空肠弯曲菌与急性运动性轴索型格林—巴利综合征

为了研究空肠弯曲菌感染与急性运动性轴索型格林－巴利综合征（ＧＢＳ）的关系，对３例空肠弯曲菌感染后急性运动性轴索型格林－巴利综合征进行了研究。３例病人均为儿童，夏季发病，临床表现进行性四肢软瘫，无感觉异常，大便空肠弯曲菌培养阳性。空肠弯曲菌的血清型分别为ＰＥＮ４、５和ＰＥＮ１９型。１例发病前，其家中饲养的１只鸡瘫痪，病理检查显示外周神经严重的Ｗａｌｅｒｉａｎ样变性。我们认为空肠弯曲菌是我国北方格林－巴利综合征病前感染因子之一。     

空肠弯曲菌感染与Guillain—Barre综合征

目的 研究空肠弯曲菌感染与Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅ综合征发病的关系。方法 用ＥＬＩＳＡ方法检测４０例Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅ综合征病人的血清和脑脊液中的空肠弯曲菌ＩｇＧ，ＩｇＭ，ＩｇＡ等抗体，并和其他神经系统疾病组以及正常对照组各２０例进行比较。结果 Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅ综合征病人组空肠弯曲菌感染率（５０％）高于两个对照组（均为３０％）但差异无差异意义。结论空肠弯曲菌感染是否是Ｇｕ     

空肠弯曲菌感染与Guillain-Barré综合征

目的研究空肠弯曲菌感染与ＧｕｉｌａｉｎＢａｒé综合征发病的关系。方法用ＥＬＩＳＡ方法检测４０例ＧｕｉｌａｉｎＢａｒé综合征病人的血清和脑脊液中的空肠弯曲菌ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ等抗体，并和其他神经系统疾病组以及正常对照组各２０例进行比较。结果ＧｕｉｌａｉｎＢａｒｒé综合征病人组空肠弯曲菌感染率（５０％）高于两个对照组（均为３０％），但差异无显著意义。结论空肠弯曲菌感染是否是ＧｕｉｌａｉｎＢａｒé综合征的重要发病诱因尚有待商榷。     

空肠弯曲菌感染与格林—巴利综合征

要用Ｓｋｉｒｒｏｗ法和固相酶联免疫吸附法，分别对１７例格要－巴利综合征患者，１７例非格林－巴利综合征的神经系统疾病患者（疾病对照组）以及３３名健康人（正常对照组）的大便及血清，行空肠弯曲菌培养及ＩｇＭ，ＩｇＡ，ＩｇＧ抗体的测定，结果显示：格林－巴利综合征患者中空肠弯曲菌的感染率，尤其是近期感染率明显高于两个对照组。其中３０岁以下及夏秋季发病者的近期感染率高于３０岁以上及其它季节发病者。提示空肠弯曲     

用免疫学方法分析格林-巴利综合征与空肠弯曲菌感染关系

对不同类型格林-巴利综合征病人血清中所含抗格林-巴利综合征病人分离株空肠弯曲菌、动物来源株空肠弯曲菌、北京对照用人源性空肠弯曲菌及其脂多糖抗体进行分析,结果显示,AMAN病人血清中含有高滴度抗AMAN病人感染株空肠弯曲菌LPS的抗体,同时含有较弱的抗当地分离株空肠弯曲菌LPS的抗体,但不含有抗对照组空肠弯曲菌LPS的抗体,AIDP病人血清中不含有抗空肠弯曲菌LPS的抗体,仅含有较弱的抗空肠弯曲菌蛋白抗原的抗体,表明抗空肠弯曲菌LPS抗体的产生与AMAN的发生密切相关;若某些AIDP的发生与空肠弯曲菌感染相关,则其发生也与抗空肠弯曲菌LPS抗体的产生无明显关系。AIDP与AMAN病人在发病机理上存在明显不同,对临床GBS病人血清中抗空肠弯曲菌LPS抗体的检测,可能对AMAN与AIDP的鉴别诊断具有重要意义。     

空肠弯曲菌感染与格林—巴利综合征

近年来人们发现空肠弯曲菌是格林—巴利综合征(GBS)先驱感染中最常见原因.本文介绍了空肠弯曲菌病原学概念、诊断学方法及其与GBS的关系,并阐述了空肠弯曲菌感染后发生GBS的机理。     

空肠弯曲菌多价DNA疫苗对周围神经的安全性和保护性

目的评价空肠弯曲菌多价DNA疫苗对周围神经的免疫安全性和保护性。方法以空肠弯曲菌HS：19全菌抗原免疫为阳性对照组，将不同效价的空肠弯曲菌DNA疫苗滴鼻免疫BALB／c小鼠，采用ELISA法检测免疫后小鼠血清抗GM1抗体水平；采用组织病理学检查观察免疫后小鼠坐骨神经组织结构改变。将上述小鼠免疫后4周的血清注射于健康BALB／c小鼠坐骨神经外膜下，4周后观察被注射坐骨神经组织病理学改变；在此基础上，采用空肠弯曲菌HS：19重复攻击方式进行灌胃攻击，以对该疫苗的免疫保护作用进行评价。结果空肠弯曲菌HS：19全菌抗原经鼻免疫小鼠后诱发了周围神经显著的免疫性损伤，坐骨神经原纤维病变发生率高达66．3％，主要表现为广泛的轴索变性，同时伴有血清抗GM1抗体增高，末次免疫后第4周其P／N值达8．13；将免疫后的小鼠血清注射于健康小鼠坐骨神经外膜下后发生了更加严重的免疫性损伤。而空肠弯曲菌多价DNA疫苗却不能诱导血清抗GM1抗体增高，以其免疫后的血清行神经外膜下注射亦无明显周围神经免疫性损伤发生；另外，其诱导的特异性免疫应答可有效保护小鼠免遭空肠弯曲菌感染，显著降低被攻击小鼠周围神经组织病变的发生率。结论空肠弯曲菌多价DNA疫苗对周围神经具有安全无毒性和免疫保护作用。     

吉兰-巴雷综合征免疫治疗的研究进展

吉兰-巴雷综合征（Guillain—Barre syndrome，GBS）又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，是一种与感染有关和免疫机制参与的急性多发性神经根性神经病。其临床主要表现为肢体对称性运动障碍和（或）感觉异常，也可出现脑神经麻痹和自主神经功能紊乱。GBS与空肠弯曲菌、巨细胞病毒、EB病毒和肺炎支原体等病原体的感染有关，部分患者血清中可检测到相关抗体。全世界年发病率为1～4／10万．各年龄组均可发病，多见于青壮年，男性略多于女性。     

空肠弯曲菌与格林-巴利综合征

空肠弯曲菌与格林－巴利综合征孔祥瑞，袁锦楣，王晓萍空肠弯曲菌（ｃａｍｐｙｌｏｂａｃｔｅｒｊｅｊｕｎｉ，ＣＪ）属螺旋科弯曲菌属胎儿种，为革兰氏染色阴性弧菌，具有内毒素特征、是近年来引起人腹泻的常见原因［１，２］．１９９２年Ｒｈｏｄｅｓ等［３］首先报告１...     

37例格林－巴利综合征患者血清抗空肠弯曲菌脂多糖抗体检测

已有许多研究证实格林－巴利综合征（ＧＢＳ）与前驱空肠弯曲菌（Ｃｊ）感染有密切关系。但是，Ｃｊ诱发ＧＢＳ的病理机制仍不明确。作者试图探讨Ｃｊ菌体成份与ＧＢＳ发病的关系。以一株自ＧＢＳ患者分离得到的Ｃｊ之脂多糖（ＬＰＳ）为抗原，用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）方法，检测了ＧＢＳ患者组（观察组）和健康成人组（对照组）的血清抗空肠弯曲菌脂多糖抗体。结果ＧＢＳ组血清呈阳性反应者为２０／３７（５４％）、对照组血清呈阳性反应的为１／３６（３％），差别具有统计学意义（Ｐ＜０．００１，ｘ２）。提示多数ＧＢＳ患者血清中存在着不同于健康人群的ＣｊＬＰＳ特异抗体．     

37例格林－巴利综合征患者血清抗空肠弯曲菌脂多糖抗体检测

已有许多研究证实格林－巴利综合征（ＧＢＳ）与前驱空肠弯曲菌（Ｃｊ）感染有密切关系。但是，Ｃｊ诱发ＧＢＳ的病理机制仍不明确。作者试图探讨Ｃｊ菌体成份与ＧＢＳ发病的关系。以一株自ＧＢＳ患者分离得到的Ｃｊ之脂多糖（ＬＰＳ）为抗原，用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）方法，检测了ＧＢＳ患者组（观察组）和健康成人组（对照组）的血清抗空肠弯曲菌脂多糖抗体。结果ＧＢＳ组血清呈阳性反应者为２０／３７（５４％）、对照组血清呈阳性反应的为１／３６（３％），差别具有统计学意义（Ｐ＜０．００１，ｘ２）。提示多数ＧＢＳ患者血清中存在着不同于健康人群的ＣｊＬＰＳ特异抗体．     

空肠弯曲菌感染后兔中枢神经系统病变的实验研究

目的建立空肠弯曲菌(campylobacter jejuni,CJ)Penner 4型感染后中枢神经系统病变动物模型。方法用CJ-Penner 4菌体灭活粗抗原加完全福(氏)佐剂并充分乳化后,经皮下或腹腔多点注射反复免疫新西兰白兔,并设立对照组以生理盐水代替CJ免疫。结果(1)血清抗CJ-IgG抗体滴度在2~4周达高峰并显著高于对照组;(2)IgG型GM1抗体及血清MBP水平均在第8周时显著上升;(3)实验组动物LFB及MBP染色见脑干、延髓、颈髓、胸髓及腰髓等部位髓鞘肿胀,未见炎细胞浸润及髓鞘脱失。结论Penner 4型空肠弯曲菌感染后确可引起中枢神经系统病变。     

伴发空肠弯曲菌肠炎的格林巴利综合征——附5例报告

报道5例空肠弯曲菌肠炎后伴发的格林—巴利综合征,其特点为以青壮年及儿童为主,均为农村病人,夏秋季发病,2例需用辅助呼吸。对空肠弯曲菌感染后伴发GBS的机制进行了初步探讨。     

格林—巴利综合征与空肠弯曲菌感染关系的初步探讨

采用Skirrow方法和固相酶联免疫吸附法分别对17例格林—巴利综合征病人、17例非格林—巴利综合征的神经系统疾病对照组及33例正常对照组的大便及血清行空肠弯曲菌培养及IgM、IgA、IgG抗体测定。结果显示:格林—巴利综合征病人中空肠弯曲菌的感染率,尤其是近期感染率明显高于对照组;其中,30岁以下及夏秋季节发病者的近期感染率高于30岁以上者及其它季节发病者。提示空肠弯曲菌感染可能是我国格林—巴利综合征的重要诱发因素之一。     

急性运动性轴索型格林-巴利综合征兔模型坐骨神经巨噬细胞免疫组化研究

目的：探讨急性运动性轴索型（AMAN型）格林-巴利综合征（GBS）兔模型坐骨神经巨噬细胞免疫组化染色的改变。方法：采用免疫组化方法对实验兔坐骨神经进行CD68免疫组化染色。结果：发病兔坐骨神经单核巨噬细胞呈阳性表达，坐骨神经内有散在单核巨噬细胞浸润，单核巨噬细胞吞噬含铁血黄素局部神经轴索疏松和消失。结论：本实验证明了单核巨噬细胞参与AMAN型GBS的发病过程，为空肠弯曲菌（Cj）感染和体液免疫反应与AMAN型GBS的发病关系提供了一个可靠证据。     

格林—巴利综合症病人的空肠弯曲菌大部分属于Penner血清19且含有B-N-乙酰葡糖胺残基

<正> 作者等在日本大阪、神户、京都等地区16家医院做了格林—巴利综合症(GBS)与空肠弯曲菌关系的联合研究。在46例GBS病人的大便培养中,有14例(30％)分离出空肠弯曲菌而503例健康人中分离出空肠弯曲菌为6例(1.2％),两组有高度显著差异(P<     

吉兰-巴雷综合征相关空肠弯曲菌waaF基因序列对比研究

目的了解吉兰-巴雷综合征(GBS)相关空肠弯曲菌(C.jejuni)waaF基因核酸及氨基酸序列特征,分析其遗传进化关系。方法选取3株致GBS C.jejuni菌株,提取其基因组测序。应用生物信息学软件,以NCTC11168序列为参照进行比对,分析waaF基因碱基及相应氨基酸突变、二级结构变化,计算遗传距离。结果 3株致GBS C.jejuni waaF基因均由960个碱基构成,相同碱基突变位点有5个,1081462位zhanxingT→A,lulei、qiaoyuntaoT→G导致相同氨基酸改变:185位D→E,该位点导致α螺旋结构的改变。3株致GBS C.jejuni waaF基因遗传距离较小。结论 GBS相关C.jejuni菌株waaF基因序列存在相同碱基及氨基酸突变及二级结构变化,这可能与C.jejuni致GBS能力的改变相关。河北地区致GBS的C.jejuni在进化上存在聚类现象。     

空肠弯曲菌Lulei株WaaF基因克隆与序列分析

目的克隆空肠弯曲菌Lulei株WaaF基因,并分析其遗传进化关系。方法聚合酶链反应扩增空肠弯曲菌Lulei株WaaF基因,构建pGEM-T-WaaF质粒,选择正确克隆质粒测序。自美国国家生物技术信息中心Nucleotide数据库下载5株吉兰-巴雷综合征相关菌株WaaF序列,1株非吉兰-巴雷综合征相关菌株WaaF序列,利用DNAstar v7.1软件建立进化树,分析不同菌株间WaaF基因遗传关系。结果完成了空肠弯曲菌Lulei株WaaF基因的克隆,发现WaaF基因在吉兰-巴雷综合征相关菌株间存在聚类现象。结论空肠弯曲菌Lulei株WaaF基因是807bp的片段,与Lichang株遗传进化关系最近。     

吉兰-巴雷综合征前驱感染病原体的研究

正吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种免疫介导的周围神经疾病,其中大多数是由前驱感染病原体引起的机体异常交叉免疫反应,导致周围神经轴索损伤和髓鞘脱失。三分之二的GBS患者发病前有腹泻或上呼吸道感染的病史,有关的前驱感染病原体包括空肠弯曲菌(camprlobacter jejuni,CJ)、肺炎支原体、巨细胞病毒、EB病毒(epstein-Barr virus)和流感嗜血杆菌、甲型流感病毒等~([1-2])。     

吉兰-巴雷综合征谱系疾病研究进展

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一组自身免疫性周围神经疾病,由Guillain,Bane和Strohl在1916年首先报道并进行详细描述.GBS可能与某些病原体感染后诱发免疫反应有关,空肠弯曲菌(campylobacter jejuni,CJ)是引起人类胃肠道感染的为常见病原...