肠屏障功能检测方法的研究现状及展望

肠屏障功能障碍是导致全身炎症反应综合征、多器官功能不全综合征,甚至多器官功能衰竭的一个重要因素。早期判断患者有无肠黏膜损伤并进行有效干预意义重大,因此加大对肠屏障功能检测方法的研究力度具有重要意义。本文就肠脂肪酸结合蛋白、瓜氨酸、D-乳酸等常用的肠屏障功能检测指标及方法予以综述。     

肠黏膜屏障与肠功能障碍

肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障与生物屏障所组成,能够防止肠内细菌、毒素等有害物质通过肠黏膜进入机体。一旦肠黏膜屏障受损,肠通透性增加、肠菌群失调,可导致细菌和(或)内毒素易位,并可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功能障碍,对危重疾病的发生、发展、转归有重要影响。严重创伤、休克、感染、烧伤等危重疾病,重症急性胰腺炎、重症胆管炎、炎症性肠病等消化道疾病,化疗及放疗等各种理化损伤等均可导致肠功能障碍。积极治疗原发疾病、改善肠道微循环、合理实施营养支持治疗、促进肠黏膜修复以及维持肠道菌群平衡是防治肠功能障碍的基本措施。     

D-乳酸与I-FABP在肠屏障功能受损中作用的研究进展

肠道是人体消化吸收的器官,同时具有对肠道细菌及其毒素阻挡入侵的屏障作用。在手术、感染、休克、创伤等应激下肠黏膜最易受损,当其受损后,将会造成一系列的病理生理变化,甚至导致系统性炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS)的发生,给患者带来难以承受的不良结局。因此早期预警肠黏膜屏障功能对于预防肠黏膜屏障功能受损导致的临床不良结局就显得尤为重要。目前国内外学者报道了许多与肠黏膜屏障受损相关的标志物,并将其用于临床评估。该文对D-乳酸和I-FABP在肠屏障功能受损中作用的研究进展进行综述。     

急性重症胰腺炎肠黏膜屏障损伤机制与临床治疗进展

急性重症胰腺炎（SAP）是一种常见的临床急腹症,发病急,死亡率高。它可通过机体缺血缺氧、缺血一再灌注（IR）损伤、微生物屏障破坏、炎症介质的过度释放和表达、细胞凋亡等因素导致肠黏膜屏障功能的破坏并引发细菌移位和内毒素血症,甚至诱发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官脏器功能衰竭（MODS）。因此肠黏膜屏障的损伤与修复在急性重症胰腺炎病程进展及临床预防和治疗中有着特殊地位。本文将对急性重症胰腺炎疾病发展过程中肠黏膜屏障损伤的机制以及临床治疗进展作一概述。     

肠屏障功能障碍临床诊治建议

一、概念 肠屏障功能障碍（intestinal barrier dysfunction）是各种原因引起的肠黏膜损伤、萎缩，肠通透性增加，肠菌群失调，从而导致细菌和（或）内毒素易位，并可诱发和（或）加重全身炎症反应和多器官功能障碍。肠屏障功能障碍对危重疾病的发生、发展、转归有重要影响。肠屏障功能障碍在危重病患者中较常见，但目前尚缺乏较为客观的临床诊断标准与统一的治疗方案。     

恶性梗阻性黄疸肠黏膜屏障功能损伤的中西医研究进展

恶性梗阻性黄疸(Malignant Obstructive Jaundice, MOJ)是指由于肝胆或胰腺恶性肿瘤生长、浸润或恶性肿瘤的转移压迫,侵犯胆管,导致胆管机械系梗阻,而引起相应临床症状的疾病。MOJ可通过细胞因子、氧化应激等多种机制损伤患者肠黏膜屏障,细菌内毒素通过受损的肠黏膜进入血液循环出现细菌和内毒素移位,后者又可加重屏障功能障碍,进一步导致全身炎症反应综合征、感染性休克、多器官功能障碍综合征,严重影响患者预后。MOJ在中医属于“黄疸”病范畴,其中医治法为从脾胃治运化失常,清肝胆之热以退黄。该文章通过对恶性梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障功能的影响进行综述,探讨中医药对该疾病的诊治意义,以期更好地指导临床用药。     

重视肠屏障功能障碍在危重疾病发生、发展中的作用

肠屏障功能是除消化、吸收功能之外肠道的另一重要功能。肠屏障由肠黏膜上皮（机械屏障）、肠道免疫系统（免疫屏障）、肠道内正常菌群（生物屏障）、肠道内分泌（化学屏障）和蠕动组成，可有效阻挡肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外组织和器官易位，防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害。当严重感染、烧伤、创伤、休克、梗阻性黄疽、重症急性胰腺炎等危重疾病发生时，在各种病理因素作用下，肠黏膜损伤、萎缩或通透性增高等可导致肠屏障功能障碍。而肠道在危重疾病发展过程中不是一个被动“牺牲品”，而是积极参与某些病理过程．对危重疾病病理生理的发生、发展、转归有重要影响。     

肠黏膜细胞的紧密连接与肠壁通透性的研究进展

肠黏膜细胞的紧密连接是构成肠黏膜屏障的重要结构基础,在调节肠黏膜通透性中发挥着重要的作用.其结构的破坏,可导致肠壁通透性增高,引起细菌移位、全身炎症反应及多器官功能受损.本文就肠黏膜紧密连接的结构和功能、与通透性的影响因素及改善措施进行了综述.     

心肺复苏后肠黏膜屏障功能受损机制的研究进展

心脏骤停后进行心肺复苏已得到广泛应用,但其生存率仍然不高.肠黏膜屏障损伤是心肺复苏后导致患者死亡的重要原因之一.心肺复苏后,肠道对缺血缺氧极其敏感,可能引起缺血再灌注损伤,导致细菌移位、炎症反应以及肠道菌群紊乱等,进而引起肠黏膜屏障功能受损,最终发展为多器官功能障碍综合征,但其受损机制尚未完全清楚.因此,明确心肺复苏后...     

胰源性肠功能障碍检测方法及防治进展

急性胰腺炎（AP）早期阶段肠黏膜屏障功能受到损伤,引起细菌和（或）内毒素易位,导致肠源性感染,出现不同程度的肠功能障碍。肠功能障碍是AP发展成多器官功能障碍综合征（MODS）的促进因素,并与AP不良预后相关,因此早期进行肠功能评价越来越受到重视。     

老年患者腹部大手术后早期免疫肠内营养支持的疗效及肠黏膜屏障的保护作用

<正>肠黏膜屏障的结构与功能机制十分复杂,尚未完全明确。但目前认为其除了消化功能外,还具有免疫调节、维持内稳态平衡等重要功能〔1³〕。在患者受到严重创伤等情况会导致全身性应激反应,胃肠道血供骤减,导致肠黏膜屏障受损〔4〕。受损的肠黏膜通透性增大导致细菌异位,严重者会产生全身炎症     

重症急性胰腺炎患者肠黏膜通透性的高压液相色谱-示差法检测

肠黏膜屏障功能破坏、肠源性细菌易位是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)继发感染以及引起全身炎症反应综合征(SIRS)及多脏器功能不全综合征(MODS)的主要致病机制[1-3].但目前尚缺乏检测SAP肠黏膜屏障功能的有效方法.本文采用高压液相色谱-示差法检测SAP患者口服糖分子探针乳果糖(LAC)、甘露醇(MAN)后尿液排泄率比值(LAC/MAN),评估患者肠黏膜屏障功能,现报道如下.     

重症急性胰腺炎对肠黏膜屏障损伤影响的研究进展

肠黏膜屏障功能是肠道的重要特征之一,大量研究表明重症急性胰腺炎(SAP)患者易发生肠屏障功能障碍,而肠屏障功能障碍又可进一步继发感染,甚至诱发和加重全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)。本文就SAP对肠黏膜屏障损伤影响的研究进展作一简要综述。     

肠型脂肪酸结合蛋白在急性胰腺炎早期肠屏障损伤中的临床诊断价值

急性胰腺炎是一种特殊类型的急腹症,发病早期可导致肠屏障损伤。由于在肠屏障损伤早期缺少有效的诊断方法,患者往往因此而错失治疗的最佳时机,造成严重而复杂的并发症。肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)是一种仅存在于胃肠道的胞浆蛋白,具有较好的器官特异性。研究发现血和尿I-FABP是诊断急性胰腺炎早期肠屏障损伤的良好指标。此文就急性胰腺炎致肠黏膜屏障功能障碍的发病机制以及I-FABP在急性胰腺炎早期肠屏障损伤中的诊断价值作一综述。     

重症急性胰腺炎中肠屏障功能障碍机制的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)常伴随肠屏障功能障碍的发生,使肠道通透性增加,继而引起细菌和内毒素移位,导致严重感染和多器官功能损害,加剧了SAP的病程.肠道微循环障碍、缺血再灌注损伤、炎症介质过度释放以及细胞凋亡、菌群失调等多种因素共同作用可能是肠屏障损伤的机制.探讨SAP中肠屏障功能障碍的发生机制,对治疗SAP具有重要的指导意义.     

非侵入性方法检测肠黏膜屏障功能的研究进展

异常的肠道通透性在人类多种疾病中起着非常重要的作用,包括糖尿病、炎症性肠病、乳糜泻、多发性硬化、食物变态反应过敏症、肠易激综合征等.近年大量的研究发现:一些自身免疫性疾病伴有肠道通透性增加,这种现象发生在疾病之前,被认为与疾病的发病机制相关.研究肠黏膜屏障的功能与结构,可以提高我们对疾病的病因及病理生理认识,并且对于早期检测疾病以及对疾病进行二级预防有重要意义.目前有多种试验方法评估肠黏膜上皮细胞受损、紧密连接功能以及肠黏膜屏障的完整性.本篇综述主要探讨目前评估肠黏膜屏障功能的检测方法.     

肠道菌群在肠易激综合征中的病理生理作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种功能性肠道疾病。其病因是多因素的,如社会心理因素、遗传或环境因素、脑肠轴功能失调、肠道运动障碍、内脏敏感性增高及肠道菌群的改变等。肠道菌群在IBS发病中起重要作用,包括肠道菌群的组成或其代谢活性的变化,激活黏膜免疫和炎症,导致肠道通透性增加和黏膜屏障功能受损,引起肠道感觉运动功能失调和脑肠轴功能紊乱。本文就肠道菌群在IBS的病理生理学上的重要作用作一概述。     

重症急性胰腺炎肠道屏障功能损伤机制研究进展

重症急性胰腺炎患者因肠道粘膜屏障功能受损,细菌与内毒素移位,导致严重感染发生和多器官功能损害,对疾病恶化起重要作用。肠道缺血缺氧、菌群失调、炎症因子等多种因素共同作用可能是肠道粘膜屏障破坏的机制。     

肠黏膜屏障损伤的原因与机制研究进展

最新研究发现, 临床上许多疾病的发生、发展与转归都与肠黏膜屏障损伤有关, 因而肠黏膜屏障损伤的原因与机制越来越引起临床医师的重视. 引起肠黏膜屏障损伤的常见原因与机制有缺血缺氧、缺血-再灌注、炎症介质、细菌内毒素、肠道菌群失调、免疫异常、营养障碍及全胃肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)、严重创伤、全身及胃肠道严重感染等,本文就此作一综述.     

肠道菌群与脓毒症相互关系的研究进展

脓毒症的发生发展与肠道菌群失调密切相关.肠道菌群失调可以通过肠黏膜屏障功能破坏、黏膜免疫功能破坏和细菌移位等环节诱导脓毒症的发生.同时脓毒症也可以加重肠道菌群失调,加重肠黏膜屏障功能破坏,导致机体多器官功能障碍.本文通过探讨肠道菌群和脓毒症之间的相互关系,为脓毒症临床干预提供思路.