增殖细胞核抗原在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达及意义

探讨瘢痕和正常皮肤成纤维细胞原位增殖情况。方法对２４例瘢痕疙瘩组织和周围正常皮肤行增殖细胞核抗原免疫组织化学染色，比较瘢痕瘩和正常皮肤增殖指数。结果２４例颜痕疙瘩ＰＩ平均值为１．４４，两者经配对ｔ检验，Ｐ〈０．００１，两者具有显著性差异，表明瘢痕疙瘩成纤维细胞增活跃，结论成纤维细胞异常增殖在瘢痕瘩发生，发展中起重要作用。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中TGF—β1 mRNA表达研究

目的： 检测增生性瘢痕（ Ｈ） 和瘢痕疙瘩（ Ｋ） 组织中生长因子 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达。了解 Ｔ Ｇ Ｆβ１ 在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕形成中的可能作用。方法： 斑点杂交分析检测 Ｈ 和 Ｋ 组织中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 稳态水平的改变； 原位杂交检测 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ在组织中的空间分布。结果： ① Ｋ 和 Ｈ 组织中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 稳态水平分别为１２０４ ±０２４３ 和１１９７ ±０２３７ ， 明显高于正常瘢痕和正常皮肤组织（０３２７ ±００８１ 和０３３１ ±００７８） Ｐ ＜ ００１ ； ② Ｈ 和 Ｋ 组织中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 具有不同的空间分布区域。结论： Ｔ Ｇ Ｆβ１ 在 Ｈ 和 Ｋ 的发病机理中起了重要作用。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PTK活性测定

目的：测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK活性变化，探讨PTK在瘢痕形成中的作用。方法：利用活化的PTK催化底物多肽磷酸化，再计数底物中掺入^32P的放射活性的原理，测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟施肥痕和正常坡肤组织中PTK活性。结果：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK的活性显著高于正常成熟瘢痕和正常皮肤（P＜0.001,分别高出正常皮肤150.80%和313.80%），瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕（P＜0.001，高出65.01%）而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异（P＞0.05)。结论：瘢痕组织中PTK活性升高且与增生程度相关，PTK介导生长刺激的信号转导使细胞增殖和合成物质的功能增强而发生瘢痕增生。     

血小板衍生生长因子在瘢退疙瘩的表达

目的 探讨血小板衍生生长因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ＰＤＧＦ）在瘢痕疙瘩形成中的作用。方法 采用免疫组织化学方法检测了８例瘢痕疙瘩和９例正常人皮肤对照中ＰＤＧＦ受体α、β亚单位的表达。结果 ９例正常人皮肤对照中仅２例有α亚单位的微弱表达;３例有β亚单位的微弱表达。８例瘢痕疙瘩皮损的ＰＤＧＦ受体α、β亚单位全部染色阳性,并且染色强度和阳性染百分数都明显高于正常     

瘢痕疙瘩及增生性瘢痕Fas蛋白表达的免疫组化分析

目的：鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕。方法：应用免疫组化方法法检测Fas蛋白在增生性瘢痕，瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤组织中的表达，并以图像定量分析比较其差异。结果：瘢痕疙瘩的Fas蛋白表达显著高于增生性瘢痕；在瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤中Fas蛋白表达均很高，两者之间无显著差异；而增生性瘢痕的Fas蛋白表达较低，且与周围正常皮肤之间差异显著。结论：以免疫组化方法检测Fas蛋白来鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕，方法简单，可进一步推广。     

病理性瘢痕分化抑制因子1的实验研究

目的实验拟研究Id1在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤中的表达变化情况以探讨病理性瘢痕的发生机制。方法实验采用Western blotting法检测12例正常皮肤、15例增生性瘢痕和15例瘢痕疙瘩中Id1的表达情况。结果Id1在增生。日瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的表达明显高于正常皮肤组织（P〈0．001）。结论病理性瘢痕的发生可能与Id1在增生性瘢痕和疣痕疙瘩组织中的过高表达有关。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原及TGF-β_1 mRNA的表达

目的：探讨增生性瘢痕（Ｈ）和瘢痕疙瘩（Ｋ）组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原及ＴＧＦ－β１基因表达改变的相互关系及临床意义。方法：总ＲＮＡ抽提试剂盒抽提总ＲＮＡ,斑点杂交检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原及ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ稳态水平的改变。结果：Ｈ和Ｋ组织中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ（１．１９７±０．２３７,１．２０４±０．２４３）表达均高于正常瘢痕和正常皮肤（０．３２７±０．０８１,０．３３１±０．０７８）,Ｐ＜０．０１;Ｋ选择性地Ⅰ型前胶原ｍＲＮＡ表达增强,而Ｈ组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原ｍＲＮＡ表达均增强,导致ＫⅠ、Ⅲ前胶原ｍＲＮＡ比值明显高于Ｈ（８．１６４±０．３００,１．６６６±０．２０１,Ｐ＜０．０１）。结论：Ｋ和Ｈ组织中胶原蛋白基因表达类型及强度不同,提示在Ｋ和Ｈ发生发展中具有不同的分子机理：ＴＧＦ－β１在增生性瘢痕疙瘩的发病机理中具有不同的分子机理;ＴＧＦ－β１在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机理中具有一定作用。     

病理性瘢痕及正常皮肤中成纤维细胞CD90表达情况的研究

目的检测病理性瘢痕和周围正常皮肤组织中成纤维细胞CD90表达情况。方法取瘢痕疙瘩4例、增生性瘢痕12例、正常皮肤（瘢痕边缘）16例标本，免疫组织化学SABC法检测不同组织中成纤维细胞的CD90表达情况。结果4例瘢痕疙瘩组织及其周围正常皮肤中未发现CD90阳性成纤维细胞，而12例增生性瘢痕组织中7例有较多肥大的CD90阳性成纤维细胞，增生性瘢痕周围正常皮肤中也有少量体积较小的CD90阳性细胞。结论增生性瘢痕中CD90表达阳性的成纤维细胞可能是瘢痕增生的特异表型。     

瘢痕增生机理的研究

增生性瘢痕（ＨＳ）和瘢痕疙瘩（Ｋ）临床表现明显不同，为探讨瘢痕增生的机理，对１７例Ｋ、５５例ＨＳ及５５例正常皮肤（ＮＳ）标本采用ａｃｔｉｎ、ｂＦＧＦ有其受体ｆｌｇ抗体免疫组化半定量分析，结合组织学淋巴细胞，皮肤附件变化情况的动态观察，结果：Ｋ和ＨＳ早期均有许多炎性细胞浸润在残留的皮肤附 闭塞的毛细血管周围，随着瘢痕增生，皮肤附件、淋巴细胞和毛线血管逐渐减少，但在Ｋ组滞留的时间和数量远较ＨＳ组多。ｂ     

病理性瘢痕的增殖特征应用研究

目的研究AgNOR,Ki-67在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的水平,探讨病理性瘢痕的增殖特征。方法应用改良AgNORs染色方法和免疫组化方法检测47例增生性瘢痕,22例瘢痕疙瘩,16例正常皮肤组织AgNORs图象的积分光密度（IODintegratedopticaldensity）和Ki-67LI。结果疲痕疙瘩中AgNORIOD值和Ki-67LI高于增生性瘢痕,差异显著（P〈O．05）。AgNORIOD值与Ki-67LI呈正相关。结论瘢痕疙瘩和增生性瘢痕增殖活性有显著差异,AgNORs染色方法和Ki-67LI在增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别诊断中有一定意义。     

Immunohistochemical analysis of Fas protein expression in hypertrophic scar and keloid.

OBJECTIVE: To find an efficient diagnostic method of hypertrophic scar and keloid. METHODS: Immunohistochemistry was employed to detect the expression and distribution of Fas protein in keloids, hypertrophic scars and their surrounding normal skins. Image analysis was performed to quantitatively compare the differences of the protein expression in these tissues. RESULTS: The expression level of Fas antigen was much higher in the keloids and their surrounding normal skins than in hypertrophic scars, and no significant difference in the expression level between the former 2 tissues was found. In hypertrophic scars, however, much lower Fas protein expression was detected in comparison with that in their surrounding normal skins(P < 0.01). CONCLUSION: Immunohistochemical detection of Fas protein is a simple method that is well applicable in the differential diagnosis of pathological scars.     

瘢痕疙瘩及增生性瘢痕Fas蛋白表达的免疫组化分析

目的鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕。方法应用免疫组化方法法检测Fas蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤组织中的表达,并以图像定量分析比较其差异。结果瘢痕疙瘩的Fas蛋白表达显著高于增生性瘢痕;在瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤中Fas蛋白表达均很高,两者之间无显著差异;而增生性瘢痕的Fas蛋白表达较低,且与周围正常皮肤之间差异显著。结论以免疫组化方法检测Fas蛋白来鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕,方法简单,可进一步推广。     

病理性瘢痕成纤维细胞的增殖调控及Fas基因突变的筛选

目的 从细胞生物学及基因水平探讨正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩周边部和中央部不同生长特性及瘢痕疙瘩发生的可能机制。方法 （１）取手术切除的正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各６例为标本,通过细胞培养６～１０代后,应用流式细胞仪、粘附式细胞仪检测不同来源的成纤维细胞ｐ５３蛋白的表达和细胞周期的分布。（２）取瘢痕疙瘩、增生性瘢痕患者的组织及外周血标本,聚合酶链式反应（ＰＣＲ）特异性扩增Ｆａｓ分子外显子     

肥厚性瘢痕组织中VEGF、ICAM-1、c-fos表达的变化

目的 检测与血管内皮细胞激活及增生相关的血管内皮生长因子（VEGF）、细胞间粘附分子－1（ICAM－1），以及c-fos原癌基因在肥厚性瘢痕组织中的表达。方法 采用免疫组化SP方法，比较VEGF、ICAM－1、c-fos在肥厚性瘢痕、正常瘢痕、正常皮肤组织中的表达。结果 VEGF、ICAM－1、c-fos在肥厚性瘢痕中表达皆增强。VEGF、c-fos主要表达在表皮、真皮血管、皮肤附属器；ICAM－1主要表达在真皮浅层血管、浸润的炎细胞、成纤维细胞。结论 肥厚性瘢痕组织中血管内皮细胞处于一种激活状态，肥厚性瘢痕组织内皮细胞和成纤维增殖异常。     

病理性瘢痕中ras原癌基因的表达

目的探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法,检测ｒａｓ ｐ２１蛋白在增生性瘢 痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中,ｒａｓ ｐ２１蛋白缺乏表达。结论 ｒａｓ原癌基因在病理性瘢痕形成中可能不突变或不起主要作用,这可能是病理性瘢痕较少癌变的原因。     

确炎舒松对增生性瘢痕PCNA、bcl-2表达的影响

目的观察局部注射确炎舒松后增生性瘢痕(HS)中增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2的表达水平变化,探讨糖皮质激素治疗瘢痕的机制.方法用免疫组织化学SP法检测比较42例HS激素注射前后PCNA、bcl-2表达水平变化.结果HS中PCNA、bcl-2阳性细胞均较正常皮肤显著增多,注药组PCNA及bcl-2阳性细胞率均较对照组明显减少,两者差异有显著性(P＜0.05).结论成纤维细胞增殖过度、凋亡不足是HS形成的重要原因,激素可通过抑制PCNA基因的表达来抑制HS成纤维细胞增殖;激素可能通过抑制bcl-2基因的表达而诱导成纤维细胞凋亡.     

cyclinD1?p16?cyclinA1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达及意义

目的:观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中成纤维细胞的cyclinD1、p16和cyclinA1的表达,探讨其表达的差异与两种不同类型瘢痕的形成之间的关联性.方法:实验组分为瘢痕疙瘩和增生性瘢痕两组,以正常皮肤组织作为对照组.通过SP免疫组化检测两实验组中cyclinD1、p16和cyclinA1的表达.结果:cyclinD1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为91.7%,显著高于增生性瘢痕组的45.5%以及对照组(P<0.05);P16在增生性瘢痕的阳性表达率为81.8%,显著高于瘢痕疙瘩组的33.3%以及对照组(P<0.05);cyclinA1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为75.0%.显著高于增生性瘢痕组的27.3%(P<0.05);cyclinD1和cyclinA1在增生性瘢痕组的表达率以及P16在瘢痕疙瘩组的表达率均高于正常皮肤组,但统计学分析其差异并不明娃.结论:在瘢痕的形成过程中,cyclinD1和p16作为一对细胞周期的正负调控因子和cyclinA1作为正调控因子的表达失衡对瘢痕的不同转归是重要的参与机制.     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中细胞凋亡与增殖的研究

应用末端脱氧核苷酰转移酶介导的ｄ－ＵＴＰ生物素缺口末端标记技术和免疫组化技术原位检测增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的凋亡细胞和增殖细胞核抗原的表达。结果表明：在上述瘢痕组织中,表皮基底层下细胞ＰＣＮＡ阳性评分明显升高,而凋亡指数与正常皮肤相比无明显差异。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中细胞凋亡与增殖的研究

应用末端脱氧核苷酰转移酶 (TdT)介导的d UTP生物素缺口末端标记技术 (TUNEL)和免疫组化技术原位检测增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的凋亡细胞和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达。结果表明 :在上述瘢痕组织中 ,表皮基底层下细胞PCNA阳性评分明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而凋亡指数与正常皮肤相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。提示增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成可能与其表皮基底层下细胞过度增殖、凋亡不足有关。     

增生性瘢痕组织中细胞外信号调节激酶和增殖细胞核抗原蛋白的表达

目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)传导通路对增生性瘢痕的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测40例增生性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中磷酸化ERK(p-ERK)和增殖细胞核抗原(PC-NA)蛋白的表达.结果:与非病理性瘢痕、正常皮肤组织比较,增生性瘢痕组织中p-ERK、PCNA阳性率及PCNA指数均升高(P均＜0.05),而非病理性瘢痕及正常皮肤组织间差异均无统计学意义(P＞0.05).增生性瘢痕组织中p-ERK与PCNA蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论:增生性瘢痕的形成可能与激活ERK信号传导通路、促进成纤维细胞增殖有关.