乳腺派杰病的临床病理和免疫组织化学研究

采用ＳＰ法检测２１例乳腺派杰病皮肤活检标本和１５例乳腺手术切除标本。结果发现：表皮内派杰细胞上皮膜抗原（ＥＭＡ）染色阳性２０例（９５．２％），癌胚抗原（ＣＥＡ）染色阳性１７例（８０．９％）．１５例手术切除标本表皮内派杰细胞及其下乳腺癌细胞ＥＭＡ染色与ＣＥＡ染色全部阳性。同时发现它们的染色特点极为相似，而表皮的棘层细胞、基底细胞与黑色素细胞全部阴性。说明派杰细胞与其下乳腺癌关系密切，为同一腺性起源。我们亦同意派杰细胞来源于其下乳腺癌的观点。     

乳腺派杰病的临床病理,免疫组化及电镜观察

对３７例乳腺派杰病（占同期乳腺癌３．７２％），应用免疫组化，即选用抗角蛋白（ＫＴ）、抗细胞角蛋白（ＣＫＴ）、抗上皮膜抗原（ＥＭＡ）、癌胚抗原（ＣＥＡ）、抗人大肠癌相关抗原（ＭＣ５）、抗细胞角蛋白（Ｋ２７）、抗黑色素性相关抗原Ｓ－１００７种标记物及电镜观察。结果显示乳腺派杰病的细胞特性更接近腺上皮细胞。联合应用多种标记物分析组织发生，Ｓ－１００染色结果不支持黑色素细胞来源，ＫＴ及Ｋ２７染色结果不支持     

16例乳腺派杰病组织病理学观察

对16例乳腺派杰病标本的组织病理学观察表明,派杰细胞源于其下的乳癌。癌细胞累及表皮的可能途径有四:①乳癌癌细胞直接侵犯。②沿乳腺导管向上扩散。③沿淋巴管逆行播散。④沿血道逆行播散。并发现派杰细胞所累及的表皮有增生型和萎缩型两种改变。     

派杰细胞试解读

乳腺派杰病是1874年由派杰(Paget)首先描述的发生于乳头乳晕区皮肤的湿疹样癌。由于病因未明，派杰病、派杰癌的名称便一直延用至今。形态特殊易于辩认的癌细胞也因此被称为派杰细胞。但派杰细胞来源一直存在争议。到目前为止，大致有两种假说：其一是来自乳腺导管癌、输乳管癌的爬行蔓延；其二是来自表皮细胞或变异的黑色素细     

乳腺及乳腺外派杰氏病研究进展

乳腺派杰氏病多数伴有深部乳癌 ,乳腺外派杰氏病则大多仅见局部表皮内肿瘤。关于派杰细胞的发生机制 ,现共有以下几种观点 :①表皮内输乳管细胞癌变 ,并导致下方导管癌形成 ;②来源于皮肤附属器 (顶浆分泌腺、外分泌腺、毛囊 ) ;③来源异位细胞 (Toker细胞、透亮细胞、异位Bartholin’s腺 ) ;④原位多潜能干细胞的异常分化 ;⑤环境土壤学说 ;⑥沿副乳线发生学说 ;⑦临近器官的肿瘤在上皮内的播散 ;⑧来源于其它未定的分泌粘液的细胞。细胞遗传学研究显示 ,伴有深部乳癌的乳头派杰氏病 ,其基因型的表达与深部乳癌并非完全相同 ,亦存在一定的差异。乳腺内外派杰氏病黏液基因的高表达及其表皮鳞形细胞的转分化特性提示 ,局部微环境的改变在派杰氏病的发生过程中可能具有重要的作用。     

双侧腋下皮肤派杰病1例

患者男性,76岁,双侧腋下斑块伴左侧斑块溃疡3年余.2001年4月,患者发现双侧腋窝各约2 cm×2 cm大小的红色斑块,瘙痒、轻微疼痛、表面溃破.数日后,右腋下斑块溃疡自行"痊愈",而左侧腋窝斑块反复发生破溃.2003年6月,右腋下斑块又发生破溃且不再自行愈合,斑块面积逐渐扩大.2004年6月在院外做左侧斑块活检,其切片送我院病理科会诊,诊断为皮脂腺癌.继而,患者转入我院诊治.查体:见左侧腋窝有约5 cm×6 cm不突出皮面的红色斑块,形状不规则,表面有浅表溃疡,创面有白色分泌物.右侧腋窝斑块约4 cm×3 cm,淡红色,表皮完整,可见散在疣状增生物.双侧腋下无肿块,表面未见到副乳腺.双侧乳腺无肿块.无副乳腺和乳腺癌病史及相应表现.经随访,患者一般情况好,无复发或转移.     

外阴派杰氏病8例分析

目的探讨外阴派杰氏病的治疗及预后。方法回顾分析我院自1992．1-2007.12共8例病理证实为外阴派杰氏病的诊断、治疗及预后。结果外阴派杰氏病属低度恶性肿瘤，病程长，预后较好。结论对于外阴湿疹样病变应尽旱行多点活检，早期诊断、早期手术，以提高治愈率。本病可采用手术为主，辅以放疗、激光等综合治疗。     

双侧腑下皮肤派杰病1例

患者男性,76岁,双侧腋下斑块伴左侧斑块溃疡3年余。2001年4月,患者发现双侧腋窝各约2cm×2cm大小的红色斑块,瘙痒、轻微疼痛、表面溃破。数日后,右腋下斑块溃疡自行“痊愈”,而左侧腋窝斑块反复发生破溃。2003年6月,右腋下斑块又发生破溃且不再自行愈合,斑块面积逐渐扩大。2004年6月在院外做左侧斑块活检,其切片送我院病理科会诊,诊断为皮脂腺癌。继而,患者转入我院诊治。查体:见左侧腋窝有约5cm×6cm不突出皮面的红色斑块,形状不规则,表面有浅表溃疡,创面有白色分泌物。右侧腋窝斑块约4cm×3cm,淡红色,表皮完整,可见散在疣状增生物。双侧腋…     

乳腺叶状肿瘤的形态学和免疫组织化学研究

目的观察乳腺叶状肿瘤（phyllodes tumours,PTs）的形态学和免疫组织化学特征,并探讨其诊断标准。方法对21例PTs进行组织学观察和免疫组化SP法检测,并选取5例乳腺纤维腺瘤和5例乳腺腺病标本作为对照组。使用一抗包括CK-pan、EMA、SMA、p53、S-100蛋白、CD117、CD34、CD99、bc l-2、ER、PR、K i-67、CD10。结果21例PTs大体上均表现为界限清楚的肿块,且呈分叶状。肿瘤由具有双层排列的上皮成分以及过度生长的间质成分组成。根据间质的过度生长程度、细胞的异型程度、核分裂数、肿瘤边缘情况、有无异源性成分以及肿瘤性坏死等继发性改变将其分为良性、交界性和恶性3个级别。间质细胞免疫组化表达情况：CKpan：0/21、EMA：0/21、SMA：17/21、CD117：6/21、CD34：18/21、S-100蛋白：2/21、CD99：13/21、CD10：8/21、PR：5/21、ER：4/21、p53：18/21、K i-67：3%~10%、bc l-2：15/21。结论PTs的诊断主要依据组织学观察,免疫组化CD117、CD34、CD99、CD10、bc l-2的检测可以起到一定的辅助作用。     

乳腺分泌性癌的临床病理和免疫组织化学分析

目的 探讨乳腺分泌性癌的临床病理特征、免疫组织化学表达和特殊染色特点及其生物学意义。方法 分析3例乳腺分泌性癌的临床表现和病理特征;用黏液卡红（MC）和PAS/AB（Alcian blue）及淀粉酶消化后PAS/AB染色观察分泌物的性质,同时采用免疫组织化学ABC法检测ER、PR、Ki-67、p53、p63、c-erbB-2、S-100蛋白、CK7、SMA、CK1/3、EMA、CEA和CK34βE12在肿瘤细胞中的表达。结果 乳腺分泌性癌仅占同期全部活检乳腺癌的0.36%,平均年龄48.7岁。病理形态学的主要特点为癌细胞异型性较小,出现微囊性结构,癌细胞能产生大量分泌物等,对PAS/AB及黏液卡红染色呈现阳性反应。某些病例可以出现印戒样细胞,柱状上皮被覆的腺样结构,及间质广泛透明变性,癌细胞萎缩消失后形成的胶原硬化瘢痕,提示其高分泌活性和相对惰性的生长方式。尽管ER、PR阴性或仅局灶性表达,但预后相关基因p53和c-erbB-2全阴性或仅偶见弱表达,另外,Ki-67反映的增殖指数仅为6.3%,可能同其相对良好的组织形态和较好的预后有关。淋巴结均未见转移。结论 乳腺分泌性癌为一种少见的肿瘤,可发生于中老年女性,侵袭性和转移能力弱,预后良好。根据组织学表现,结合特染及免疫组化表达特点,可作出明确的病理诊断。     

卵巢上皮性肿瘤肠粘液抗原的癌胚抗原的免疫组织化学研究

应用两种肠粘液抗原和ＣＥＡ对７８例卵巢上皮性肿瘤石蜡标本进行免疫组分染色。三种抗原在良性和交界性肿瘤以腔缘分布为主，可见恶性肿瘤腔缘，胞浆弥漫分布并随组织学级的增高趋向于胞浆分布；三种抗原的阳笥率在浆液性癌和粘液性癌中的判别不显著，但ＣＥＡ在浆性癌中表达强度低于粘液性癌；在子宫内膜样癌中三抗原之阳性率和表达强度均较低，故可以辅助鉴别浆液性癌，粘液性癌和宫内膜样癌。     

何杰金病的免疫组织化学研究

收集有完整临床和病理资料的何杰金病３０例，用ＬＣＡＬ，Ｌ２６，ＵＣＨＬ１，Ｍａｃ３８７，ＥＭＡ，ＢｅｒＨ２和Ｖｉｍｅｎｔｉｎ作免疫组化染色，结果显示何杰金细胞，Ｒｅｅｄ－Ｓｔｅｒｎｂｅｒｇｃｅｌｌ（Ｒ－ＳＣ）的表达如下：６例ＵＣＨＬ１，染色阳性，１７例ＢｅｒＨ２染色阳性，其阳性率与组织学分型我相关性，同时显示ＢｅｒＨ２对ＨＣ和Ｒ－ＳＣ的检出是很价值的；淋巴细胞主型中２例ＬＣＡ阳性，５例Ｌ２６阳性；     

胃癌及其胃粘膜病变的粘液组织化学和免疫组织化学的研究

对114例不同组织类型的胃癌及其胃粘膜组织，进行了粘液组织化学和癌胚抗原免疫组织化学研究。结果表明：肠上皮化生（肠化）检出率在萎缩性胃炎对照组高于癌组，癌组的肠化检了率非癌组织高于癌旁组织。肠化细胞是成熟性增生，它和不典型增生及癌均未发现有过渡形式。不典型增生偶见细胞癌变，有时也不易和高分化腺癌鉴别。认为肠化是对有害因子刺激的适应性变化，而不典型增生多系癌前病变。癌胚抗原在不同类型的胃癌组织中分布和量的不同除标志着分泌和释放不同外，可能也有助于判断癌的预后。     

乳腺平坦型上皮不典型病变的形态及免疫表型特征

目的 探讨乳腺平坦型上皮不典型性病变的形态和免疫表型特征。方法 观察49例乳腺癌和5例乳腺良性病变中平坦型上皮不典型性病变的HE形态，对其中25例进行免疫组化检测，选用的一抗有CK8、EMAS-100蛋白、SMA、c-erbB-2、E-cad、PCNA及p53，少数病例加做CK(34βE12)标记，1例贴壁性癌加做CK5、bcl-2及GCDFP-15标记。结果 平坦型上皮不典型病变有以下特征：①TDLU轮廓保存，导／小管扩张，内衬单层或多层有轻重不等不典型性的柱状／立方上皮，常有胞质顶突，细胞排列成平坦层状，少有向腔内突起，腔内可有蓝色絮状物或微小钙化，重度病变可有局部的沙丘一斑块状突起及少量微乳头。②免疫表型；柱状细胞表达CK8、EMA；中／重度病变表达c-erbB-2、E-cad；不表达CK(34βE12)及CK5；PCNA表达率因病变程度而异；1例贴壁性癌表达p53，部分细胞顶突GCDFP-15阳性，bcl-2阴性。③按平坦型不典型病变与癌的关系分为3组：Ⅰ组40例，两者形态上仅为伴随关系；Ⅱ组5例，形态学显示两者间有移行或细胞特征相同，提示两者间有内在联系；Ⅲ组4例，贴壁性导管原位癌，伴小叶内或小叶外微量浸润。结论 平坦型上皮不典型病变中少部分(本文的Ⅱ、Ⅲ组)应视为原位癌和(或)浸润癌的癌前病变。     

乳腺增生病组织学分类及其与乳腺癌关系的研究

以纤维组织增生为指标将乳腺增生病分成小叶增生、纤维腺病和纤维硬化三个组织类型，每型又有单纯性或复合性病变，后者含导管上皮细胞不典型增生等。增生病变的进展与年龄增长相关。纤维硬化型患者年龄与癌周伴乳腺增生病的患者年龄相近。三种类型的增生病增殖细胞核抗原阳性表达水平逐步递增；纤维硬化型增殖细胞核抗原阳性表达与癌平行。纤维硬化型导管和不典型增生的导管管周肌上皮和基底膜扭曲、断裂、不完整绕管的改变提示在临床上应密切随访。     

乳腺浸润性Paget病:一种未被公认的乳腺疾病的临床病理学研究

乳腺Paget病(MPD)是一种罕见的乳腺疾病,占所有原发性乳腺肿瘤的1%～3%。在90%以上的PMD中,可在乳腺内发现乳腺原位癌或浸润性癌成分,提示PMD可能来自于乳腺导管癌皮肤内扩散。不同于乳腺外Paget病(EMPD)可有间质浸润,MPD中Paget细胞浸润真皮内(浸润性乳腺Paget病,invMPD)还未见报道及认识。作者回顾性复习了     

组织化学和免疫组织化学技术对脂质沉积性肌病和糖原沉积性肌病的鉴别

目的脂质沉积性肌病和糖原沉积性肌病是罕见的肌肉疾病,其常规病理形态十分相似。本文探讨这两种疾病组织化学和免疫组化反应,寻找其鉴别诊断的形态差异。方法采用三磷酸腺苷(ATP)酶、还原性尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH-Tr)、苏丹Ⅲ、PAS组织化学染色和抗肌萎缩蛋白(Dystrophin)免疫组化染色,分析2例脂质沉积性肌病和2例糖原沉积性肌病的组织形态特征和差别。结果脂质沉积性肌病和糖原沉积性肌病在常规HE染色均表现为肌纤维内出现大量的空泡,但前者空泡大小较一致,且边界清楚,后者空泡大小差异大,边界不清。ATP酶组化染色显示脂质沉积性肌病出现空泡变性的肌纤维均为Ⅰ型肌纤维,而糖原沉积性肌病出现空泡变性的肌纤维两型均有,以Ⅰ型严重。脂肪染色和糖原染色可作为这两种肌病的确诊依据。Dystrophin免疫组化染色显示脂质沉积性肌病的肌纤维强阳性,而在糖原沉积性肌病的反应为不连续弱阳性。结论组化和免疫组化检测可用于脂质沉积性肌病和糖原沉积性肌病的鉴别诊断。     

EB病毒膜抗原基因BLLF1转基因首建鼠的组织病理学和免疫组织化学研究

目的：对携带EB病毒膜抗原（membrane antigen,MA)基因BLLF1的转基因首建鼠的表型分析。方法：利用组织病理学和免疫组织化学方法来研究该转基因小鼠的表型改变和基因的表达。结果：2只EB病毒MA基因BLLF1转基因首建鼠患了淋巴瘤,免疫组织化学染色显示MA免疫反应主要位于肿瘤细胞和所有上皮组织。结果：MA基因BLLF1的表达可能与淋巴瘤的发生有关。     

CEA、CA153和CRP对乳腺癌的诊断价值

目的 评价癌胚抗原(CEA)、糖链抗原153 (CA153)和C反应蛋白(CRP)单独检测和联合检测用于评价乳腺癌的诊断价值.方法 分别检测CEA、CA153和CRP在正常对照组、乳腺增生和乳腺癌的含量.二元Logistic回归分析用于评价其联合诊断价值.结果 与正常对照组相比较,乳腺增生患者CA153和CRP的含量显著升高,CEA差异无统计学意义,乳腺癌患者CEA、CA153和CRP的含量均显著升高.与乳腺增生患者相比较,乳腺癌患者CEA、CA153和CRP的含量均显著升高.当CEA、CA153和CRP单独检测时,CRP的诊断价值最高,其曲线下面积为0.82,其诊断灵敏性和特异性分别为78.43％和76.86％.联合检测区分乳腺增生和乳腺癌的曲线下面积为0.95,其灵敏性和特异性分别为89.53％和98.41％,诊断方程为Y=logit(P)=1.448-0.247 XCEA-0.075 XCA153-0.741 XCRP.与单独检测相比,二元Logistic回归分析ROC曲线下面积具有统计学差异(P＜0.05).结论 CEA、CA153和CRP联合检测提高乳腺癌的诊断价值,可以作为潜在的临床乳腺癌的辅助诊断方法.     

乳腺囊性增生病DNA含量和肿瘤相关抗原的表达

乳腺囊性增生病ＤＮＡ含量和肿瘤相关抗原的表达姜军，陈意生，詹新恩，柳凤轩，马宏敏一、材料与方法１９７６～１９９１年手术切除的女性乳腺标本共ｌ１０例。其中乳腺囊性增生病（ＣＨＢ）４６例，不典型增生（ＡＨ）Ｉ、ＩＩ、ＩＩＩ级分别为１２、１８和１６例；ＡＨ...