Endothelial function and hemostasis

Summary The vascular endothelium influences not only the three classically interacting components of hemostasis: the vessel, the blood platelets and the clotting and fibrinolytic systems of plasma, but also the natural sequelae: inflammation and tissue repair. Two principal modes of endothelial behaviour may be differentiated, best defined as an anti- and a prothrombotic state. Under physiological conditions endothelium mediates vascular dilatation (formation of NO, PGI₂, adenosine, hyperpolarising factor), prevents platelet adhesion and activation (production of adenosine, NO and PGI₂, removal of ADP), blocks thrombin formation (tissue factor pathway inhibitor, activation of protein C via thrombomodulin, activation of antithrombin III) and mitigates fibrin deposition (t- and scu-plasminogen activator production). Adhesion and transmigration of inflammatory leukocytes are attenuated, e.g. by NO and IL-10, and oxygen radicals are efficiently scavenged (urate, NO, glutathione, SOD). When the endothelium is physically disrupted or functionally perturbed by postischemic reperfusion, acute and chronic inflammation, atherosclerosis, diabetes and chronic arterial hypertension, then completely opposing actions pertain. This prothrombotic, proinflammatory state is characterised by vasoconstriction, platelet and leukocyte activation and adhesion (externalisation, expression and upregulation of von Willebrand factor, platelet activating factor, P-selectin, ?ICAM-1, IL-8, MCP-1, TNFα, etc.), promotion of thrombin formation, coagulation and fibrin deposition at the vascular wall (expression of tissue factor, PAI-1, phosphatidyl serine, etc.) and, in platelet-leukocyte coaggregates, additional inflammatory interactions via attachment of platelet CD40-ligand to endothelial, monocyte and B-cell CD40. Since thrombin formation and inflammatory stimulation set the stage for later tissue repair, complete abolition of such endothelial responses cannot be the goal of clinical interventions aimed at limiting procoagulatory, prothrombotic actions of a dysfunctional vascular endothelium. Received: 15 September 1999/Accepted: 16 December 1999     

Balance and imbalance of regional myocardial contractile function and blood flow

Summary During normoperfusion, both contractile function and myocardial blood flow are heterogeneously distributed throughout the left ventricle. Midwall segment shortening is greater at the apex than at the base of the left ventricle, and it is greater in the anterior than in the posterior wall. Also, transmural heterogeneity of myocardial deformation exists, with greater segment shortening and wall thickening in inner than in outer myocardial layers. Myocardial blood flow is greater in inner than in outer myocardial layers. Apart from transmural heterogeneities, there are adjacent regions with largely different resting flow in the same heart. While an increase in myocardial contractile function will lead to a metabolically mediated increase in myocardial blood flow, an increase in regional coronary perfusion within or above the autoregulatory range does not, in turn, increase regional myocardial contractile function. During hypoperfusion induced by a proximal coronary stenosis, the reduction in subendocardial blood flow is more pronounced than that in subepicardial blood flow, and contractile function in the inner myocardial layers ceases more rapidly than that in outer myocardial layers. The reduced regional myocardial contractile function is closely matched to the reduced regional myocardial blood flow; however, such coupling between reduced flow and function is lost when ischemia is prolonged for several hours, i.e., function for a given flow is further reduced. Acute embolization of the coronary microcirculation induces a progressive loss of regional myocardial function at unchanged regional myocardial blood flow, i.e., perfusion-contraction mismatch. During reperfusion, regional myocardial contractile function remains depressed for a prolonged period of time, depending on the severity, duration and location of the preceding ischemic epsiode, while regional myocardial blood flow is restored. Eingegangen: 24. Oktober 2000 /Akzeptiert: 22. M?rz 2001     

Vancomycin assay performance in patients with acute renal failure

Objective: Fluorescence polarization immunoassays (FPIA) have been reported to overestimate vancomycin serum concentrations compared to high-performance liquid chromatography (HPLC) or enzyme multiplied immunoassay technique (EMIT) in patients with chronic renal disease. The assay manufacturer has modified the FPIA to remedy this overestimation. The purpose of this study was to compare the assay performance of two FPIAs to EMIT in acute renal failure patients receiving vancomycin and continuous venovenous hemofiltration.¶Design: Open-label trial.¶Setting: Intensive care unit in a university affiliated hospital.¶Patients and participants: 15 serum and ultrafiltrate samples were obtained from 14 critically ill patients (mean ± SD; 57 ± 12 years; 8 males/6 females).¶Measurements and results: Vancomycin concentrations were determined by a polyclonal FPIA (pFPIA) performed on the TDx system, a monoclonal FPIA (mFPIA) performed on the AxSYM system and EMIT. The coefficient of variation for all assays was < 5 %. The mean difference ± SD_d between mFPIA vs EMIT and pFPIA vs EMIT assays in serum were: –0.08 ± 1.55 and 1.24 ± 2.11 mg/l, respectively. The limits of agreement between the mFPIA vs EMIT and pFPIA vs EMIT assays in serum were: –3.18 to 3.03 and –2.99 to 5.46 mg/l, respectively.¶Conclusions: Our data demonstrate that the manufacturer's changes to the pFPIA have reduced overestimation. The mFPIA appears to be an acceptable assay for measuring vancomycin serum concentrations in acute renal failure patients and does not significantly overestimate these concentrations.     

Vergleichende Untersuchungen zur Restenoserate nach Implantation von Palmaz-Schatz®- und AVE-Micro Stents®

Zusammenfassung Der Langzeiterfolg einer Stent-Implantation wird im wesentlichen durch die Restenoserate bestimmt. Bisher sind noch nicht alle Faktoren gekl?rt, welche die Restenoserate beeinflussen. Daher wurde in der vorliegenden Studie der Einflu? zweier unterschiedlicher Stentdesigns, der Implantationsart (Hochdruckimplantation > 10 atm, Niederdruckimplantation ≥ 10 atm), der Lokalisation der Stenose sowie der Stenose-Morphologie untersucht. Hierzu wurden die koronarangiographischen Untersuchungen von 259 Patienten, bei denen in 307 Stenosen insgesamt 196 Micro- und 142 Palmaz-Schatz-Stents implantiert worden waren, quantitativ vor, direkt nach und 3-6 Monate nach Stent-Implantation retrospektiv ausgewertet. Es fand sich zwischen den beiden Stent-Typen kein signifikanter Unterschied in der Restenoserate (Palmaz-Schatz 33%, Micro 27%). Bei Hochdruckimplantation des Micro-Stents mit Drucken von > 10 atm zeigte sich jedoch eine signifikant niedrigere Restenoserate sowohl im Vergleich zu den mit niedrigen Drucken implantierten Micro-Stents (17% versus 35%, p < 0,02) als auch im Vergleich zu den nahezu ausnahmslos mit Hochdruck implantierten Palmaz-Schatz-Stents (17% versus 34%, p < 0,02). Lediglich 11 Palmaz-Schatz-Stents wurden mit einem Druck von ≥ 10 atm implantiert. Ein Grund hierfür war aus den Untersuchungsprotokollen retrospektiv nicht zu entnehmen. In der LAD lag die Restenoserate mit 39% signifikant h?her als in der RCX (21%) und RCA (22%, p < 0,02). Bei komplexen Typ-C-Stenosen zeigt sich eine h?here Restenoserate (39%) als bei Typ-A- (17%) und Typ-B-Stenosen (26%, p < 0,05). Insgesamt zeigt diese Studie Vorteile für den mit Hochdruck implantierten AVE-Micro-Stent aufgrund seiner geringeren Restenoserate im Vergleich zum Palmaz-Schatz-Stent. Eingegangen: 7. Juni 1997, Akzeptiert: 17. September 1997     

Molecular basis of cardiac hypertrophy

Summary Cardiac hypertrophy is an adaptive process to an increased hemodynamic overload. When cardiomyocytes cultured on silicone dishes were stretched, second messengers such as protein kinase C (PKC), Raf-1 kinase, and mitogen-activated protein (MAP) kinases were activated, which were followed by increased protein synthesis. Moreover, pretreatment with an angiotensin II (AngII) type 1 receptor antagonist dimished an increase in protein synthesis, MAP kinase activity, and c-fos gene expression induced by the stretching of cardiomyocytes. These suggest the linkage of the cardiac renin-angiotensin system to the formation of pressure-overload hypertrophy. Indeed, in the stretch-conditioned medium the levels of AngII concentration were increased. Also, mechanical stretch enhanced endothelin (ET)-1 release from the cardiomyocytes and activated the Na⁺/H⁺ exchanger independently of these vasoactive peptides. In the second part, we examined AngII-induced signaling pathways both in cardiac myocytes and in cardiac fibroblasts. AngII-evoked signal transduction pathways differed between cell types. In cardiac fibroblasts AngII activated MAP kinases through a pathway including the Gβγ subunit of Gi protein, Src, Shc, Grb2, and Ras, while Gq and PKC activation was necessary in cardiac myocytes. We further explored norepinephrine (NE)-induced signaling pathways in cardiac myocytes. NE activated Raf-1 kinase and MAP kinases and increased amino acid uptake in cardiomyocytes of neonatal rats. β-adrenoceptor (AR) stimulation as well and α1-AR stimulation was involved in NE-induced MAP kinase activation. It is noteworthy that unlike in other cell types not only PKC activation but also protein kinase A (PKA) activation increased the activaties of Raf-1 kinase and MAP kinases in cardiac myocytes and induced cell growth. Finally, we observed that β-AR-induced activation of MAP kinases is dependent on both Gs/cAMP/PKA and Gi/Src/Ras signaling pathways and that phosphorylation of β-AR is critical to the cross talk between these signaling pathways. Received: 14 June 1999, Accepted: 26 July 1999     

Belastungshämodynamik bei Hypertonikern mit koronarer Mikroangiopathie, koronarer Herzkrankheit und ohne Ischämiesyndrom-Effekt von Nifedipin

Zusammenfassung Ist bei Hochdruckkranken mit typischer pektangin?ser Symptomatik und ST-Strecken-Senkung, aber normalem Koronarangiogramm und ohne Vorliegen einer linksventrikul?ren Hypertrophie die Herzfunktion unter Belastungsbedingungen gest?rt und ist sie durch einen Vasodilatator zu beeinflussen? Dazu wurde bei 12 Hochdruckkranken (Gruppe 1, Alter 53 ± 4 Jahre), die eine reproduzierbare ST-Strecken-Senkung im Belastungs-EKG mit begleitender pektangin?ser Symptomatik, aber ein normales Koronarangiogramm und keine linksventrikul?re Hypertrophie aufwiesen, die linksventrikul?re Funktion in Ruhe und w?hrend k?rperlicher Belastung mit Hilfe invasiver Methodik untersucht und mit 12 Hochdruckkranken und gesicherter koronarer Herzerkrankung (Gruppe 2, mittleres Alter 56 ± 5 Jahre) und 12 Hochdruckkranken ohne Isch?miesyndrom (Gruppe 3, Alter 56 ± 7 Jahre) verglichen, nachdem s?mtliche Herz-Kreislauf-wirksame Medikation abgesetzt worden war. Der pulmonalkapill?re Verschlu?druck (PCWP) war unter Ruhebedingungen normal und stieg bei im Mittel 79,2 ± 17,9 Watt nur bei der Gruppe 1 und 2 pathologisch an (30,2 + 6 mm Hg bzw. 31,5 + 5 mm Hg), aber nicht in der Gruppe 3 (18,5 + 3 mm Hg; p < 0,001). Die Wiederholung der Messungen 30 Minuten nach oraler Gabe von 10 mg Nifedipin zeigte einen signifikanten (p < 0,001) und nahezu identischen Abfall des arteriellen Mitteldrucks, einen Anstieg des Herzindex (p < 0,01) und ein unver?ndertes Doppelprodukt in allen Gruppen. Allerdings zeigte sich ein signifikanter Unterschied im Abfall des PCWP (Gruppe 1 -41,4 %; Gruppe 2 -22,9%, p < 0,01; Gruppe 3 -25,4%, p < 0,01) mit begleitendem Rückgang der ST-Strecken-Senkung (p < 0,01) in Gruppe 1 und 2 (-43,7% bzw. -36%). Somit ist ST-Strecken-Senkung im Belastungs-EKG mit Angina-pectoris-Symptomatik keine falschpositiven Befunde bei Hochdruckkranken mit normalem Koronarangiogramm und ohne Vorliegen einer Linksherzhypertrophie, sondern sind Ausdruck einer myokardialen Isch?mie, die zu einer gest?rten linksventrikul?ren Herzfunktion führt. Diese scheint vor allen Dingen durch eine funktionell beeinflu?bare St?rung der Myokarddurchblutung zustande zu kommen, da die Herzfunktion durch Nifedipin verbessert wurde. Eingegangen: 24. Januar 1997, Akzeptiert: 20. Mai 1997     

Risk factors for early reocclusion and luminal renarrowing in patients with acute coronary syndromes treated by direct PTCA with provisional stenting

Summary Angioplasty in acute coronary syndromes is complicated by a high rate of early vessel reocclusion and restenosis. Therefore, it is recommended to achieve a „stent-like” result by percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) or otherwise use coronary stenting (provisional stenting).?   This study sought to determine angiographic and patient-related factors that are associated with early target vessel reocclusion or luminal renarrowing after coronary intervention in acute coronary syndromes (ACS).?   In an observational prospective study we investigated 161 patients with ACS (acute myocardial infarction and unstable angina) submitted to PTCA. In 140 patients a follow-up angiography after 10 days was obtained. All angiograms were quantitatively evaluated by computerized measurements.?   Target vessel reocclusion and early luminal renarrowing was observed in 10 patients (7.1%) and 19 patients (13.6%), respectively. Using univariate analysis, significant risk factors (P <0.05) for early reocclusion and renarrowing were diabetes mellitus (relative risk [RR] 6.1 and 5.0), arterial hypertension (RR 7.7 and 3.3), postprocedural lesion length ≥2.5mm (RR 6.8 and 7.1), postprocedural minimal lumen diameter ≤2.5 mm (RR9.0 and 5.8), residual stenosis ≥25% (RR 4.8 and 3.5) and absence of stents (RR 4.1 and 3.2). Moreover, in multivariate analysis hypertension and postprocedural lesion length could be identified as independent risk factors for reocclusion and renarrowing. Diabetes mellitus was found to be an independent risk factor for renarrowing.?   Conclusions: In a consecutive series of patients with ACS undergoing PTCA with provisional stenting the occurrence of early target vessel reocclusion and luminal renarrowing is lower than previously reported for this subset of patients treated by PTCA alone. Adverse outcome is related to absence of stents, angiographic factors (residual stenosis, lesion length, minimal lumen diameter after procedure) and patient-related factors such as diabetes and hypertension. Received: 7 December 1999/Accepted: 21 January 2000     

Comparison of Pura-Vario and Palmaz-Schatz stents following implantation using normal and high pressure in pigs: immediate and late results assessed by 3-dimensional IVUS

Summary Introduction: The Pura-Vario stent features 2 newly designed “bridging segments” for enhanced longitudinal flexibility, in order to allow easier and safer stent implantation. Methods: The aim of the present experimental investigation was to analyze the expansion characteristics of the Pura-Vario-Stent (PV), and to compare it with the Palmaz-Schatz stent (PS). Furthermore, stent implantation using “high pressure” (18 atm) (HP) was compared with “normal pressure” (12 atm) (NP). Stents (n = 16) were implanted into the left anterior descending artery (LAD) and the circumflex artery (CX) of 8 pigs. Stent area, lumen area and stent asymmetry were measured by means of three-dimensional intravascular ultrasound (3D-IVUS): (1) immediately after implantation, and (2) at 14-days follow-up. Results: Stent expansion was found not to be uniform: the “bridging segments” were significantly larger than the “diamond segments” in either stent model at day 0; this difference, however, disappeared at 14-days follow-up. Despite higher flexibility of the Pura-Vario stent, no difference in stent expansion was found between both stent models, neither immediately after implantation (mean lumen area: 9.75 ± 0.28 mm² (PV) vs. 9.82 ± 0.34 mm² (PS)), nor at 14-days follow-up (7.44 ± 0.16 mm² (PV) vs. 7.45 ± 0.22 mm² (PS)). Pura-Vario stents, however, were less asymmetric in the cross-sectional view. Implantation using “high pressure” resulted in larger and less asymmetric stent expansion only at day 0 (lumen area: 9.54 ± 0.39 mm² (HP) vs. 8.77 ± 0.33 mm² (NP) (p < 0.05)); this difference, however, disappeared after 14 days due to higher stent recoil in the “high pressure” group. Conclusion: Despite higher flexibility of the Pura-Vario stent, expansion characteristics of both stent models were comparable. “High pressure” implantation compared favorably with “normal pressure” implantation only at day 0, whereas no difference could be found between both techniques at 14-days follow-up. Eingegangen: 18. Februar 1999, Akzeptiert: 4. Juni 1999     

Langzeitbetreuung nach Herztransplantation – eine Bestandsaufnahme

Zusammenfassung Dank einer zunehmenden Verbesserung der Ergebnisse nach Herztransplantation (HTX) w?chst die Zahl der langzeitüberlebenden Patienten st?ndig. Mit dem Ziel einer Charakterisierung derzeit etablierter Diagnose- und Therapieverfahren erfolgte im Rahmen der Arbeitsgruppe Thorakale Organtransplantation der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie eine Umfrage unter den deutschen Herztransplantationszentren. Basierend auf den Erfahrungen von ca. 1500 aktuell betreuten Patienten wurde die klinische Relevanz von akuten Absto?ungsreaktionen, Infektionen, der Transplantatvaskulopathi, Malignomen, der arteriellen Hypertonie, der Niereninsuffizienz sowie der Lebensqualit?t nach Herztransplantation erfragt. Es zeigte sich eine eindeutige Zeitabh?ngigkeit des zu erwartenden Komplikationsspektrums. W?hrend früh nach HTX akute Absto?ungsreaktionen und Infektionen als klinisch besonders relevant eingestuft wurden, traten im weiteren Verlauf die Transplantatvaskulopathie, Malignome sowie eine zunehmende Niereninsuffizienz in den Vordergrund. Dieses Komplikationsspektrum spiegelt sich sowohl in differenzierten diagnostischen Protokollen (in der Frühphase vermehrte Absto?ungs- und Infektionsdiagnostik, sp?ter intensivierte angiographische Diagnostik und Tumorfrüherkennung) als auch in einer unterschiedlich intensiven Immunsuppression und Begleitmedikation wider. Mit dem Ziel einer weiteren Verbesserung der überlebensraten sowie eines Erhalts der Lebensqualit?t sollte in Zukunft der Pr?vention von Sp?tkomplikationen eine erh?hte klinische Aufmerksamkeit sowie vermehrte wissenschaftliche Aktivit?t gewidmet werden. Eingegangen: 23. Juli 1999, Akzeptiert: 7. Oktober 1999     

Perkutane transkardiale intraluminale Ballonangioplastie zur Wiedereröffnung einer arteriellen Thrombose nach perkutaner arterieller Herzkatheteruntersuchung bei einem 19 Monate alten Patienten mit Fallotscher Tetralogie

Zusammenfassung Herzkatheteruntersuchungen sind h?ufige Ursachen für arterielle Thrombosen im Kindesalter. Zur Therapie wird heutzutage neben der Heparintherapie vor allem die medikament?se Fibrinolyse eingesetzt. Den chirurgischen Therapieformen kommt im Kindesalter eine nur untergeordnete Bedeutung zu. Wir berichten über einen 19 Monate alten Patienten mit Fallotscher Tetralogie, bei dem nach einer interventionellen Herzkatheteruntersuchung mit arteriellem, retogradem Zugang eine Thrombose der Arteria femoralis auftrat. Zur Therapie führten wir eine transven?se, transkardiale antegrade intraluminale Ballonangioplastie durch. Wir nutzten hierzu die Verbindung von rechtem und linkem Herzen über einen Ventrikelseptumdefekt. Die Untersuchung verlief komplikationslos, die dopplersonographische Kontrolle zeigt nach 4 Monaten keinerlei Re- oder Reststenose. Eingegangen: 10. Juli 1997, Akzeptiert: 24. Oktober 1997     

Vermehrte Apoptose und Nekrose in koronaren Plaques bei instabiler Angina

Zusammenfassung Arteriosklerotische Plaques bei akutem Koronarsyndrom zeigen vermehrt Entzündungszellen und eine geringere Dichte an glatten Muskelzellen. Die zugrundeliegenden pathogenetischen Prozesse sind unklar; postuliert wird vermehrter programmierter Zelltod (Apoptose). Koronare Atherektomieproben von 26 Patienten mit instabiler Angina (Gruppe 1) und von 24 Patienten mit stabiler Angina (Gruppe 2) wurden immunhistochemisch (TUNEL-Test zum Nachweis fragmentierter DNA) sowie elektronenmikroskopisch untersucht. Ziele dieser Studie waren die Evaluierung m?glicher Gruppenunterschiede in der zellul?ren Zusammensetzung der Plaques, Nachweis und Quantifizierung von Zelltod-Ereignissen sowie die Abgrenzung von Apoptose und Nekrose. Gruppe-1-L?sionen enthielten bei vergleichbarer Zelldichte mehr Makrophagen und Lymphozyten sowie signifikant (p = 0,01) weniger glatte Muskelzellen als Gruppe-2-L?sionen. Alle Plaques zeigten Signale für fragmentierte DNA. Dabei wurden TUNEL-positive Zellen signifikant h?ufiger in L?sionen mit instabiler Angina beobachtet (p = 0,04). Ultrastrukturell waren verschiedene Merkmale von programmiertem Zelltod nachweisbar, wie Kernver?nderungen, Kondensation bei Adh?sionsverlust der Zelle und Apoptosek?rper. Gruppe-1-L?sionen enthielten signifikant mehr apoptotische glatte Museklzellen und apoptotische Makrophagen als Gruppe-2-L?sionen (28% vs. 16%; p = 0,02). Ebenso waren zellul?re Nekrosen bei instabiler Angina vermehrt nachweisbar (18% vs. 8%; p = 0,02). Die Inzidenz zellul?rer Nekrosen korrelierte positiv mit der Dichte an Makrophagen in Gruppe-1-L?sionen (r = 0,44; p = 0,02), nicht dagegen in Gruppe-2-L?sionen. Andererseits war der Nachweis zellul?rer Apoptosen in beiden Plaquegruppen unabh?ngig von der Makrophagendichte, dies auch bei erh?hter Apoptose in Plaques mit instabiler Angina. Unsere Befunde an koronaren Atherektomieproben zeigen bei instabiler Angina erh?hte Werte für Makrophagengehalt und Dichte apoptotischer sowie nekrotischer Plaquezellen, w?hrend der Gehalt an intakten glatten Muskelzellen vermindert ist. Gesteigerte und dabei Makrophagen-unabh?ngige Apoptose legt die Pr?senz eines bzw. mehrerer pro-apoptotischer Intimafaktoren nahe. Implikationen unserer Befunde zielen auf die Identifizierung dieses (dieser) pro-apoptotischen Faktors(-en) und die Modulation endogener Apoptoseaktivit?t ab, mit dem Ziel einer Anhebung der regionalen glattmuskul?ren Zelldichte. Eingegangen: 30. April 1997, Akzeptiert: 10. Juli 1997     

Induktion von Vorhofflimmern durch Adenosin bei einem Patienten mit supraventrikulärer Tachykardie

Zusammenfassung Adenosin gilt als sicheres und wirksames Medikament in der Akutbehandlung orthodromer Circus-movement-Tachykardien bei Patienten mit akzessorischen Leitungsbahnen. Wir beschreiben einen Fall mit reproduzierbarer Induktion von Vorhofflimmern durch Adenosin bei einem Patienten mit orthodromer Tachykardie unter Einbezug einer akzessorischen Bahn. Zun?chst kommt es durch Adenosin zur Terminierung der Tachykardie, jedoch mit dem Auftreten von Vorhofflimmern zur Demaskierung einer antegraden Pr?exzitation mit schneller Kammerantwort über eine linksseitige akzessorische Bahn. Vor und nach erfolgreicher Radiofrequenzablation der akzessorischen Bahn kann durch Adenosin bei Sinusrhythmus kein Vorhofflimmern induziert werden. Bei Patienten mit orthodromen Circus-movement-Tachykardien sollte der Einsatz von Adenosin sorgf?ltig überwacht werden, da insbesondere in der Patientengruppe mit antegrad leitender akzessorischer Bahn durch das Auftreten von Vorhofflimmern schwere h?modynamische Kompromittierungen m?glich sind. Eingegangen: 30. Juli 1997, Akzeptiert: 6. November 1997     

Radiographic characteristics of Cook detachable and Gianturco coils as well as clinical results of transcatheter closure of the patent ductus arteriosus

Summary Purpose: To describe the radiographic appearance of the Gianturco and the Cook detachable coils and present the clinical results in patients who underwent transcatheter closure of patent ductus arteriosus. Materials and methods: Between January 1994 and June 1997, eighty-two patients underwent closure of patent ductus arteriosus (PDA) using either Gianturco or Cook detachable coils. The chest x-ray and echocardiography of all patients were reviewed and the following parameters were evaluated: 1) the size of the heart (cardiothoracic ratio), 2) the position and the type of the coils in the postero-anterior and the lateral projection, 3) the number of coils used, 4) the existence of residual ductal flow, 5) Doppler velocity in the left pulmonary artery. Results: Complete occlusion was achieved in 94%, and cardio-thoracic ratio regressed from 0.57 to 0.53 (p < 0.01), after a mean follow-up of 1.2 years. The identification of the different coils on the chest radiograph was successful in only 47% of cases, difficulties arising especially, when multiple coils were used. In 55 patients (67%) the coil position was judged to be optimal, in 27 patients (33%) suboptimal. The latter correlates with the presence of residual shunt. Multiple coils correlated more with a left pulmonary artery flow velocity exceeding 1.5 m/s. Conclusion: Coil-occlusion of patent ductus arteriosus is effective and leads to reduced cardio-thoracic ratio. Radiographic coil identification is possible but may be difficult if multiple coils are deployed. Suboptimal coil position led more often to residual PDA shunt. Multiple coils are more commonly associated with increased LPA velocities, but hemodynamic significant obstruction to flow is rare. Eingegangen: 23. April 1999, Akzeptiert: 9. Juni 1999