑血流中微栓子监测;比较各组间微栓子阳性率.结果 脑血流中微栓子阳性率颈动脉斑块组(30%)显著高于无斑块组(3.7%),不稳定斑块亚组(47%)显著高于稳定斑块亚组(14.3%)(均P<0.05).结论 颈动脉粥样硬化脑梗死患者脑血流中微栓子阳性率高;不稳定斑块更易脱落形成微栓子.     

老年急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨老年急性脑梗死(ACI)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及其硬化程度的关系。方法93例确诊的ACI患者均接受颈动脉彩色多普勒超声仪检查,测量左右颈总动脉内-中膜厚度(IMT),根据测量结果分为有CAS斑块组(60例)和无CAS斑块组(33例);将患者CAS程度分为0～4级。采用循环酶法检测两组ACI患者血浆Hcy水平,对血浆Hcy水平与CAS的斑块及其硬化程度分级进行相关性分析。结果老年ACI患者有CAS斑块组血浆Hcy浓度[18.83(15.20～24.03)μmol/L]明显高于无CAS斑块组[12.30(9.70～15.10)μmol/L](P<0.05);且有CAS斑块组高Hcy血症发生率(36.67%)较无CAS斑块组(12.12%)显著增高(P<0.05)。CAS程度:0级组、1级组分别与3级组,0级组、1级组、2级组分别与4级组的血浆Hcy水平比较差异有统计学意义(均P<0.005)。结论老年ACI患者中,CAS斑块形成可能与血浆Hcy水平升高有关;CAS程度愈高,其相关性愈大。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的研究

目的研究颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死及其危险因素的关系.方法应用HP彩色超声仪对153例脑梗死患者的颈动脉进行检测,分为脑梗死侧组和非脑梗死侧组进行颈动脉粥样硬化斑块发生率和狭窄程度的比较,并将患者的病史、个人史和生化检查与颈动脉粥样硬化斑块的关系进行多因素分析.结果脑梗死侧组颈动脉粥样硬化斑块和软斑的发生率较非脑梗死侧组高,两组之间有显著性差异(P＜0.05),多元Logistic回归分析显示年龄、低密度脂蛋白、纤维蛋白原和糖基化血红蛋白是影响脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素.结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间存在着密切关系,多种因素影响颈动脉粥样硬化斑块的形成.     

颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的相关性研究

目的探讨脑梗死与颈动脉粥样斑块硬化之间的关系。方法对脑梗死患者和非脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,分析脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块之间的关系。结果脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块检出率、颈动脉软斑及混合斑检出率均明显高于对照组(P0.05);重型脑梗死的颈动脉软斑及混合斑检出率显著高于轻型脑梗死(P0.05)。结论脑梗死发病与颈动脉粥样硬化斑块相关。脑梗死病情的轻、重在一定程度上与硬化斑块的性质有关。     

颈动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死患者血脂、血压关系的探讨

目的探讨急性脑梗死患者血脂浓度、血压与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法应用彩色多普勒超声检查急性脑梗死患者的颈动脉内膜-中膜厚度、斑块数和性状，同时检测血压。查血脂；121例急性脑梗死患者根据有无高血压分为脑梗死组47例、高血压并发脑梗死组74例，年龄相匹配的正常对照组35例。各项数据用SPSS10．0软件统计分析。结果脑梗死合并高血压组颈动脉粥样硬化斑块发生率最高（69．7％），且以软斑及混合斑为主，脑梗死组次之（59．6％），正常组最低（20％）。有颈动脉粥样硬化斑块与无颈动脉粥样硬化斑块相比．血清LDL—C水平明显升高。结论颈动脉粥样硬化斑决是脑梗死的重要危险因素，高血压及高LDL—C血症是颈动脉粥样硬化的危险因素．     

颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死关系的临床观察

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的相关性。方法选取100例脑梗死患者进行颈动脉B超检查,明确有无颈动脉粥样硬化斑块,随机抽取体格检查者50例作为对照组,分析斑块与脑梗死发生的相关性。结果脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块发生率79%,对照组16%,2组差异有统计学意义(P<0.01)。结论颈动脉粥样硬化斑块的形成与脑梗死密切相关。     

颈动脉粥样硬化斑块及其危险因素与脑梗死的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化(CAA)斑块及其危险因素与脑梗死的关系。方法对196例脑梗死患者(脑梗死组)和104例非脑梗死患者(非脑梗死组)行颈动脉彩色多普勒超声仪检查,分析入组者年龄、性别、伴发疾病、吸烟、饮酒与CAA斑块发生率的关系,观察不同等级的CAA斑块在各组中的分布。结果高龄、伴有高血压病、糖尿病、血脂异常及吸烟者CAA斑块的发生率明显增高(P<0.05~0.01);.脑梗死组CAA斑块的发生率较非脑梗死组明显增加(P<0.01);有斑块组脑梗死发生率显著高于无斑块组(P<0.01);随着年龄的增加,≥2级CAA斑块的发生率及脑梗死的发生率明显增加(均P<0.01)。结论CAA斑块的形成与高龄、高血压病、糖尿病、血脂异常、吸烟等因素有关,CAA斑块是脑梗死的危险因素之一。     

颈动脉粥样硬化斑块类型及稳定性与脑梗死的关系

我们回顾性分析124例脑梗死患者行颈动脉超声检测的临床资料,并与同期心内科124例非脑血管病患者进行对照,分析颈动脉粥样硬化斑块性质及稳定性与脑梗死发生的关系,现总结如下。1资料与方法1.1一般资料我院2010-01—2012-01住院的脑梗死患者124例,均符合全国第4届脑血管疾病会议制定的脑梗死诊断标准[1],并经脑CT和(或)MRI确诊。男72例,女52例,年龄42～84岁,平均(53.8±15.4)岁。以同期我院心内科124例非脑血管病患者为对照组,男69例,女55例,年龄44     

急性脑梗死患者纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的分析急性脑梗死患者的颈动脉硬化斑块的情况,了解血纤维蛋白原水平对颈动脉粥样硬化的影响。方法对我院2008年5月至2010年2月收治的126例急性脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,记录颈动脉粥样硬化斑块的部位、大小、数目及颈动脉内膜中层厚度（intima-media thickness,IMT）。根据血纤维蛋白原水平将患者分为正常浓度组并对两组患者间颈动脉粥样硬化斑块特征进行分析比较分析。结果高浓度组患者双侧颈动脉斑块及IMT的发生率高于正常浓度组,两者差异显著。高浓度组患者的颈动脉IMT≥0．09mm的发生率高于正常浓度组,其差异亦具统计学显著性。结论作为卒中患者的重要危险因素之一,血纤维蛋白原水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度及颈动脉IMT密切相关。     

D-二聚体和颈动脉粥样硬化斑块与急性进展性脑梗死的相关性

目的 探讨急性进展性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块情况及血浆D-二聚体动态变化.方法 选择急性进展性脑梗死患者102例,随机抽取同期非进展性脑梗死患者100例,以及同期健康体检者100例,分别检查血浆D-二聚体水平及颈动脉彩超,了解颈动脉内-中膜厚度及斑块硬化程度,比较3组颈动脉内-中膜厚度,观察进展组与非进展组患者颈动脉斑块检出率及血浆D-二聚体水平动态变化.结果 进展组、非进展组、健康体检组颈动脉内-中膜厚度值依次降低（P〈0.01）,进展组颈动脉斑块检出率明显高于非进展组（P〈0.01）,随着颈动脉斑块严重程度,D-二聚体水平有升高趋势;进展组与非进展组血浆D-二聚体水平在治疗前、治疗第7天时均有明显差异（P〈0.01）,第14天时2组比较无明显差异（P＞0.05）.结论 D-二聚体参与了急性进展性脑梗死的发生发展,与病情进展密切相关,结合颈动脉彩超检查,更进一步预测病情,判断预后.     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成严重程度与血脂水平的关系

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块严重程度与血脂水平的关系。方法 253例急性脑梗死患者,根据颈动脉彩色多普勒超声检查结果分为无斑块组、内膜增厚组、轻度狭窄组、中度狭窄组及重度狭窄-闭塞组。检测患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、脂蛋白(LP)(a)、载脂蛋白(Apo)A-Ⅰ及(Apo)B水平。比较各组患者脂蛋白、载脂蛋白及各血脂水平的差异,分析各组颈动脉粥样硬化斑块形成严重程度与脂蛋白、载脂蛋白及各血脂水平之间的相关性。结果组间比较各组患者血清TC、LDL-C、LP(a)、ApoB、ApoA-Ⅰ及ApoB/ApoA-Ⅰ水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。血清TC、LDL-C、LP(a)、ApoB、ApoB/ApoA-Ⅰ水平与颈动脉狭窄呈正相关。(r=0.15,P<0.05,r=0.24,r=0.29,r=0.37,r=0.50,P<0.01),血清ApoA-Ⅰ水平与颈动脉狭窄程度呈负相关(r=-0.21,P<0.01)。逐步回归分析显示,TC、ApoB/ApoA-Ⅰ水平与急性脑梗死患者颈动脉狭窄呈正相关(P<0.05)。结论急性脑梗死患者的颈动脉狭窄程度与血清TC、ApoB/ApoA-Ⅰ水平密切相关。ApoB/ApoA-Ⅰ水平是预测缺血性脑卒中的重要危险因素。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与IL-6及CRP的关系

目的分析急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)表达水平的关系。方法选择急性脑梗死患者95例(观察组)为研究对象,根据颈动脉彩色多普勒超声检测结果分为不稳定斑块组(29例)、稳定斑块组(31例)及无斑块组(35例),选择同时期健康人30例为正常对照组,测定4组研究对象血清中IL-6、CRP的水平并进行比较。结果观察组CRP(4.80±2.16)mg/L和IL-6(209.54±75.60)pg/mL水平显著高于正常对照组的(2.43±0.51)mg/L和(103.34±8.99)pg/mL(P0.05)。不稳定斑块组CRP、IL-6水平均高于稳定斑块组、无斑块组和对照组(P0.05);稳定斑块组高于无斑块组和对照组(P0.05)。CRP、IL-6水平与动脉粥样硬化斑块的不稳定性呈正相关(rCRP=0.740,rIL-6=0.924,均P0.05)。结论急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与IL-6、CRP表达水平密切相关,可能在预测脑血管病的发生及防治中起重要作用。     

颈动脉粥样硬化斑块及血脂与脑梗死的相关研究

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块、血脂与脑梗死（CI）之间的关系。方法对117例脑梗死患者、98例体检健康人群进行血脂测定和颈动脉粥样硬化斑块检测,并行对照分析。结果脑梗死组中伴颈动脉粥样硬化斑块患者明显多于对照组,且以不稳定斑块患者为主,颈动脉分叉处（BIF）常见。不稳定斑块组的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平明显高于对照组。脑梗死组的TC、TG、LDL-C载脂蛋白B（ApoB）水平均明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显低于对照组。不同年龄脑梗死患者的血脂水平无明显差异。结论血清TC、TG、LDL水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性有关。血脂异常是独立于年龄之外的脑梗死和颈动脉粥样硬化的重要危险因素。     

脑梗死患者颈动脉斑块与炎性因子的相关性研究

目的探讨炎性因子在颈动脉斑块(CAS)脑梗死患者中的动态变化。方法在急性脑梗死(ACI)患者中根据颈部血管彩超结果分为无斑块组42例,稳定斑块组58例,不稳定斑块组64例,观察在脑梗死急性期(2d)及恢复期(15d)血清中IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA、hsCRP水平变化。结果脑梗死急性期无CAS组、稳定CAS组、不稳定CAS组中血清hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2水平依次升高,组间比较差异有统计学意义(P0.05),恢复期不稳定斑块组的各炎性因子水平仍高于其他2组(P0.05),无斑块组、稳定斑块组中ICAM1、MMP-9血清水平组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2与颈动脉粥样斑稳定性有明显相关性,同时在脑梗死急性期炎性因子hsCRP、IL-18、Lp-PLA2可能参与的炎性作用较ICAM1、MMP-9更为明显。     

急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性。方法选取85例急性脑梗死患者,按梗死体积分为小梗死灶组、中梗死灶组及大梗死灶组,按颈动脉超声检查结果分为易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组;选取50例健康人群为对照组。对比各组血清IL-23、IL-17及C-反应蛋白(Creactive protein,CRP)水平。结果急性脑梗死组血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。中梗死组、大梗死组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于小梗死组(P<0.05),且中梗死组显著高于大梗死组(P<0.05)。稳定斑块组、易损斑块组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于无斑块组(P<0.05),且易损斑块组显著高于稳定斑块组(P<0.05)。结论血清IL-23/IL-17水平可反映急性脑梗死病灶大小和颈动脉粥样硬化斑块性质。     

H型高血压与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

目的探讨H型高血压与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性。方法将132例患者分为斑块组和无斑块组（对照组）,采用循环酶法测定血浆Hcy水平,比较H型高血压亚组、高血压亚组、高Hcy血症亚组（无高血压）及正常亚组颈动脉粥样斑块的检出率。结果颈动脉超声诊断显示,132例患者中99例患者存在颈动脉粥样硬化斑块,其余33例患者未发现。2组性别、年龄、吸烟、饮酒史、糖尿病史等比较差异无统计学意义（P〉0.05）。斑块组中不同亚组检出率依次为H型高血压亚组〉高Hcy血症亚组〉高血压亚组〉正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 H型高血压与颈动脉粥样硬化斑块的形成密切相关,为急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。     

急性脑梗死患者血清白介素-6水平与颈动脉斑块的关系探讨

目的 探讨急性脑梗死患者血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的变化与颈动脉斑块的关系.方法 将151例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查分为3个亚组,即无斑块组42例,稳定斑块组53例,不稳定斑块组56例,抽取上述3组患者发病急性期2d和恢复期14d时空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-6的水平,并与45例健康对照者进行对比.结果 (1)脑梗死急性期2d不稳定斑块组的IL-6水平明显高于稳定斑块组、无斑块组及对照组,稳定斑块组的IL-6水平明显高于无斑块组及对照组,无斑块组的IL-6水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义(F=57.46,P＜0.05).(2)脑梗死恢复期14 d不稳定斑块组的IL-6水平明显高于稳定斑块、无斑块组及对照组,稳定斑块组的IL-6水平明显高于无斑块组及对照组,差异均有统计学意义(F=46.31,P＜0.05),无斑块组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性脑梗死患者血清IL-6的水平与斑块形成以及斑块的稳定性密切相关.     

急性脑梗死患者颈动脉硬化程度与血清Galectin-3表达水平的关系及阿托伐他汀钙的干预作用

目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉硬化程度与血清半乳凝集素-3(Galectin-3)表达水平的关系及阿托伐他汀钙的干预作用。方法 选取本院2013年12月～2015年12月急性脑梗死患者92例,抽签随机分为观察组与对照组,每组各46例,给予对照组患者基础治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀钙治疗,分析急性脑梗死患者颈动脉硬化程度与血清Galectin-3表达的关系,比较观察组与对照组患者治疗前后血脂、血清炎性因子、血清Galectin-3水平及欧洲卒中量表(ESS)、日常生活量表(BI)评分。结果 急性脑梗死患者颈动脉硬化程度越严重,血清Galectin-3水平越高(P<0.05); 治疗后观察组患者各项血脂、血清炎性因子及Galectin-3水平均较对照组显著较低(P<0.05); 观察组治疗后ESS及BI评分较对照组显著增高(P<0.05)。结论 血清Galectin-3水平与急性脑梗死患者颈动脉硬化程度有关,给予患者阿托伐他汀钙治疗能显著改善血脂水平,降低炎性因子水平,且生活质量得到提高。