清毒化瘀汤联合羟基脲治疗慢性粒细胞白血病疗效观察

慢性粒细胞白血病（chronic myelocytic leukemia,CML）是一种造血干细胞克隆增生性疾病，以骨髓粒系增生，外周血白细胞增多及脾脏肿大为主要特征。1996年10月～2004年10月我科收治CML患者42例效果良好，现报道如下。     

慢性粒细胞白血病染色体异常的研究

目的 研究慢性粒细胞性白血病急变过程中基因组的异常,方法 对１５例急变期,３例加速期和２０例慢性期的患者进行了常规细胞遗传学分析,用比较基因组杂交和双色染色体涂抹的方法。结果 在所有被研究的病例中均检测到费城染色体,其中１５例演进病例中有１２例还伴有其它的染色体数量和／或结构的异常,而２０例慢性期中仅５例伴其它异常。染色体数量变化是Ｐｈ染色体双体或三体（５／１４例）和８号染色体三体（５／１４）,另     

清肝化瘀益脾汤治疗急性黄疸型肝炎120例

清肝化瘀益脾汤是作者在临床实践中探索的治疗急性病毒性黄疸型肝炎的经验方 ,具有清肝利湿 ,解毒化瘀 ,益脾健胃之功。临床运用疗效满意 ,报道如下。1　临床资料本组 12 0例 ,系我院 1995年 9月～ 1997年 9月在专科病房接受治疗的急性病毒性黄疸型肝炎的患者 (以下简称治疗组 )。其中男 49例 ,女 71例。年龄最大 2 3岁 ,最小 7岁 ,平均 16 1岁。从发病到住院 ,最长时间 5天 ,最短 1天 ,平均 3 4天。本组病例均具有传染性肝炎流行期间密切接触史 ;发病急 ,乏力、纳差、厌油、恶心或呕吐、目黄尿黄等症状 ;肝大且触痛 ,其中肝大 2ｃｍ以上者 …     

格列卫治疗慢性粒细胞白血病的临床研究

格列卫属于酪氨酸激酶抑制剂，是针对肿瘤生成机制的分子靶向抗肿瘤新药，对α干扰素耐药或治疗失败的各期慢性粒细胞白血病均可取得明显疗效，对异基因骨髓移植后复发患者亦能控制病情进展，治疗初发患者取得的疗效明显优于其他药物，增加剂量可部分克服耐药情况；同时，该药有治疗其他肿瘤的潜在价值。     

碧玉柴胡汤治疗慢性粒细胞性白血病37例报告

慢性粒细胞性白血病（以下简称慢粒）是一种骨髓增生性疾患，是伴有获得性染色体异常的多能干细胞水平上的恶性病变。笔者运用中西医结合方法，自拟碧玉柴胡汤治疗37例取得较好的疗效，现简述如下：1一般资料37例中，男性21例，女性16例。年龄最大61岁，最小13。2该断标准2.1起病缓慢，头昏乏力，面色苍白，消瘦。2.2脾脏肿大。2．3外周血象：白细胞数明显增高。白细胞分类中以中性中、晚幼粒细胞为主，原十早幼粒细胞＜10叭。血小板早期升高，晚期减少。贫血见于中、晚期。2．《骨髓象：粒细胞增生极度活跃或明显活跃。白细胞分类与外周血…     

治疗慢性粒细胞性白血病的新动向

慢性粒细胞性白血病（CML）的发病率约占成人白血病的15％～20％。近10近来,对CML致病的分子基础的研究及其早期治疗有较大进展,但对晚期病人的治疗仍显得束手无策。超过90％的CML病人白细胞内存在着一种philadclphia（Ph）染色体,是由1个22号染色体与1个9号染色体的长臂相互融合而成,即（9;22）（q34;q21）移位。这种Ph染色体携带着BCR-ABL融合基因,通过酪氨酸激酶催化,表达为一种磷蛋白（P210）,P210~（BCR-ABL）在     

慢性粒细胞性白血病11例临床分析

我科收治慢眭粒细胞性白血病11例，现分析如下。     

中药清肝解毒活血汤治疗慢性乙型肝炎

采用中药清肝解毒活血汤治疗慢性乙型肝炎３２例,３个疗效程后,总有效率达８７．５％,并对其机理进行讨论。     

羟基脲与马利兰治疗慢性粒细胞性白血病疗效分析

羟基脲与马利兰治疗慢性粒细胞性白血病疗效分析林立（广西医科大学第三附属医院南宁５３００３１）羟基脲与马利兰均为临床治疗慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）的主要药物，有必要在严格的分组对照条件下研究两药的疗效特点，以指导临床用药。国内此方面报道仍很少，我们对１...     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床观察

目的评价甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）临床疗效,及其安全性。方法应用甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病患者共40例,检测血液学、细胞遗传学疗效。结果CML血液学完全缓解率为65．0％,其中CML—AP、CML—BC、CML-CP血液完全缓解率分别为57．14％,50．0％,7619％,Ph染色体转阴率为42．3％;所有患者接受治疗后均出现不同程度的白细胞,血红蛋白及血小板减少,经过对症治疗处理均顺利完成观察。结论伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病有较高的完全血液学缓解率和遗传学缓解率不良反应轻微。     

亲缘异基因骨髓移植治疗11例慢性髓系白血病患者临床分析

目的 评价亲缘异基因骨髓移植 (allo -BMT)治疗慢性髓系白血病 (CML)的临床疗效。 方法2000年9月至2002年6月 ,对11例CML慢性期患者进行HLA相合亲缘allo-BMT。预处理方案 :马利兰16mg/kg+环磷酰胺120mg/kg。急性移植物抗宿主病 (GVHD)预防 :霉酚酸酯、环孢素A加短程甲氨喋呤。结果 11例患者均获供髓植入 ,中性粒细胞数大于0.5×109/L中位时间15(11～20)d ,血小板数大于20×109/L中位时间20(10～35)d。发生Ⅱ～Ⅳ度急性GVHD2例 (18.2%) ,慢性GVHD4例 (36.4 %)。移植相关死亡2例(18.2%) ,复发1例(9.1 %)。中位随访时间20(5～31)月 ,Kaplan-Meier生存曲线的2年无病生存率为 (70.7±14.3) %。 结论亲缘allo-BMT是治疗CML的有效方法 ,霉酚酸酯可安全而有效地应用于急性GVHD的预防。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病致胸腔积液1例

1例70岁老年女性患者服用伊马替尼400 mg/d治疗慢性粒细胞白血病,2周后出现活动后胸闷气促,颜面部及四肢水肿,胸部CT及心脏彩超提示双侧胸腔积液伴心包积液,给予胸腔穿刺术及利尿治疗后症状好转。     

慢性粒细胞白血病发病机制及治疗进展

慢性粒细胞白血病(CML)存在特征性的遗传学异常,靶向作用于Bcr-Abl融合基因编码的P210蛋白的酪氨酸激酶抑制剂,使得CML的治疗发生了革命性进展。作为第一代酪氨酸激酶抑制剂,伊马替尼明显地改善CML患者的疗效及预后,然而逐渐出现的耐药使其疗效受到了影响。随着对耐药机制的深入研究,认为Bcr-Abl激酶区基因点突变是引起伊马替尼耐药的重要原因,对此研发了第二代酪氨酸激酶抑制剂尼洛替尼及达沙替尼。尼洛替尼及达沙替尼较伊马替尼对P210融合蛋白具有更强的亲和力和抑制性,能够使各阶段CML耐药患者获得更好的缓解,并能使大部分患者获得长期的生存,但对T315I突变无效。处于临床试验中的第三代特异性分子抑制剂,如Bosu-tinib、Ponatinib等,能够逆转T315I所致的耐药,且能作用于Aurora激酶、SFK、LYN及SRC等其他分子靶点,有望解决更多的耐药难题。     

以血小板计数增多发病的慢性粒细胞白血病临床研究

目的研究以血小板计数增多发病的慢性粒细胞白血病的临床表现与生物学特点。方法对患者外周血细胞形态、骨髓细胞形态、染色体、融合基因进行检查。结果以血小板计数增多发病的慢性粒细胞白血病的临床发病率低,易误诊为原发性血小板增多症,可检测到bcr/abl融合基因及Ph染色体,随病程进展,可进一步向加速期、急变期演变,应及早干预。结论对于以血小板计数增多发病的患者,应注意检测bcr/abl融合基因及Ph染色体,鉴别慢性粒细胞白血病与原发性血小板增多症,以避免误诊、误治。     

小剂量干扰素联合阿糖胞苷治疗慢性粒细胞白血病患者的临床效果

目的 分析慢性粒细胞白血病患者采用小剂量干扰素联合阿糖胞苷治疗的临床效果。方法 将2017 年1 月至2018 年12 月我院收治的100 例慢性粒细胞白血病患者纳入此次研究,采取随机分组法将100 例患者分为两组,对照组（n=50）采取阿糖胞苷进行治疗,观察组（n=50）采取小剂量干扰素联合阿糖胞苷进行治疗,观察两组患者总有效率、血液学缓解时间、细胞遗传学缓解时间、不良反应发生率及治疗前后白细胞水平、生活质量评分。结果 观察组临床有效率、血液学缓解时间及细胞遗传学缓解时间均显著优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后,观察组白细胞水平均显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组躯体功能、心理功能、社会认知、认知功能及总体生活质量评分均显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 采用小剂量干扰素联合阿糖胞苷治疗慢性粒细胞白血病,可缩短患者血液学缓解时间、细胞遗传学缓解时间,使患者生存时间得以延长,且不良反应较少,临床效果显著。     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床观察

目的：：观察伊马替尼治疗Ph+慢性粒细胞白血病的疗效。方法：将46例Ph+慢性粒细胞白血病患者随机分为2组,治疗组(29例)采用伊马替尼治疗,对照组(17例)采用干扰素-α、羟基脲治疗;并比较2组治疗后血液学缓解率和细胞遗传学缓解率。结果：治疗组完全血液学缓解率和主要细胞遗传学缓解率均高于对照组(p<0.05),伊马替尼的不良反应轻微。结论：伊马替尼明显提高Ph+CML血液学缓解率和细胞遗传学缓解率,改善生活质量、延长无疾病进展生存期。     

伊马替尼治疗慢性髓系白血病临床疗效的相关影响因素分析

目的重点分析伊马替尼治疗慢性髓系白血病( CML)慢性期的临床疗效与危险度分层之间的相互关系。方法对98例 CML 慢性期患者,服用伊马替尼前通过Sokal评分、Hasford评分进行危险度分层,比较不同组间的临床疗效是否具有统计学意义。结果98例患者中,3个月达到血液学缓解( CHR)、部分细胞遗传学缓解( PCyR)的占97.8%及86.4%,6个月达到完全细胞遗传学缓解( CCyR)的比例占82.9%,12个月达到分子学缓解( MMR)的比例占54.5%。入组患者均根据Sokal评分计算危险度分层,服药3个月后低危组、中危组及高危组达到PCyR的比例分别为94.4%、82.6%、66.7%( P=0.104),6个月低危组、中危组及高危组达到CCyR的比例分别为88.2%、76.9%、100.0%(P=0.319),12个月低危组、中危组达到MMR的比例分别为52.4%、65.0%( P=0.412)。根据入组患者服用伊马替尼前情况,有46例患者进行了Hasford分层,低危组21例、中危组23例,高危组2例,3个月达到PCyR的比例分别为90.5%、91.3%、50.0%(P=0.191),随访到6个月,低危组、中危组及高危组达到CCyR的比例分别为83.3%、94.4%、100.0%(P=0.528),随访到12个月,低危组及中危组达到MMR的比例分别为45.5%、58.3%( P=0.842)。结论伊马替尼治疗CML疗效好,低、中危组比高危组更易获得较好的疗效,且坚持足量应用更易获得较好的疗效。     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病疗效观察

目的探讨甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）的体会。方法40例CML患者接受甲磺酸伊马替尼治疗,其中慢性期（CP）20例,加速期（AP）8例,急变期（BC）12例。甲磺酸伊马替尼用法：CP患者400mg/d,AP和BC患者600mg/d,均为餐后1次顿服。治疗前全面查体,查血象、骨髓象、Ph染色体和（或）bcr／abl融合基因。治疗期间第1个月每周查血象2次,1个月后每周或2周1次。每2～4周查一次肝、肾功能。待血液学取得完全缓解（CR）后择期复查骨髓、Ph染色体和（或）bcr／abl基因。根据血象和患者对药物耐受情况及时调整药物剂量。结果经中位时间20个月（12～24个月）随访,20倒CMLCP期患者均取得血液学CR,其中7例（35％）Ph染色体转阴,8例AP患者中6例（75％）回到CP,12例BC患者中4例（33．3％）回到CP。药物不良反应有造血功能抑制、眶周和下肢轻度水肿、全身肌肉关节酸痛和恶心、呕吐、低热（37．5～38．5℃）、皮疹、胆红素升高等。结论甲磺酸伊马替尼对CML有较好疗效,药物不良反应可耐受。     

慢性粒细胞白血病干细胞microRNA的表达

目的 通过比较慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓的白血病干细胞(LSC)和健康人骨髓正常造血干细胞(HSC)的microRNA (miRNA)表达谱,鉴定在CML LSC表达异常的miRNAs.方法 通过磁珠法分选获得分子表型为CD34+ CD38-的CML LSC和正常HSC.使用Exiqon人miRNA芯片检测miRNA的表达情况.选取差异表达的miRNAs进行qRT-PCR验证.结果 利用Exiqon人miRNA芯片一共检测了1 900个人源miRNAs的表达情况.其中1个miRNA在CML LSC中发生显著的表达上调,46个miRNAs发生显著的表达下调.基于KEGG的pathway显著性分析显示,CML LSC表达下调的miRNAs参与的显著性信号转导通路是神经营养因子信号通路.qRT-PCR检测miR-584-5p、miR-675-3p和miR-431-5p的表达情况与miRNA芯片检测结果一致.结论 鉴定了在人CML LSC中表达异常的miRNAs,为miRNA在CML LSC中的潜在应用奠定基础.