氢气生理盐水对大鼠肝缺血再灌注后氧化应激损伤的保护作用

目的研究氢气生理盐水(Hydrogen-rich saline,HS)抑制氧化应激,减轻大鼠肝缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham)、肝缺血再灌注组(IR)、生理盐水处理组(IR+NS)和氢气生理盐水处理组(IR+HS),制作70%大鼠肝脏缺血再灌注模型,术后12h处死大鼠,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(AIR)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;取肝组织观察其病理学变化,并观察肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)变化。结果与IR+NS组相比较,术后IR+HS组肝组织病理损伤情况明显改善,血清AIR及AST值较低(P<0.05),肝组织MDA水平明显下降(P<0.05),SOD活性和GSH含量明显上升(P<0.05)。结论 HS能减轻大鼠肝IRI,其机制可能与抑制肝缺血再灌注后氧化应激反应有关。     

异丙酚预处理对再灌注脊髓自由基和超氧化物歧化酶的影响

目的:研究异丙酚预处理对脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化的影响,以探讨异丙酚在抗脊髓继发性损伤中的作用。方法:54只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、再灌注组和异丙酚组,再灌注组和异丙酚组又各分1 h、4 h、8 h、16 h4个观察时相点组(各组n=6)。除假手术组外,所有动物均采用腹主动脉肾下夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型,观察各组脊髓组织内MDA含量和SOD活性。结果:脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升,8 h达最高峰,此后随之下降,但至16 h仍高于正常对照组:而SOD活性显著下降,8 h达最低, 随后逐渐回升,至16 h仍低于缺血前。与再灌注组比较,异丙酚组各时相点MDA含量降低,SOD活性增强。结论:异丙酚预处理对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠脑组织缺血再灌注损伤及丹参干预作用实验研究

目的：观察大鼠脑组织缺血再灌注后脑组织损伤变化及丹参的作用。方法：将42只SD大鼠随机分为正常组6只、缺血再灌注组（缺血组）18只和丹参治疗组（丹参组）18只，血管阻断法制作大鼠左侧脑缺血再灌注模型。丹参组于再灌注开始时腹腔注射丹参注射液（5ml／k），而缺血组注入等量生理盐水。观察时点为脑缺血再灌注后12h、24h和48h，观察大鼠脑组织病理变化，检测脑组织含水率及细胞凋亡情况（TUNEL法），检测脑组织丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷氨酸（glutamate，GLU）和7氨基丁酸（gamin-aminobutyric，GABA）含量变化。结果：与正常组比较，缺血组脑组织含水率、凋亡细胞数、MDA水平和GLU含量显著升高，GABA含量显著降低。与缺血组同时点比较，丹参组脑组织病理变化较轻，脑组织含水率、凋亡细胞数、MDA水平和GLU含量显著降低，GABA含量显著升高。结论：血管阻断法能造成显著的大鼠脑缺血再灌注损伤，丹参能有效降低其损伤效应。     

丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的保护作用

目的探讨丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的影响。方法将实验兔随机分为拟手术组(S组),肝脏缺血后再灌注组(IR组),及微量泵连续静脉输注丙泊酚[10mg/(kg.h)]组(PRO组),IR组和PRO组将入肝血流阻断25min后再灌注120min,然后观察不同时相丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果IR组、PRO组再灌注120min后肝功能均有损害,而IR组的ALT,AST,LDH均高于PRO组;PRO组肝脏组织MDA浓度低于IR组(P<0.05),PRO组的SOD浓度高于IR组(P<0.05)。结论肝脏缺血后再灌注可使大量氧自由基释放,它在肝损伤中发挥重要作用,丙泊酚可抑制再灌注后的过度氧化反应,减轻肝组织损伤。     

异丙酚对脑缺血-再灌注后大鼠体内氧化水平的影响

目的 检测异丙酚对脑缺血-再灌注后大鼠血清、脑组织氧化水平的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注模型,随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组和异丙酚治疗组(100mg/kg),缺血-再灌注24小时后检测大鼠血清、脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的活性.结果 与模型组比较,异丙酚可以明显提高缺血-再灌注大鼠血清和脑组织中SOD、GSH-px活性,降低MDA、NO含量(P＜0.05,P＜0.01).结论 异丙酚可通过提高脑缺血-再灌注后大鼠血清、脑组织的抗氧化能力,减少脂质过氧化和NO生成而发挥对脑缺血-再灌注时的保护作用.     

缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注保护作用及机制

 目的 观察肠缺血后处理(I-post C)对缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,探讨I-postC在肠IR损伤中的作用机制.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(I-postC组),每组再分为再灌注10 min、45 min及90 min三亚组,测定血浆及肠组织二氨氧化酶(DAO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、髓过氧化酶(MPO)含量、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA表达量,以及血浆一氧化氮(NO)浓度 (以NO2-/ NO3-代表).结果 (1)与IR组比较,I-postC组肠组织DAO在45 min和90min显著升高(P<0.05),血浆DAO在45 min和90 min显著减低(P<0.05);(2)与IR组比较,I-postC组在10、45和90 min降低肠组织MDA与MPO含量(P<0.05),在45 min与90 min显著升高肠组织SOD活性(P<0.05);(3)I-postC组血浆NO含量及iNOS mRNA表达在45 min和90 min均明显高于IR组(P<0.05).结论 肠IR损伤与iNOS过高表达及NO大量产生有关.I-postC对肠IR损伤的拮抗作用可能与I-postC诱导早期产生低水平NO,发挥其信号保护效应相关.     

丹参对缺血再灌注诱导的大鼠肝脂质过氧化和血清ALT活性变化的影响

目的:研究丹参对缺血再灌注(IR)肝损伤的防治作用;方法:阻断肝血流,建立IR模型,检测再灌注后不同时相点肝血清谷丙转氨酶活性和脂质过氧化物丙二醛水平;结果:在再灌注后6h各指标达最高峰,丹参组与IR组比较,丹参可降低血清谷丙转氨酶(ALT)(148.2±13.1)U/L与(241.6±29.8)U/L及脂质过氧化物(MDA)(33.8±7.3)mmol/L与(53.2±10.5)mmol/L)水平(P<0.05),而使超氧化歧化酶(SOD)保持在较高水平(91.3±9.1)mU/L与(72.5±5.5)mu/L,(P<0.05);结论:丹参能抑制IR引起的大鼠肝血清ALT和MDA水平的升高,具有防治IR肝损伤的作用。     

缺血预处理对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的：探讨缺血预处理（IPC）对大鼠移植胰缺血再灌注（I／R）损伤的影响，并分析其中可能的机制。方法：糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组，／n=6）和缺血预处理组（IPC组，n=18），IPC组又根据不同方法分为3个亚组：IPC3、IPC2和IPC3（n均=6）组，检测各组再灌注前及再灌注后血糖；再灌注后2h血清中TNF-α和NO的含量、胰腺组织中SOD、MPO和MDA含量。结果：①再灌注后IPC组相对于I／R组血糖低；②再灌注后IPC组较I／R组血清中TNF-α含量高、NO含量低；③再灌注后IPC组较I／R组胰腺组织中SOD含量高，MDA和MPO含量低。结论：①IPC对大鼠移植胰的VR损伤具有保护作用，机制可能是提高SOD的活性、增加内源性NO的合成、减少TNF-α的生成和减轻PMNs的粘附与聚集；②缺血5min再灌注5min2次是最佳的移植胰IPC诱导办法。     

腺苷后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的初步探讨腺苷后适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPTC组)及腺苷后适应组(ADOP组),每组12只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型。实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),心肌核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达水平(RT-PCR),同时观察心肌组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,并行心肌组织病理学检查。结果Sham组心肌组织形态改变不明显,IR组心肌损伤较重,IPTC组及ADOP组中心肌组织病理学损伤较IR组明显减轻。与IR组比较,ADOP组的心肌梗死面积、NF-κBmRNA的表达水平及IL-6、MDA含量明显降低(P<0.01),而SOD含量则显著升高(P<0.01);而ADOP组与IPTC组相比,除NF-κBmRNA的表达及IL-6的分泌稍许降低(P<0.05)外,其他均无统计学差异(P>0.05)。结论腺苷后适应可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成及NF-κB活化所诱导的早期炎症反应,增强心肌抗氧化能力,从而发挥保护效应。     

α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激影响

目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响。方法将90只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(模型组)和α-硫辛酸干预组,每组各30只。应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2 h后再灌注模型,分别于再灌注6 h、24 h、3 d、7 d采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死灶大小,对其神经功能障碍进行评分,检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性。结果与模型组比较,α-硫辛酸干预组大鼠脑梗面积缩小,脑组织中的MDA、NO含量及i NOS活性均显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05)。结论α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。     

促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素（Erythropoietin，Epo）对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：观察Epo对肾缺血再灌注损伤大鼠血丙二醛（MDA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SoD）、白介素-6（IL-6）变化。结果：Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较缺血再灌注组显著下降（P〈0．05）；肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低（P〈0．05）。结论：Epo可提高SOD，降低IL-6对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

有氧运动对蛋氨酸诱导高半胱氨酸血症大鼠抗氧化应激能力的影响

目的:探讨有氧运动对高蛋氨酸饲料饮食大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平和抗氧化应激能力的影响,为运动预防高半胱氨酸血症(HH)和动脉粥样硬化(AS)发生提供实验参考。方法:雄性健康Wistar大鼠24只,随机分为高蛋氨酸饲料饮食组(M组)、高蛋氨酸饲料饮食+有氧运动组(M+T组)和正常安静对照组(C组);M组和M+T组给予含3%蛋氨酸的高蛋氨酸饲料,C组喂普通颗粒饲料,M+T组同时每日进行90分钟无负重游泳运动。8周实验结束后,检测各组大鼠血浆Hcy水平、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与C组相比:M组血浆Hcy水平显著升高(P<0.01),MDA含量、SOD活性显著升高(P<0.05),GSH含量无显著改变(P>0.05);M+T组血浆Hcy水平轻微升高,MDA含量略有增加,但无显著性差异(P>0.05),SOD活性和GSH含量显著升高(P<0.05)。与M组相比,M+T组血浆Hcy水平显著下降(P<0.01),GSH含量显著升高(P<0.05),MDA含量及SOD活性略有下降,但无显著性差异(P>0.05)。结论:高蛋氨酸饲料饮食可诱导大鼠HH形成和体内高氧化应激状态,适宜的有氧运动可以预防蛋氨酸诱导HH的形成,增强机体抗氧化应激能力,从而有助于预防血管内皮损伤和AS的形成。     

方格星虫多糖对低剂量电离辐射、一氧化碳、苯和噪声复合损伤大鼠的保护作用观察

目的观察方格星虫多糖对低剂量电离辐射、一氧化碳、苯和噪声等有害环境因素复合损伤大鼠的保护作用。方法健康成年SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型对照组及方格星虫多糖低、中、高剂量组。给药组大鼠每天于γ射线照射前经口给予方格星虫多糖70、140、280mg/(kg.d),连续7d。模型对照组给予等体积0.9%NaCl。试验结束后处死动物,全自动血细胞计数仪检测外周血细胞计数,紫外分光光度法测定骨髓DNA含量,试剂盒检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并计算主要脏器(肝脏、脾脏、胸腺)指数。结果与模型对照组比较,方格星虫多糖处理后外周血红细胞、血小板计数及血细胞比容、血红蛋白水平、SOD活性均显著升高(P<0.05,P<0.01),白细胞有升高趋势,MDA含量明显下降(P<0.05),骨髓DNA含量显著升高(P<0.05),而肝脏指数、脾脏指数、胸腺指数均无明显变化。结论方格星虫多糖对有害环境因素复合损伤大鼠具有升高白细胞、血小板,提高抗氧化能力,促进骨髓损伤修复等保护作用。     

高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组( n=10)、缺血再灌注组(I/R组, n=10)和高压氧预处理组(HBO组, n=10)。HBO组实施高压氧预处理,每日2次,每次60 min,连续暴露2 d,末次暴露结束后24 h行肠IRI,缺血45 min再灌注60 min。处死大鼠,取空肠组织用于石蜡切片,HE染色观察组织病理学改变;组织匀浆法测定丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性;TUNEL法测定肠上皮细胞凋亡情况。 结果:HE染色结果显示I/R组大鼠空肠肠绒毛剥脱明显,大量炎性细胞浸润,上皮层和固有层大量分离;高压氧预处理后肠黏膜损伤显著减轻,肠绒毛结构较完整,仅有少量炎性细胞浸润。与假手术组对比,IRI组大鼠肠组织MDA含量[(1.46±0.14) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.190±0.018) U/g tissue]均显著增高,而高压氧预处理能明显降低大鼠肠组织MDA含量[(0.84±0.09) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.097±0.011) U/g tissue],差异有统计学意义( P<0.05)。此外,高压氧预处理组TUNEL阳性细胞数明显少于缺血再灌注组( P<0.01)。 结论:高压氧预处理对小肠IRI具有保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抗凋亡作用有关。     

人脐带间充质干细胞对大鼠重症急性胰腺炎的保护作用

目的 研究人脐带间充质干细胞(ucMSCs)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用.方法 135只雄性SD大鼠随机分成对照组(Sham组),SAP组和SAP+ucMSCs组,每组45只.采用5％牛磺胆酸钠(0.1ml/100g)逆行胰管注射的方法制作大鼠SAP模型,SAP+ucMSCs组通过尾静脉注射CM-DiI标记的ucMSCs(1×107个/kg).各组于术后12、24、72h处死取材,统计大鼠死亡率,HE染色观察各组胰腺组织病理学改变并评分,荧光显微镜观察ucMSCs定植情况,ELISA法测定大鼠血清淀粉酶和脂肪酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β (IL-1β)、白介素4(IL-4)和白介素10(IL-10)的表达情况.结果 ucMSCs可定植在胰腺组织的损伤区域,可降低72h SAP大鼠的死亡率(SAP组为66.7％,SAP+ucMSCs组为20.0％).ucMSCs移植后大鼠各时间点血清淀粉酶和脂肪酶水平明显降低(P＜0.01),胰腺组织病理学评分、炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显降低,抗炎因子IL-4、IL-10水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 人脐带间充质干细胞移植治疗可减轻重症急性胰腺炎的胰腺组织损伤和炎症程度.     

高压氧联合川芎嗪对重症急性胰腺炎模型大鼠的疗效及其作用机制

目的:探究高压氧(HBO)联合川芎嗪对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠的治疗疗效及其作用机制。方法:75只SPF级健康大鼠造模完成后,按照数字表法随机分成3组:对照组、观察1组和观察2组,每组25只。对照组给予生理盐水腹腔注射,观察1组给予川芎嗪腹腔注射,观察2组在观察1组处理的基础上进行HBO治疗。每组各选取10只大鼠,记录24 h死亡率和平均生存时间;记录各时间点腹水量;采用酶联免疫吸附实验检测各组大鼠各时间点血清中炎性因子以及淀粉酶表达水平,硫代巴比妥酸法测定大鼠各时间点血浆中丙二醛(MDA)的含量。断头法处死大鼠后进行综合胰腺组织病理评分。结果:HBO处理后,观察1组(35.5%)和观察2组(20.0%)模型大鼠死亡率均明显低于对照组(55.0%),平均生存时间高于对照组;且观察2组大鼠死亡率低于观察1组,平均生存时间高于观察1组,差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01);观察1组和观察2组不同时间腹水量明显少于对照组,观察2组腹水量少于观察1组,差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。观察1组和观察2组模型大鼠血清淀粉酶IL-6、TNF-α、MDA水平明显低于对照组,IL-10高于对照组;且观察2组淀粉酶IL-6、TNF-α、MDA水平明显低于观察1组,IL-10高于观察组,差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。观察1组和观察2组不同时间模型大鼠胰腺组织病理评分明显低于对照组,观察2组评分低于观察1组,差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。 结论:HBO联合川芎嗪可通过改善SAP大鼠氧化损伤,调节炎性因子分泌,抑制其病情进展。     

常压模拟高住低练对大鼠血清自由基及一氧化氮的影响

目的:探讨常压下模拟高住(海拔3000m)低练对大鼠血清自由基代谢及NO的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为四组,分别为低住安静组、低住低练组、常压高住安静组和常压高住低练组,测定4周后的大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)变化.结果:4周常压模拟高住低练使大鼠血清SOD较低住低练组显著升高(P＜0.01);NO较常压高住安静组极显著升高(P＜0.01),与低住低练组相比无显著性差异;MDA较低住低练组极显著降低(P＜0.01).结论:4周常压模拟高住低练可以显著提高大鼠血清 SOD、NO活性,降低血清脂质过氧化物水平.     

灯盏花对慢性低氧大鼠心肺组织SOD活性和MDA含量影响的实验研究

目的探讨灯盏花对慢性低氧大鼠心肺组织损伤的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、低氧组、灯盏花组,对照组不作任何处理;低氧组、灯盏花组每天低氧10 h（低氧舱中,吸入氧气浓度为9%～11%,10 h/d）,灯盏花组在低氧前,每天腹腔注射灯盏花注射液4 ml/kg。4 w后,分别测定各组大鼠心肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果与低氧组比较,对照组及灯盏花组心肺组织匀浆SOD活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量明显下降（P〈0.05或P〈0.01）;与对照组比较,灯盏花组心肌SOD活性降低,MDA含量升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论慢性低氧大鼠心肺组织存在氧化抗氧化失衡,灯盏花注射液能够在一定程度上减轻这种失衡。     

补充褪黑激素对耐力训练小鼠一次性力竭运动后肝脏、骨骼肌与肾脏抗氧化酶的影响

目的 :探讨运动训练中补充褪黑激素 (Melatonin ,MT)对机体抗氧化系统的影响 ,为选用MT作为抗氧化剂或体能恢复剂提供实验依据。方法 :以雄性昆明种小鼠为实验对象 ,采用递增负荷耐力训练及一次性力竭运动建立模型。分别测定肾脏还原型谷胱甘肽 (ReducedGlutathione ,GSH)含量 ,肝脏、骨骼肌与肾脏的超氧化物歧化酶 (SuperoxideDismutase ,SOD)、过氧化物酶 (Peroxi dase ,POD)、过氧化氢酶 (Catalase ,CAT)的活性、总抗氧化能力 (TotalAnti -oxidationCapability ,T -AOC)与丙二醛 (Malondialdehyde ,MDA)含量。结果 :安静状态下 ,服用MT可显著提高肾脏GSH含量与SOD活性、肾与肝T -AOC及肝POD与CAT活性 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,显著降低骨骼肌、肝与肾MDA含量 (P <0. 0 1 ) ,但明显抑制骨骼肌CAT活性 (P <0 . 0 1 ) ,对其余指标无显著影响。力竭运动后即刻 ,补充MT组大鼠骨骼肌、肾与肝T -AOC、肾与肝POD活性、骨骼肌MDA含量与肾GSH含量均显著高于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,而肾与肝SOD活性、肾CAT活性与MDA含量均显著低于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,两组间其余指标无显著性差异。 2 4h恢复后 ,服用MT组大鼠骨骼肌、肾与肝SOD与POD活性、骨骼肌与肾CAT活性、肾T -AOC活性与GSH含量均显