持续胰岛素输注治疗2型糖尿病的效果分析

2型糖尿病（T2DM）的病理生理基础为胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能减退。为保护胰岛β细胞残存功能,尽快纠正患者高血糖状态,我们采用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素治疗86例糖尿病高血糖患者,现报告如下。     

2型糖尿病胰岛素治疗的临床管理

胰岛素β细胞功能减退和胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病的两个重要发病机制。就2型糖尿病而言．早期存在IR是其发病的主要原因,只有胰岛β-细胞功能减退,分泌胰岛素的质和量不足以维持正常葡萄糖代谢和难以克服时才会出现临床高血糖。我们对部分2型糖尿病患者采用胰岛素阶梯疗法进行治疗．观察疗放、安全性及耐受性,现报道如下,     

初诊早期2型糖尿病短期胰岛素强化治疗的观察

糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。初诊早期2型糖尿病其β细胞功能仅有50％,以后逐年减退,空腹血糖（FPG）明显升高;至第6年,β细胞功能减至25％左右,在糖尿病早期,给予短期胰岛素强化治疗可明显改善初诊2型糖尿病患者β细胞功能,消除糖脂毒性,延缓β细胞衰竭。     

脂毒性与胰岛素抵抗

目的 胰岛素抵抗常合并脂代谢紊乱，游离脂肪酸（FFA）升高起的脂毒性（LIPOTOXITY）在其中起重要的作用，阐明其机理将日益受到重视。论点 脂毒性（LIPOTOXITY）是指高浓度的循环游离脂肪酸（FFA）或高含量的细胞内脂，在糖尿病形成中的毒性损害作用，其主要作用部位为肝脏、肌肉、胰腺。2型糖尿病发生的两个主要环节胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭中，脂毒性发挥了重要的作用。论据 本从①体内FFA水平升高的原因②FFA脂毒性作用机制③脂毒性与胰岛素抵抗三个方面论述脂毒性与胰岛素抵抗的关系。结论 引起脂毒性作用的诸多因素中，游离脂肪酸（FFA）的升高起了重要的作用，其主要表现为胰岛素抵抗。     

初发新诊断2型糖尿病胰岛素强化治疗改善胰岛功能疗效观察

目的探讨短期胰岛素强化治疗，对改善伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和血糖控制的影响。方法采用自身前后对照，对30例空腹血糖（FPG）≥11.1mmol／L的初诊2型糖尿病患者进行3周胰岛素强化治疗，观察其治疗前后FPG、餐后2小时血溏（2hPG）、Homa胰岛素分泌指数（Homa—β）、Homa胰岛素抵抗指数（Homa—IR）的变化。结果治疗3周后，FPG、2hPG明盟下降，Homa—β明显上升，Homa—IR明显下降（P〈0．05）。结论对伴有明显高血糖的初诊2型糖尿病患者，短期胰岛素强化治疗有快速稳定血糖和显著改善胰岛β细胞分泌功能的作用，同时对胰岛素抵抗也有一定的改善。     

2型糖尿病的口服药物治疗

2型糖尿病（或称非胰岛素依赖型糖尿病,NIDDM）是一种因胰岛素分泌和作用异常所引起的慢性代谢障碍.它是以胰岛素抵抗和高血糖为特征,并常伴有高血压、脂代谢紊乱和肥胖.2型糖尿病是最为常见的糖尿病类型,约占糖尿病总发病率的90%.2型糖尿病的主要病理变化为胰岛β细胞功能低下,而胰岛素抵抗可能是β细胞衰竭的主要原因.     

胰岛β细胞功能紊乱与2型糖尿病以及中药的干预

胰岛素抵抗和胰岛功能紊乱是2型糖尿病的两个重要病理特征,其中胰岛功能紊乱一直伴随着2型糖尿病的发生和发展.糖毒性、脂毒性以及高级糖基化终末产物(AGEs)在2型糖尿病发展中起着关键性的作用.从胰岛β细胞功能代偿期,胰岛β细胞功能轻度失代偿期、胰岛β细胞功能重度失代偿期,演变到胰岛β细胞功能完全失代偿期需要较长的时间.前三期通过中西药物干预可以保护及改善胰岛β细胞功能,从而延缓糖尿病的病程,减少并发症的发生,提高患者的生活质量.     

两种胰岛素强化疗法对初诊2型糖尿病患者糖脂代谢的影响比较

初诊2型糖尿病患者中存在胰岛素分泌不足,主要原因是高血糖和高血脂导致胰岛功能受抑制的结果,当糖毒性和脂毒性被解除后,胰岛功能便可得到一定的恢复。我们对比观察了连续皮下注射（CSⅡ）和多次皮下注射（MSⅡ）两种给药方式对初诊2型糖尿病患者的血糖、血脂及胰岛β细胞功能的影响。     

磺脲类药物与胰岛B细胞功能

糖尿病患者胰岛B细胞功能的衰退过程 胰岛B细胞功能受损和胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（T2DM）的两个重要发病机制．在疾病发展的不同阶段,两者侧重点有所不同．但只有B细胞功能缺陷,分泌胰岛素的质和量不足以维持正常葡萄糖代谢和难以克服胰岛素抵抗时才会出现临床高血糖。     

脂毒性促进胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病中的作用

高脂血症在2型糖尿病（diabetes melitus，DM）发病机制中的地位日益得到重视，McGarry甚至在2002年提出了糖尿病是糖脂病的概念。脂毒性（lipotoxicity）是指血中游离脂肪酸（FFA）水平升高后，超过脂肪组织的储备能力和各组织对FFA的氧化能力，使过多的FFA以甘油三酯（TG）形式在非脂肪组织中过度沉积而造成该组织的损伤。流行病学研究表明，2型DM患者中80％-90％属于肥胖或超重，肥胖者脂肪组织分解产生的FFA显著增加，参与胰岛素抵抗的发生。有关研究表明，FFA的长期作用可诱导β细胞凋亡，引起β细胞坏死，使β细胞数量减少。     

糖尿病肾病中转化生长因子-β1上调与足细胞损伤

糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病患者致死、致残的主要原因之一。尿蛋白排泄率逐年增加、肾功能持续减退至终末期是其主要临床特点。附着在肾小球基底膜（GBM）上的肾小球上皮细胞（又称足细胞，podocyte）是肾小球血液滤过屏障重要的细胞结构。转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor—betal，TGF-β1）是一种多功能的细胞因子，在大多数细胞内起着调节生长、分化和凋亡的作用，糖尿病时高血糖和血管紧张素Ⅱ是TGF-β1的主要刺激因子。近年来研究发现，TGF-β1介导的足细胞损伤在糖尿病肾病蛋白尿发生、发展及肾小球硬化过程中起重要作用。     

胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

国际大型的糖尿病控制与并发症研究（DCCT）和英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）结果证实，胰岛素强化治疗能有效地控制血糖，显著降低糖尿病各种急慢性并发症的发生和发展。2型糖尿病随着病情的发展，胰岛B细胞功能逐渐衰竭，而持续高血糖是诱发和加重胰岛B细胞功能衰竭的最重要的因素。     

脂代谢紊乱与胰岛微循环研究进展

脂代谢紊乱可通过多种途径影响胰岛微循环。胰岛β细胞需要胰岛微环境的滋养,而微环境主要由器官微循环决定,是该器官细胞与组织信息传递、物质和能量代谢的重要场所。胰岛微循环调控胰岛β细胞的功能,而脂毒性可通过多种方式损伤胰岛微血管内皮细胞,造成胰岛β细胞功能障碍。本研究对脂代谢紊乱与胰岛微循环相关研究进行综述,为糖尿病肥胖等疾病的研究和治疗提供参考。     

胰岛素增敏剂—罗格列酮

据统计目前全世界约有糖尿病患者1亿4千万人,预测到2025年患病人数将增至3亿,其中Ⅱ型糖尿病患者约占90%.Ⅱ型糖尿病的病理生理特点是肝脏、脂肪组织和骨骼肌的胰岛素抵抗以及胰腺β细胞分泌胰岛素异常.胰岛素抵抗,致使骨骼肌和脂肪组织摄取葡萄糖障碍,肝糖输出增加,为代偿胰岛素抵抗,胰腺β细胞需分泌较多的胰岛素.当升高的胰岛素水平仍不足以克服胰岛素抵抗时,持续高血糖使β细胞功能受损,对胰岛素分泌减少,导致糖尿病.游离脂肪酸水平的慢性升高对胰岛β细胞功能也有损害--“脂毒性”,进一步加重了高血糖.     

采用动态血糖监测评价二甲双胍联合胰岛素治疗对血糖的影响

胰岛β细胞分泌功能异常和胰岛素抵抗是糖尿病发生、发展的主要机制,而高血糖是加重胰岛β细胞功能衰竭和胰岛素抵抗的主要因素。长期暴露于高血糖环境中,糖尿病患者的大血管和微血管并发症会随之增加。及早启动胰岛素治疗可促进胰岛β细胞功能的恢复,延缓糖尿病并发     

噻唑烷二酮类药物与胰岛β细胞功能

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是发生糖尿病的重要病理生理机制.对于1型糖尿病而言,胰岛素缺乏即胰岛β细胞功能受损是其始动因素;而2型糖尿病的发生多与在胰岛素抵抗基础上致胰岛素相对缺乏(β细胞功能受损)有关[1].从这个意义上可以认为,任何原因的高血糖均有胰岛β细胞功能受损的参与.但目前糖尿病的治疗多集中在控制高血糖方面,而未以胰岛β细胞作为干预靶点.如能针对胰岛β细胞功能受损进行干预,则有望改变糖尿病的疾病进程甚至治愈糖尿病.噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂是过氧化物酶增殖活化受体γ(PPARγ)的激活剂,近年来的研究显示[2],噻唑烷二酮可能有助于保护胰岛β细胞功能.尽管这类药物在改善胰岛素抵抗方面已得到广泛应用[3],但其对胰岛β细胞功能的作用及其机制尚未受到关注,笔者就此进行综述.     

甘精胰岛素联合赖脯胰岛素对初发2型糖尿病患者短期强化治疗疗效观察

<正>胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病的主要因素。早期胰岛素强化治疗,可有效降低血糖,缓解高血糖对胰岛β细胞的毒性作用。部分初发2型糖尿病患者经过短期胰岛素强化治疗后,可获得一段不使用任何降糖药物的缓解期。通过观察探讨初发2型糖尿病患者在12周甘精     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与性激素水平的关系

探讨2型糖尿病患性激素水平与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)的关系。方法75例2型糖尿病患(男39例，女36例)和50例正常对照组(男26例，女24例)，用放免法测定睾酮(T)和雌二醇(E2)，酶联免疫法测定真胰岛素(True insulin，TI)，HOMA计算IR和胰岛β细胞功能并进行比较。结果2型糖尿病男性T水平与HCIMA-IR、HOMA-β值分别呈显负、正相关，E2为非显性相关；女性T水平与HOMA-IR、HOMA-β值分别呈显正、负相关，E2为显负、正相关。结论2型糖尿病患存在性激素紊乱，且与IR、β细胞功能相关。T、E2分别是男、女性的保护性激素，补充保护性激素可能与2型糖尿病患在降低IR和提高胰岛β细胞功能方面有积极意义。     

糖尿病认知障碍的研究进展

目的:近年来一些研究表明,糖尿病引起的中枢神经系统病变日益损害患者的利益;糖尿病与认知功能障碍存在密切关系。糖尿病患者除高血糖外,还存在胰岛素生成与功能紊乱,而胰岛素和Aβ共同竞争胰岛素降解酶,所以这也是糖尿病引起认知功能障碍的主要原因。本文就目前有关糖尿病、胰岛素抵抗、Aβ与认知功能障碍的相关性及作用机制进行综述。     

糖尿病治疗药物的合理选用

糖尿病（diabetes）是一种在遗传和环境因素长期共同作用下,由于胰岛素分泌绝对不足或相对不足而引起的渐进性糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的疾病,以高血糖为主要标志。长期的高血糖会导致许多器官损害,致使功能障碍而产生严重的并发症,如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变等。