桂枝汤桂枝-白芍不同比例配伍对盐敏感高血压大鼠心脏交感神经过度激活的影响

目的:探讨桂枝汤桂枝-白芍不同比例配伍对盐敏感高血压大鼠心脏交感神经过度激活的影响及其作用机制.方法 :将40只6周龄雄性盐敏感大鼠随机分为5组,空白组、模型组、桂枝汤组(桂枝-白芍1:1组、桂枝-白芍1:2组和桂枝-白芍2:1组)每组8只,空白组给予低盐饲料饲养,其余4组给予8％高盐饲料饲养,饲养4周后灌胃,空白组、...     

桂枝、白芍核心药对在方剂配伍中的意义

方剂中的核心药对决定了方剂的主要功效,其核心药对的组成是不可随意分割和取舍的,改变核心药对的组成,原方的主要作用功效也会随之改变.本文通过阐述桂枝、白芍核心药对在方剂配伍中的意义,总结该药对在类方中的基本主治功效,为进一步优化方剂的配伍、提高方剂临床运用疗效以及新药的研发提供理论依据.     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响

目的:研究白芍总苷(TGP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:通过夹闭冠状动脉的方法复制心肌缺血再灌注大鼠模型,选取100只模型大鼠随机分为5组:心肌缺血再灌注模型对照组、白芍总苷60、120和240mg/kg治疗组和复方丹参滴丸135mg/kg治疗组,并另取20只同龄大鼠设为假手术组,术后立即灌胃给药,每天1次,疗程为4周。治疗完成后,通过TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积;通过HE染色观察心肌组织病变;通过免疫组化法(IHC)检测心肌组织中bcl-2、Bax及caspase-3的表达并进行半定量分析;通过TUNEL染色观察心肌细胞凋亡并计算凋亡率。结果:较心肌缺血再灌注模型对照组,白芍总苷治疗组大鼠心肌组织梗死面积显著降低,心肌组织病变明显改善,bcl-2表达显著升高且Bax表达显著降低、bcl-2/Bax比值显著升高,caspase-3表达显著降低,心肌细胞凋亡状况明显好转、凋亡率显著降低,其中以白芍总苷240mg/kg治疗组效果最为显著。结论:白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡具有剂量依赖性的抑制作用,其作用机制可能与白芍总苷能够有效提高bcl-2/Bax比值、下调caspase-3表达由有关。     

桂枝汤桂枝-白芍不同比例配伍通过调节TGF-β1/Smads信号通路及慢性炎症改善盐敏感高血压大鼠心肌纤维化

目的:观察桂枝汤不同桂枝-白芍比例配伍对盐敏感高血压大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路以及白细胞介素-10(IL-10),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)相关炎症因子表达的影响,探讨桂枝汤改善盐敏感高血压大鼠心肌纤维化具体的机制。方法:将40只雄性6周龄盐敏感大鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组、桂枝汤桂枝-白芍1∶1组(简称桂芍1∶1组)、桂枝汤桂枝-白芍1∶2组(简称桂芍1∶2组)、桂枝汤桂枝-白芍2∶1组(简称桂芍2∶1组),每组8只。正常组给予低盐饲料喂养,其余4组给予高盐饲料喂养,喂养4周后开始灌胃,正常组、模型组每天给予等体积的生理盐水灌胃,桂芍1∶1组、桂芍1∶2组和桂芍2∶1组分别按4.0,5.5,5.5 g·kg^-1给予桂枝汤水溶液灌胃,连续灌胃4周。每周测量1次血压;采用超声心动图检测左室收缩末期内径(LVESD),左室舒张末期内径(LVEDD),左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短分数(LVFS);采用苏木素-伊红(HE)及马松(Masson)染色观察各组大鼠心肌病理形态变化;采用免疫组化检测各组大鼠心肌组织中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠心肌组织中IL-10,IL-6,TNF-αmRNA的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Smad2,Smad3,Smad7蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组在8~15周的血压升高,LVESD,LVEDD升高,LVFS,LVEF降低,胶原容积分数升高,免疫组化显示Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达增加,IL-10,IL-6,TNF-αmRNA的表达均升高,TGF-β1,Smad2,Smad3,α-SMA蛋白的表达升高,Smad7蛋白的表达降低(P<0.01)。与模型组比较,桂枝汤各组在12~15周血压上升延缓,LVESD,LVEDD降低(P<0.01),LVFS,LVEF升高(P<0.01),胶原容积分数降低(P<0.01),Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达降低(P<0.01),同时,IL-10 mRNA的表达升高(P<0.05,P<0.01),IL-6,TNF-αmRNA的表达降低(P<0.01),TGF-β1,Smad2,Smad3,α-SMA蛋白的表达降低(P<0.05,P<0.01),Smad7蛋白的表达升高(P<0.01);且与桂芍2∶1组相比,桂芍1∶1组改善上述指标的效果更明显(P<0.01)。结论:桂枝汤不同桂芍比例配伍可以改善盐敏感高血压大鼠的心肌纤维化程度,其机制可能与调节TGF-β1/Smads信号通路及减轻炎症反应有关,且桂枝汤桂芍1∶1组减轻炎症反应,改善心肌纤维化效果最好。     

桂枝与桂枝汤对大鼠发汗作用的比较研究

目的比较桂枝与桂枝汤对大鼠的发汗作用,为揭示桂枝汤的配伍机制提供可能依据。方法将SD大鼠随机分为空白组、桂枝组和桂枝汤组,每组20只。分别给大鼠灌服等量生理盐水、桂枝、桂枝汤,30min后观察大鼠后足跖肉垫汗腺分泌着色点数和分泌量。结果桂枝组大鼠足趾汗腺着色点数及足趾汗腺分泌量明显多于桂枝汤组及空白组（P<0.01）。结论桂枝对大鼠足趾汗腺分泌作用明显优于桂枝汤。     

GC-MS分析桂枝汤不同配伍对桂枝挥发油成分的影响

目的:分析桂枝汤不同配伍样品中挥发油成分的变化,探讨配伍与挥发油成分变化的关系。方法:采用水蒸气蒸馏法提取桂枝及桂枝汤不同组方配伍中的挥发油,气相色谱-质谱联用(GC-MS)法分析提取物中挥发油成分。结果:单味桂枝中大多数挥发性成分在配伍后得以保留,并在挥发油总量中占主要比例,但其中几个主要组成成分的峰面积有所降低,桂枝汤不同配伍样品中挥发性成分数目均较单味桂枝多,新增成分主要来源于生姜。结论:GC-MS能较全面地反映桂枝汤不同配伍样品中挥发油成分的变化,该研究结果可为该方配伍规律的研究提供一定的实验依据。     

安心颗粒对心衰大鼠氧化应激和心肌细胞凋亡的影响

目的:观察安心颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌细胞凋亡的影响。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒低剂量组(D组)、安心颗粒高剂量组(E组),每组10只。采用阿霉素ip造模,每周1次,连续6周。造模同时,C～E组分别按6.25 mg.kg-1.d-1,0.8,1.6 g.kg-1.d-1剂量ig给药。造模结束后,分别测定各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,左室重量指数(LVMI)及心肌细胞凋亡指数(AI)。结果:模型组血清MDA水平、LVMI及AI均显著性升高(P<0.01),血清SOD活性显著下降(P<0.01);安心颗粒低、高剂量组均可显著性降低模型大鼠血清MDA水平、LVMI及AI(P<0.05或P<0.01),提高血清SOD活性(P<0.01)。结论:安心颗粒可通过调控氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,延缓心肌重构,防治心力衰竭。     

雷公藤配伍白芍调控氧化应激水平的肝脏减毒效应研究

目的 探讨雷公藤配伍白芍肝脏减毒效应及其生物机制.方法 采用MTT法分别测定雷公藤提取物、白芍提取物、雷公藤配伍白芍1∶1、1∶2、1∶3对L-02肝细胞生存率的影响;制备含雷公藤乳膏和雷公藤:白芍(1∶1,1∶2,1∶3)乳膏,在体实验中,实验分为5个组,各组按2g·kg-1剂量经皮给药,1次/d,每日观察大鼠一般情...     

高血压诱导心肌组织内质网应激反应对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨高血压诱导心肌组织内质网应激反应对大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法选择20只自发性高血压大鼠作为观察组,20只普通Wistar-Kyoto大鼠作为对照组,检测2组大鼠血压,并进行超声心动图检测。收集2组大鼠心脏组织标本,检测心肌细胞凋亡率和心肌细胞中活性氧(ROS)含量、GPR78蛋白表达量。结果观察组大鼠血压、室间隔厚度、左心室后壁厚度、二尖瓣E峰最大速度/A峰最大速度比值、心肌细胞凋亡率、ROS荧光强度及心肌细胞GPR78蛋白表达量均明显高于对照组(P均<0.05)。TUNEL凋亡染色观察到观察组心肌组织中存在大量呈棕黄色致密颗粒的凋亡细胞,对照组存在少量浅黄色颗粒;免疫组化染色显示观察组心肌细胞中存在大量浓密深棕色颗粒,对照组中仅存在少量稀疏分布的浅棕色颗粒。结论高血压会导致大鼠出现心肌组织内质网应激反应,并参与心肌细胞凋亡过程,导致心肌内质网应激状态失衡。     

柴胡-白芍不同比例配伍应用的抗惊厥作用

目的:观察柴胡-白芍不同比例配伍应用对实验性惊厥小鼠的影响.方法:将雄性昆明种小鼠随机分为7组,即模型组(A),阳性药对照组(B),柴胡-白芍2∶1组(C),柴胡-白芍1∶1组(D),柴胡组(E),白芍组(F),柴胡-白芍1∶2组(G).模型组给予等量生理盐水,阳性药对照组用量为苯妥英钠0.025 g·kg-1或地西泮0.004 g·kg-1,柴胡-白芍不同比例配伍组用量为10.4 g·kg-1,各组小鼠连续ig给药7d,末次给药60 min后造模,观察各用药组对小鼠最大电惊厥(MES)模型、戊四氮模型、士的宁模型及匹鲁卡品模型的阵挛潜伏期、强直潜伏期、死亡潜伏期及死亡数的影响.结果:与A组相比较,在MES模型中,B,F组可以显著降低惊厥发生率(P＜0.05);在戊四氮模型中,B,C,D组均能显著延长实验小鼠的阵挛潜伏期、强直潜伏期(P＜0.05),B,C组能显著延长实验小鼠的死亡潜伏期(P＜0.05);在士的宁模型中,B组能够显著延长实验小鼠的阵挛潜伏期、死亡潜伏期(P＜0.05),其余各组对实验小鼠的阵挛潜伏期、死亡潜伏期,无显著影响;在匹罗卡品模型中,B,C,D,E,G组均能显著延长实验小鼠的死亡潜伏期(P＜0.05).结论:柴胡-白芍配伍应用具有良好的抗惊厥的作用,其抗惊厥作用优于单用柴胡或白芍,其中以柴胡-白芍2∶1配伍比例的抗惊厥作用最好.     

桂枝不同剂型及其配伍对CIA大鼠细胞因子的影响

目的:观察桂枝及配伍对CIA大鼠细胞因子的影响,探讨其作用机理。方法:雄性Wistar大鼠80只,随机取10只大鼠作为正常对照,其余采用Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导的关节炎并随机分为模型、水煎桂枝、醇提桂枝、水煎肉桂、水煎桂枝附子及醇提桂枝附子组,致炎后21天开始ig给药,连续21天,观察大鼠关节炎指数并测定大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量。结果:水煎桂枝、桂枝附子及醇提桂枝附子组关节炎指数明显减轻(P0.05或P0.01);与模型组比较,水煎桂枝、肉桂、桂枝附子及醇提桂枝附子组TNF-α明显降低(P0.05),且水煎桂枝附子组对IL-6下调作用明显(P0.05)。结论:桂枝及桂枝附子配伍对CIA大鼠血清TNF-α和IL-6有不同的下调作用,这可能是其治疗RA作用机理之一。     

苦参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响

目的研究苦参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和心肌细胞凋亡的影响。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,苦参素低(25 mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组和地尔硫卓(1 mg/kg)组;除假手术组外,其余各组大鼠均通过夹闭冠状动脉30 min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注后各给药组立即通过腹腔注射给药,每天1次,连续7 d,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。末次给药后,生化分析法测定血清谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;通过TTC染色法测定心肌梗死面积,通过苏木精-尹红(HE)染色观察心肌组织病理形态学改变;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,总抗氧化能力(T-AOC)水平以及丙二醛(MDA)含量;通过原位细胞凋亡检测(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;通过免疫组织化学(IHC)法检测心肌组织中bcl-2、bax蛋白表达情况并进行半定量分析,计算bcl-2/bax比值。结果苦参素中、高剂量组大鼠血清AST、CPK、LDH水平明显低于模型组(P均0.05),心肌梗死面积明显小于模型组(P均0.05);心肌组织中SOD活性显著高于模型组(P均0.05),MDA含量显著低于模型组(P均0.05),其中苦参素高剂量组GSH-Px活性和T-AOC水平均显著高于模型组(P均0.05)。各给药组大鼠心肌组织病变不同程度改善,其中以苦参素高剂量组效果最为显著;各给药组大鼠心肌细胞凋亡状况明显好转,苦参素中、高剂量组凋亡指数明显低于模型组(P均0.05);苦参素中、高剂量组大鼠心肌组织中bcl-2表达量和bcl-2/bax比值明显高于模型组(P均0.05),bax表达量明显低于模型组(P均0.05)。结论苦参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激损伤和心肌细胞凋亡具有抑制作用;作用机制可能与其能够改善抗氧化酶活性、促进抑制凋亡蛋白bcl-2表达、抑制促凋亡蛋白bax表达并提高bcl-2/bax比值有关。     

桂枝甘草汤对心力衰竭大鼠心肌凋亡及心肌细胞TGF-β1、ICAM-1表达的影响

目的:探讨桂枝甘草汤对心力衰竭大鼠心肌凋亡及心肌细胞转化生长因子-β(TGF-β1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将120只成年雄性SD大鼠随机分为6组:假性手术组(n=20)、模型组(n=20)、厄贝沙坦组(n=20)、桂枝甘草汤低剂量组(n=20)、中剂量组(n=20)及高剂量组(n=20),假性手术组不结扎冠状动脉,其余各组结扎左冠状动脉建立心力衰竭大鼠模型,假性手术组、模型组于腹腔内注射生理盐水30 m L/kg,厄贝沙坦组灌胃给药50 mg/(kg·d),桂枝甘草汤低、中、高剂量组灌胃给药分别为25、50、100mg/kg,每天1次,持续8周。8周后测定大鼠心心脏血流动力学指标,并处死大鼠取心脏并进行HE染色,观察心肌组织形态,计算大鼠心脏重量指数、心肌梗死面积、心肌间质胶原容积分数。应用Western blotting法测定大鼠心肌细胞中TGF-β1、ICAM-1表达。结果:各组大鼠HR、LVSP、LVDP、dp/dt max水平明显低于假性手术组(P0.05),其中模型组大鼠HR、LVSP、LVDP、dp/dt max水平低于厄贝沙坦组、桂枝甘草汤低、中、高剂量组(P0.05)。模型组大鼠心肌梗死面积、心脏重量指数、心肌间质胶原容积分数较其余各组明显升高(P0.05),而厄贝沙坦组心肌梗死面积、心脏重量指数、心肌间质胶原容积分数较桂枝甘草汤中、高剂量明显升高(P0.05)。模型组大鼠心肌细胞中TGF-β1、ICAM-1表达水平较其余各组明显升高(P0.05)。结论:桂枝甘草汤能有效保护冠脉结扎致心力衰竭大鼠心肌功能,其作用机制可能与其抗脂质氧化,清除氧自由基及下调TGF-β1、ICAM-1表达有关。     

川乌与白芍配伍前后对大鼠佐剂关节炎的影响

目的 :研究川乌与白芍 (以下简称乌芍 )配伍前后对大鼠佐剂关节炎的影响。方法 :川乌、白芍不同比例水煎液通过灌胃给药 ,应用于大鼠佐剂性关节炎的原发性、继发性预防和治疗 3种实验模型 ,观察配伍前后对大鼠原发性、继发性佐剂关节炎的预防和治疗作用。结果 :乌芍配伍前后对原发性关节炎都有显著的治疗作用 ,对继发性关节炎 ,白芍和乌芍配伍组有显著的预防作用 ,川乌的作用较弱 ,川乌、白芍各药单用无显著治疗作用 ,各配伍组具有显著的治疗作用。结论 :乌芍配伍后对大鼠继发性佐剂关节炎的疗效显著优于单味药 ,表现出明显的配伍优势。     

益气活血法对老龄大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：研究益气活血法对老龄大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法：用具有益气活血作用的康心颗粒干预老龄大鼠6个月，用DNA末端标记法和流式细胞仪观察大鼠心肌细胞的凋亡。结果：老龄大鼠心肌细胞有典型的凋亡特征，康心颗粒干预后心肌细胞凋亡率显著下降。结论：益气活血法可显著抑制老龄大鼠的心肌细胞凋亡。     

川乌配伍白芍对实验性疼痛的影响

目的 :研究川乌与白芍配伍前后对动物实验性疼痛的影响。方法 :制备川乌与白芍配伍前后水煎液 ,采用小鼠热板、扭体疼痛和家兔K+ 致痛、齿髓致痛等疼痛实验模型进行测定。结果与结论 :两药配伍可使各单味药的镇痛作用明显增强 ,镇痛持续时间显著延长。增效的持续强度与配伍剂量、比例有关。尤其是配伍组减少川乌用量后镇痛效果仍强于或等于单味川乌组 ,从而证实了此药对增效减毒的意义。     

桂枝汤桂芍不同比例配伍对糖尿病模型大鼠心脏自主神经病变的影响

目的观察桂枝汤桂芍不同比例配伍对糖尿病心脏自主神经病变(diabetes cardiac autonomic neuropathy,DCAN)的预防作用。方法 60只雄性大鼠,随机分为空白对照组(简称空白组)、模型对照组(简称模型组)、弥可保组和桂枝汤桂芍1:1组(简称桂芍1:1组)、桂枝汤桂芍2:1组(简称桂芍2:1组)、桂枝汤桂芍1:2组(简称桂芍1:2组),每只10只。灌胃1周后,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导建立1型糖尿病模型,成模后继续灌胃4周。检测标本中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、乙酰胆碱酶转移酶(choline acetyltransferase,CHAT)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、睫状生长因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)的变化。结果造模4周后,STZ大鼠体重明显低于空白组大鼠,而血糖高于空白组大鼠。模型组、弥可保组及桂芍2:1、1:2、1:1组大鼠体重和血糖组间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组左心室及室间隔中TH、TH/CHAT、NGF升高,CHAT、CNTF降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,弥可保组左心室TH、TH/CHAT降低(P0.05,P0.01),CNTF升高(P0.05),左心室及室间隔CHAT升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);桂芍1:1组左心室及室间隔中TH、TH/CHAT降低,CNTF升高(P0.05,P0.01),CHAT升高(P0.01),室间隔中NGF降低(P0.01);桂芍1:2组左心室TH/CHAT降低(P0.01),左心室及室间隔CHAT、CNTF均升高(P0.05,P0.01);与弥可保组比较,桂芍2:1组左心室CHAT降低,TH、TH/CHAT升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);桂芍1:1组室间隔TH、TH/CHAT降低(P0.05),左心室及室间隔CHAT、CNTF升高(P0.05,P0.01);桂芍1:1组与桂芍1:2组及桂芍2:1组比较,左心室CHAT升高、TH/CHAT降低及室间隔中TH、TH/CHAT降低,CHAT升高;左心室与室间隔中CNTF亦升高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论 STZ模型大鼠出现自主神经损伤,表现出迷走神经活性降低、交感神经活性亢进。桂枝汤可抑制糖尿病心脏交感神经亢进,保护心脏迷走神经功能,且桂枝汤原方比例(桂芍1:1)配伍对调整心脏自主神经平衡的效果最好,可用于DCAN的早期预防。     

心肌活力饮对实验性扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的观察心肌活力饮对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响，探讨该药治疗扩张型心肌病的作用机理。方法60只动物随机分成6组，除正常对照组外，其余各组大鼠分别腹腔注射阿霉素，制造扩张型心肌病模型。各用药组分别予心肌活力饮、黄芪生脉饮灌胃给药。4周后采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡及凋亡相关基因p53和Fas的蛋白表达。结果模型组心肌细胞的凋亡率显著高于正常对照组（P〈0．01），凋亡促进基因p53和Fas的蛋白表达增高（P〈0．05）。心肌活力饮（5、10、20g原药材／kg）组大鼠心肌细胞相关凋亡基因p53和Fas的蛋白表达量比模型组减少（P〈0．05或P〈0．01），心肌细胞的凋亡率也明显降低（P〈0．01）。结论心肌活力饮可以减少实验性扩张型心肌病大鼠心肌细胞的凋亡，并且可能是通过抑制心肌细胞相关凋亡基因p53和Fas的表达而发挥此作用的。     

地黄多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:研究地黄多糖(polysaccharides from Rehmanniae Radix,PRR)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后氧化应激和细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后随机分为空白组,缺氧/复氧(H/R)模型组,PRR 10,20,40 mg·L~(-1)干预组和舒血宁注射液(SXN,100 mg·L~(-1))干预组,每组设10个复孔。各组细胞经药物干预6 h后,采用噻唑蓝(MTT)检测细胞存活率;检测培养基中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;采用流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,通过实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达并计算Bcl-2/Bax表达,通过蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞中凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达并进行半定量分析。结果:与正常组比较,H/R模型组细胞存活率显著降低(P0.01),培养基中AST,CK,LDH活性显著升高(P0.01),细胞中SOD,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高(P0.01),细胞凋亡率显著升高(P0.01),细胞中Bcl-2和Bax mRNA表达明显升高(P0.05,P0.01),Bcl-2/Bax表达显著降低(P0.01),Caspase-3蛋白表达显著升高(P0.01);与H/R模型组比较,PRR 20,40 mg·L~(-1)干预组乳鼠心肌细胞存活率明显升高(P0.05,P0.01),培养基中AST,CK,LDH活性明显降低(P0.05,P0.01),细胞中SOD,CAT活性明显升高,且MDA含量明显降低(P0.05,P0.01),细胞凋亡率显著降低(P0.01),细胞中凋亡相关基因Bcl-2 mRNA明显上调而Bax mRNA明显下调,Bcl-2/Bax显著升高(P0.05,P0.01),Caspase-3蛋白表达量明显降低(P0.05,P0.01)。结论:PRR能够通过抑制氧化应激损伤和细胞凋亡而对H/R损伤乳鼠心肌细胞起到一定的保护作用;作用机制可能与其改善抗氧化酶活性,上调抑凋亡基因Bcl-2表达、下调促凋亡基因Bax表达,提高Bcl-2/Bax表达,以及抑制促凋亡蛋白Caspase-3表达有关。