姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及机制

目的:观察姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制。方法:制作SD大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。实验设假手术组、模型组及姜黄素低、中、高剂量组,检测并比较各组大鼠脑组织损伤程度、白细胞浸润、神经元肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及血脑屏障通透性随脑缺血-再灌注损伤时间表达变化的情况。结果:对应时间点,模型组及姜黄素组大鼠在脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量均高于假手术组(P0.05);姜黄素各剂量组脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量显著低于相应模型组(P0.05),以中剂量作用最佳。结论:姜黄素可减轻脑缺血病理损害,其机制可能与抑制神经元缺血-再灌注后白细胞的浸润、MMP-9、TNF-α表达及改善脑组织血脑屏障通透性有关。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响

目的 探讨青藤碱( sinomenine ,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.采用酶联免疫吸附实验( ELISA)法检测缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质MCP-1和TNF-α含量的变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 ①脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组MCP-1和TNF-α含量明显升高,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少MCP-1和TNF-α含量;高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);②Sin治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应有关.     

锦鸡儿总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB、TNF-α、ICAM-1表达的影响

目的探讨锦鸡儿总黄酮(total flavones of Caragana,TFC)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB、TNF-α、ICAM-1表达的影响,揭示其脑保护机制。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、锦鸡儿总黄酮(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血1. 5 h再灌注3 h后,治疗组分别给予锦鸡儿总黄酮(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)灌胃,假手术组及模型组给予等体积生理盐水,1次/d,连续治疗14 d,观察各组大鼠在脑缺血24 h后和治疗第14天后神经功能缺损评分;用TTC染色法观察TFC对脑梗死体积的影响;通过免疫荧光检测脑缺血半暗带区NF-κB、TNF-α及ICAM-1蛋白表达。结果 TFC(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能,明显减小梗死体积,抑制NF-κB、TNF-α及ICAM-1的表达(P 0. 05,P 0. 01)。结论锦鸡儿总黄酮(TFC)对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制可能与其下调NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达,抑制炎性反应有关。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激水平及炎症因子表达的影响

目的:探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激及炎症因子表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、当归多糖低剂量组(30 mg·kg-1·d-1),当归多糖高剂量组(60 mg·kg-1·d-1)及尼莫地平组(15 mg·kg-1·d-1);给药时间为术前15 d,灌胃给药,每天1次,假手术组及模型组灌胃等体积的溶媒;末次给药结束后1 h,采用线栓法制备脑缺血模型;在缺血2 h后,拔出线栓实施24 h再灌注;分别采用Bederon评分法、干湿重法、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法、分光光度法、放射免疫法及蛋白免疫印迹法检测当归多糖对神经功能学评分、脑组织含水量、梗死体积、氧化应激水平、炎症因子表达及Toll样受体-4(TLR-4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。结果:与模型组比较,当归多糖低、高剂量组神经行为学评分,高剂量组脑组织含水量,低、高剂量组脑梗死体积比均显著降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,当归多糖低、高剂量脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显升高,而丙二醛(MDA)含量则显著降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,当归多糖高剂量组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,低、高剂量组白细胞介素-1β(IL-1β)含量及TLR-4,NF-κB p65蛋白表达水平均显著性降低。结论:当归多糖具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,该作用与其具有的抗氧化及抗炎作用有关。     

头穴透刺对MCAO/R大鼠缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白表达的影响

目的:探讨头穴透刺对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组。线栓大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)动物模型。头针组大鼠采用透刺法针刺右侧百会、曲鬓穴。神经功能评分检测各组大鼠不同时间点神经功能缺损程度;免疫组化法检测缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白的定性表达情况;Western blot和ELISA法分别检测缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白的定量表达情况。结果:头针组大鼠神经功能缺损程度较模型组减轻,再灌注3天、7天,m NSS评分与同期模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组和头针组大鼠不同时间点缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白含量均较假手术组明显升高(P0.05);但头针组大鼠缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白含量均较同时间点模型组明显降低(P0.05)。结论:头穴透刺可明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能缺损,具有神经保护作用,其机制可能与抑制脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白表达、降低缺血再灌注后的炎症反应有关。     

基于CD40/NF-κB信号通路研究凉血散瘀汤在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨凉血散瘀汤经CD40/NF-κB信号通路对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：模型对照组、尼莫地平组、凉血散瘀汤低剂量组、凉血散瘀汤高剂量组大鼠建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型(每组20只,雌雄各半),另设空白对照组(20只)。各药物组给予相应药物灌胃,空白对照组和模型对照组给予等体积生理盐水,持续给予3个月。实验结束后,测定各组大鼠脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数,应用RT-PCR法及蛋白印迹法测定脑组织分化簇40(CD40)、核因子κB(NF-κB)mRNA和蛋白水平。结果：模型对照组脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数、脑CD40、NF-κB mRNA和蛋白表达水平高于空白对照组(P<0.05);尼莫地平组、凉血散瘀汤低剂量组、凉血散瘀汤高剂量组脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数、脑CD40、NF-κB mRNA和蛋白表达水平低于模型对照组(P<0.05),且随着凉血散瘀汤给药剂量的逐渐增加,脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数、脑CD40、NF-κB mRNA和蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05);凉血散瘀汤低剂量组脑梗死体积、神...     

黄芪三七药对抑制炎症级联反应减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究

【目的】 探讨黄芪三七药对对大鼠脑缺血再灌注后炎症级联反应的抑制作用及神经保护作用。【方法】 将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组、三七组、黄芪三七组，每组10只。假手术组仅行游离血管操作，不做插线处理，其他各组采用改良Longa法构建大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型，缺血2 h，再灌注24 h后，进行神经功能缺损评分，苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织病理改变，原位末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）标记（TUNEL）染色法测定脑组织神经元细胞的凋亡情况，免疫组织化学法检测脑组织核转录因子 κB p65（NF-κB p65）、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、基质金属蛋白酶 9（MMP-9）的表达。【结果】 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分升高，脑组织可见明显的病理损伤，神经元坏死率、神经元凋亡率增加，脑组织NF-κB p65、TNF-α、MMP-9的表达水平均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，黄芪组、三七组、黄芪三七组神经功能缺损评分均降低，脑组织损伤不同程度得到改善，神经元坏死率、神经元凋亡率均减小，脑组织NF-κB p65、TNF-α、MMP-9的表达水平均显著降低，其中黄芪三七组的差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。【结论】黄芪三七药对可有效减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，其神经保护作用机制可能与抑制炎症级联反应，减少神经元的凋亡有关，且疗效优于黄芪、三七单药。     

藏红花素通过Nrf2/HO-1通路对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的保护作用

[目的] 探讨藏红花素对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障（BBB）的保护作用及其机制。[方法] 按随机数字表法将240只健康SD大鼠分为假手术组,模型组,低（10 mg/kg）、中（20 mg/kg）、高（40 mg/kg）剂量藏红花素组和尼莫地平（2 mg/kg）组,每组40只;采用夹闭大脑中动脉2 h的方法复制脑缺血再灌注大鼠模型,各组分别于造模手术前7 d开始每日1次腹腔注射给药（假手术组和模型组均给予0.9%氯化钠溶液）。再灌注24 h后,进行神经功能缺失评分,红四氮唑（TTC）染色法计算脑组织梗死率,失质量法检测脑组织含水量;苏木精-伊红（HE）染色法观察脑组织病理学改变;伊文思蓝渗透法检测BBB通透性;酶联免疫吸附（ELISA）法检测脑组织肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-1β （IL-1β）、干扰素-γ （IFN-γ）含量;分光光度法检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性;蛋白免疫印迹（Western blot）法检测脑组织闭合蛋白（Occludin）、闭锁连接蛋白-1（ZO-1）、核因子E2相关因子2 （Nrf2）、血红素加氧酶-1 （HO-1）、胞浆核因子-κB p65 （NF-κB p65）、胞核NF-κB p65蛋白表达。[结果] 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积率、脑含水量均升高（P<0.05）;脑组织可见水肿,神经元数量减少、空泡变性,胞核偏移、固缩深染,炎性细胞浸润等病理学改变;脑组织伊文思蓝渗透量升高（P<0.05）;脑组织TNF-α、IL-1β、IFN-γ、MDA含量升高,SOD、CAT活性降低（P<0.05）;脑组织Occludin、ZO-1、Nrf2、HO-1表达量降低,胞浆NF-κB p65、胞核NF-κB p65表达量和胞核NF-κB p65/胞浆NF-κB p65比值升高（P<0.05）。与模型组比较,中、高剂量藏红花素组和尼莫地平组神经功能缺失评分、脑梗死体积率、脑含水量降低（P<0.05）;脑组织病理学改变明显改善,伊文思蓝渗透量（P<0.05）;TNF-α、IL-1β、IFN-γ、MDA含量降低且SOD、CAT活性升高（P<0.05）;Oc－cludin、ZO-1、Nrf2、HO-1表达量升高,胞浆NF-κB p65、胞核NF-κB p65表达量和胞核NF-κB p65/胞浆NF-κB p65比值降低（P<0.05）。[结论] 藏红花素对脑缺血再灌注大鼠BBB结构和通透性具有一定的保护作用,能够减轻脑组织损伤,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路,抑制NF-κB入核,进而抑制氧化应激和炎症反应有关。     

中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:研究中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其相关机制。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察给药后各组大鼠神经功能学评分、脑梗死面积,血清中肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)的含量,脑组织病理形态学及细胞凋亡的变化情况。结果:与模型组比较,中风回语颗粒(6g/kg,3g/kg)与银杏叶分散片能改善大鼠神经行为症状,降低脑梗死体积,降低血清中TNF-α、NF-κB、IL-6、caspase-3的含量(P0.05,P0.01),明显改善脑组织病理损伤,降低脑组织细胞凋亡率。结论:中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能与减少脑组织细胞凋亡,抑制脑组织中炎性因子的分泌和表达有关。     

浅议影响小儿头皮静脉穿刺的因素

头皮静脉穿刺是儿科护士必备的技术，其成功率的高低直接危机患儿的痛苦乃至生命，掌握这门过硬的技术，尽量做到一针见血，是儿科护士的天职，也是衡量合格护士的标准之一。本人从事儿科护理工作已多年，现将这方面的体会做一报告。     

对《伤寒论》与《温疫论》的再思考

通过分析伤寒与温疫的证治特点、《伤寒论》与《温疫论》的篇章结构、张仲景与吴又可所处的时代背景,以及现代医学对出血热与鼠疫的认识,梳理热病证治的发展历史与脉络。     

基于《伤寒论》引发古代伤寒学派思考

《伤寒论》这一中医经典著作,指导临床,疗效显著,活人无数,尤其是对外感热病的发展影响颇深.伤寒学派是以研究或阐述张仲景《伤寒论》辨证论治及理法方药为中心的医学学术群体,该学派学术璀璨,连绵千年.现就以古代此派的形成、发展、争鸣3个阶段进行初步探析,认为其形成于晋唐,发展于宋元,争鸣于明清.     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之二)

从中华人民共和国建立到文化大革命爆发的近20年间,是新时期仲景学说研究队伍的形成———发展期。在这一时期,对《伤寒论》原著的注释和校正工作,揭开了新中国教材编写的序幕;对《伤寒论》中一些有代表性问题或关键性字词的考订,是一个特点;对《伤寒杂病论》方法论的研究,也是这一时期出现的新特点。此外,这一时期,对六经的研究逐渐深入;对方证的研究仍是热门话题;对伤寒方中用药规律的研究出现热潮;对张仲景治疗方法原理的研究开始活跃;比较性研究热度不减;专题性研究渐成趋势。     

基于效应的针刺穴位组学研究思考

根据“穴位组学概念”的提出,针对针刺机理进行深入研究。目的在于揭示针刺的生物学基础,阐明针刺的科学性,并对相关针刺处方进行优化,围绕临床针刺治疗手段中的关键技术进行标准化与规范化研究,实现针刺科学机理转化为实际应用,从而更好的服务于临床。     

中药蛇床子的研究进展

概述近年来有关蛇床子的化学成分、药理作用和临床应用和研究进展。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之一)

近百年来,公开发表的研究《伤寒论》的学术论文约3万篇,内容涉及张仲景生平事迹、《伤寒论》版本传承、《伤寒论》学术思想和临床应用研究等多个方面。民国时期是近代仲景学术研究的萌芽——发动期,这一时期的文章具有以下时代特点:①期刊和作者群有明显的地域和社团性;②体现了中西医结合的研究方向;③研究空间不断扩大;④学术争鸣空前活跃。     

艾灸足三里对胃黏膜病变的作用机制研究

艾灸足三里在脾胃病的临床疗效肯定,其机制研究也随着现代医学的发展不断完善。大量研究证明,艾灸足三里促进胃黏膜修复的信号传导是通过神经实现的,其作用机制是系统而复杂的,既可以直接调节胃肠内分泌激素的水平,也可以作用于胃黏膜损伤的信号传导途径上。因此,艾灸足三里对于各种原因引起的胃黏膜病变及病变的各个阶段都有一定作用,且作用机制不尽相同。据现有研究,对未来艾灸足三里的机制研究进行展望。     

辨证施护喘证

喘证的一般护理注意调整病室环境、体位与休息、严密观察生命体征、饮食护理、情志护理;根据中医辨病与辨证相结合的方法,同病异护、异病同护,实施具有针对性、个性化的护理措施,保障治疗措施的实施,促进疾病康复。     

变应性鼻炎研究概要

对变应性鼻炎的发病机理、流行情况、实验及试验研究、中医药治疗、针灸治疗、治疗前景的实验研究等方面进行了综述 ,并提出从辨证指标入手的观点。