泻水扶正剂对实验性兔心力衰竭心钠素、环磷酸腺苷及环磷酸鸟苷的影响

旨在研究泻水扶正剂治疗心力衰竭的作用机理。采用泻水扶正剂对心力衰竭模型兔灌胃给药作为治疗组，与空白组、地戈辛组、模型组对照，进行了较为系统的实验研究，结果表明：①泻水扶正剂能改善心衰兔的一般情况；②升高实验兔血浆中环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）的含量；③升高实验兔血浆中心钠素（ＡＮＰ）的含量。揭示泻水扶正剂治疗心力衰竭的机理在于：提高心钠素和环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷的血浆浓度；地戈辛样强心利尿作用。     

四逆汤对小鼠淋巴细胞内及血浆中环核苷酸含量影响的研究

采用体外竞争放射分析法，测定了小鼠淋巴细胞内和血浆中的ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量及其比值，观察了四逆汤对正常小鼠及用免疫抑制剂ＣＹ处置小鼠的环核昔酸代谢的影响，结果发现：四逆汤能增加正常小鼠血浆中ｃＡＭＰ含量及淋巴细胞内ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ之比值，提示它具有参与机体免疫调控的负反馈作用．结果还发现四逆汤能降低免疫功能低下小鼠淋巴细胞内和血浆中ｃＡＭＰ含量并增加ｃＧＭＰ含量至正常对照水平，从而降低ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ的比值至正常对照水平．提示四逆汤具有纠正机体免疫功能低下时环核苷酸系统代谢失调的作用。     

妊高征血浆环核苷酸含量的变化

目的：探讨血浆环核苷酸在妊高征中的变化以及作用。方法：采用竞争性蛋白结合分析的方法及其放射免疫方法测定２５例重度妊高征和２７例正常妊娠晚期妇女（对照组）血浆中环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）的含量。结果：妊高征患者血浆ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的浓度远远高于正常对照组,并且妊高征产后组明显低于产前组。产前ｃＡＭＰ与产后平均动脉压（ＭＡＰ）之间呈明显的负相关。结论：ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ在妊高征中     

创伤小鼠淋巴细胞内环磷酸腺苷,环磷酸鸟苷的变化

用小鼠闭合伤、截肢伤及烧伤模型，观察创伤后４ｄ小鼠脾细胞、胸腺细胞、肠系膜淋巴结细胞内环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）的变化。结果显示：创伤后三种类型的淋巴细胞在静息状态或经ＣｏｎＡ刺激时的ｃＡＭＰ水平增高，ｃＧＭＰ水平下降，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值增加。创伤后血清、巨噬细胞、Ｔｓ细胞在体外可明显提高正常小鼠脾细胞内ｃＡＭＰ水平，降低其ｃＧＭＰ水平。去除创伤小鼠脾细胞中的巨噬细胞、Ｔｓ     

沙土鼠急性脑缺血／再灌注期间脑内环磷酸腺苷含量的变化

本文利用结扎沙土鼠双侧颈总动脉模型，观察了急性脑缺血／再灌注期间脑内环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的变化，结果表明，缺血４０分钟时脑内ｃＡＭＰ含量已明显降低；再灌注１小时后其含量进一步下降。实验结果揭示脑缺血／再灌注损伤与环核苷酸代谢紊乱密切相关。     

白血病环腺苷一磷酸水平,腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶比活化的比较

采用同位素测定法分别对急性和慢性白血病患者血浆环腺苷一磷酸（ｃＡＭＰ）、腺苷酸环化酶（ＡＣ）和环腺苷酸磷酸二酯酶（ｃＡＰＤＥ）三项指标进行了检测，并与非白血病患者和正常献血员进行比较，发现白血病组的ｃＡＭＰ水平分别为１０．２３±１．６４和１２．５７±１．３８ｐｍｏｌ／ｍｌ，较正常对照组２９．７８±２．６６ｐｍｏｌ／ｍ显著降低（Ｐ〈０．０１），ＡＣ比活力分别为０．３２±０．０２和０．４４±０．０６Ｕ     

亚硒酸钠对HL—60细胞生长,分化和环核苷酸水平的影响

研究亚硒酸钠对人急性白血病细胞（ＨＬ－６０细胞，ＡＭＬ－Ｍ２型白血病细胞）生长、分化及胞内环核苷酸水平的影响。方法ＨＬ－６０细胞用ＲＰＭＩ１６４０培养液培养，对比研究加与不加亚硒酸钠的差别，环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）水平的测定用放射免疫分析法。结果１．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ或３．０×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠能显著抑制ＨＬ－６０细胞的生长，且呈剂量依赖性，１．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠能促进ＨＬ－６０细胞的分化，对静息的胞内ｃＧＭＰ水平有明显的降低作用，对照组（０．０７±０．０２９）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ，亚硒酸钠组（０．０６±０．０１７）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５）。对肾上腺素刺激的胞内ｃＧＭＰ水平也有明显的降低作用，对照组（０．０７±０．０１８）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ，亚硒酸钠组（０．０５±０．０１４）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５）。结论亚硒酸钠的抑瘤作用可能与降低细胞内ｃＧＭＰ水平有关。     

特非那丁对豚鼠血浆cAMP相对浓度的影响

应用放射免疫分析，初步观察了特非那丁引起的豚鼠血浆环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）相对浓度变化。结果表明，特非那丁组显著高于空白对照组，可间接反映细胞内及肺组织ｃＡＭＰ含量的变化，并提示特非那丁这一作用也可对胞膜表面β２肾上腺素受体（β２ＡＲ）产生影响，引起β２ＡＲ的异种向下调节。     

16例乳腺癌病人癌组织及血浆cAMP和cGMP水平的变化

１６例乳腺癌病人癌组织及血浆ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ水平的变化金小干，吴又，江积瑞，金华生环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和环一磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）对机体的代谢活动及细胞分裂增殖有着重要的调节功能。因此ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ同细胞恶变的关系密切，探讨癌变过程中ｃＡＭＰ...     

杏仁核微量注射cAMP和ATP对大鼠睡眠和觉醒的影响

目的：观察杏仁核内微量注射环磷酸腺苷和腺苷三磷酸（ＡＴＰ）的睡眠和觉醒的影响。方法：多导睡眠描记。结果：ｃＡＭＰ可减少觉醒（Ｗ），缩短入睡潜伏期（ＳＷＳ１），增加慢波睡眠（ＳＷＳ）和总睡眠时间（ＴＳＴ）；ＡＴＰ对睡眠无显著影响。结果：外源性ｃＡＭＰ可促进睡眠，抑制觉醒，杏仁核是睡眠－觉醒周期调节的重要部位。     

犬急性出血坏死性胰腺炎早期血浆、胰、肺组织环核苷酸的变化

用放射竞争蛋白结合法测定了犬急性出血坏死性胰腺炎时血浆、肺及胰腺组织cAMP、cGMP含量。胰腺炎后30分钟血浆cAMP升高3倍以上,持续5小时。与对照组相比,胰腺炎动物肺组织cAMP明显增高,胰腺组织降低。血浆、肺及胰腺组织cGMP无显著变化。本文对胰腺炎后血浆、肺与胰腺组织环核苷酸变化的机理进行了讨论。     

葡甲胺环腺苷酸强心作用实验观察

目的 :探讨葡甲胺环腺苷酸的强心作用。方法 :取兔 16只 ,2 0 %乌拉坦麻醉 ,随机分两组 :Ⅰ组静脉注射葡甲胺环腺苷酸 10mg/kg ;Ⅱ组静脉注射葡甲胺环腺苷酸 10mg/kg加维拉帕米 1mg/kg。左颈总动脉插管检测左心室内压评价心功能。结果 :葡甲胺环腺苷酸能增加心脏的收缩和舒张功能 (P <0 .0 1) ,其效应可被维拉帕米阻断。结论 :葡甲胺环腺苷酸的强心作用确切 ,维拉帕米可阻断其作用     

cAMP信号途径和基因表达调控

环腺苷酸(cAMP)是细胞内广泛存在的第二信使，其含量取决于影响其合成与降解的多种酶与蚩白质的活性。cAMP途径可通过调控转录因子来调节细胞的增殖、分化和凋亡。本文就cAMP信号途径以及该途径所影响的部分转录因子加以综述。     

人胃癌组织中cAMP和cGMP浓度的变化

本文比较了人胃癌组织,癌旁组织和正常胃粘膜组织中cAMP和cGMP含量及其比值。结果:①cAMP含量:正常胃粘膜>癌旁组织>胃癌组织(P<0.01);②cGMP含量:正常胃粘膜<癌旁组织和胃癌组织(P<0.001);③cAMP/cGMP比值:正常胃粘膜>癌旁组织>胃癌组织(p<0.001)。结果表明胃癌发生与cAMP水平的降低和cGMP的水平升高有关,提示测定cAMP和cGMP水平及其比值可能有助于胃癌的早期诊断。     

氨茶碱,环磷酸腺苷对膈肌疲劳的治疗作用

目的：探讨氨茶碱、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）对膈肌疲劳的治疗作用。方法：实验用家兔双侧膈神经持续刺激，复制膈肌疲劳，分别给予氨茶碱１０ｍｇ／ｋｇ、ｃＡＭＰ１０ｍｇ／ｋｇ、氨茶碱１０ｍｇ／ｋｇ加ｃＡＭＰ１０ｍｇ／ｋｇ静脉注射，于药后３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ记录膈肌肌电图的中心频谱（Ｆｃ）、高低频比值（Ｈ／Ｌ）及膈肌诱发电位的振幅（Ａ）、潜伏期（Ｌ）。结果：氨茶碱、ｃＡＭＰ使疲劳膈肌的Ｆｃ、Ｈ／Ｌ、Ａ有一定     

生长抑素对人胃癌细胞BGC-823生长的调控作用

目的观察生长抑素对人体分化胃癌细胞株BGC-823的生长调控作用，测定细胞内环磷酸腺苷（cAMP）含量及蛋白激酶c（PKC）活性，探讨受体后信息传导途径。方法BGC-823细胞在合10％小牛血清的RPMI1640培养液中，于37℃、5％CO2条件下培养，分别加入不同浓度的生长抑素，应用MTT法观察细胞的增殖程度。应用放射免疫分析方法测定细胞内cAMP含量，应用[γ-^32p]ATP掺入外源性底物的方法测定PKC活性。结果生长抑素能抑制BGC-823细胞的生长，且与剂量呈正相关。生长抑素能抑制细胞PKC活性，而对细胞内cAMP生成无明显影响。结论1、生长抑素能抑制胃癌细胞BGC-823的生长。2、生长抑素可降低PKC活性，提示其受体后信息传递途径可能涉及DG-PKC系统。     

荭草苷对大鼠急性心肌梗死的保护作用及机制研究

目的 探讨荭草苷对急性心肌梗死模型大鼠的保护作用及机制。方法 建立异丙肾上腺素致大鼠急性心肌梗死模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、阳性药普萘洛尔组及低、高剂量荭草苷干预组（1.0、2.0 mg/kg）;采用多道生理记录仪采集心电图、血流动力学指标,检测血清中心肌酶、抗氧化物酶的活性,HE染色观察心肌组织病理学改变,ELISA法检测心肌组织环鸟苷酸（cGMP）水平。结果 与模型组比较,预防性ip 2.0 mg/kg荭草苷连续7 d,可降低大鼠心电图ST段高度变化,明显改善大鼠血流动力学指标,降低大鼠血清心肌酶LDH、ALT和AST的水平,减轻心肌梗死大鼠心肌纤维变性坏死及水肿程度,亦可升高大鼠血清中抗氧化酶SOD、GSH-Px活性及心肌组织中cGMP水平。结论 荭草苷对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,其保护机制可能与增强体内抗氧化酶活性,提高心肌组织cGMP水平和调节NO/cGMP信号通路有关。     

荭草苷对大鼠急性心肌梗死的保护作用及机制研究

目的 探讨荭草苷对急性心肌梗死模型大鼠的保护作用及机制。方法 建立异丙肾上腺素致大鼠急性心肌梗死模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、阳性药普萘洛尔组及低、高剂量荭草苷干预组（1.0、2.0 mg/kg）;采用多道生理记录仪采集心电图、血流动力学指标,检测血清中心肌酶、抗氧化物酶的活性,HE染色观察心肌组织病理学改变,ELISA法检测心肌组织环鸟苷酸（cGMP）水平。结果 与模型组比较,预防性ip 2.0 mg/kg荭草苷连续7 d,可降低大鼠心电图ST段高度变化,明显改善大鼠血流动力学指标,降低大鼠血清心肌酶LDH、ALT和AST的水平,减轻心肌梗死大鼠心肌纤维变性坏死及水肿程度,亦可升高大鼠血清中抗氧化酶SOD、GSH-Px活性及心肌组织中cGMP水平。结论 荭草苷对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,其保护机制可能与增强体内抗氧化酶活性,提高心肌组织cGMP水平和调节NO/cGMP信号通路有关。     

乳腺癌病人血浆及癌组织中环核苷酸水平的观察

检测60例乳腺癌和良性乳腺疾病病人血浆和组织中CAMP和CGMP水平,结果表明:乳腺癌病人血浆和癌组织中CAMP含量明显降低,而CGMP则明显升高,CAMP/CGMP比值变小,提示CAMP和CGMP可能是乳腺癌发生和发展的重要调控物质。